АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПОТИРЕОЗ. В зависимости от возраста гипотиреоз проявляется кретинизмом или микседемой

Прочитайте:
  1. А. Гипотиреоз
  2. А. Первичный гипотиреоз
  3. Б. Гипотиреоз
  4. Б. Дифференциальная диагностика первичного и вторичного гипотиреоза
  5. Б. Неврологические последствия врожденного гипотиреоза
  6. Б. Преходящий первичный гипотиреоз
  7. Врожденный гипотиреоз у детей. Этиология, патогенез, клинические проявления заболевания, диагностика. Современные методы лечения и диспансеризации больных.
  8. Врождённый гипотиреоз.
  9. ГИПОТИРЕОЗ
  10. ГИПОТИРЕОЗ

В зависимости от возраста гипотиреоз проявляется кретинизмом или микседемой. Кретинизм развивается у детей и характеризуется резким отставанием физического, психического и полового развития. Микседема развивается у взрослых и характеризуется тяжелым расстройством основных жизненно важных систем организма: нервной, сердечно-сосудистой, половой и др.

Гипотиреоз в зависимости от вызвавших его причин разделяют на первичный и вторичный. Первичный гипотиреоз возникает при поражении самой щитовидной железы. Вторичный же развивается при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.

Причины первичного гипотиреоза (железистые).

Ø Наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

Ø Пороки эмбрионального развития, обуславливающие гипоплазию и аплазию щитовидной железы.

Ø Аутоиммунное повреждение железы.

Ø Дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие ин фекционно-воспалительных процессов.

Ø Субтотальная и тотальная тиреоидэктомия.

Ø Лечение радиоактивным йодом (избыточное введение).

Ø Снижение функции щитовидной железы (временное) при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил и др.).

Ø Недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб).

Ø Метастазы опухолей в щитовидную железу и поражение хрони- ческими инфекциями (туберкулез, сифилис).

Ø Нарушение кровообращения в щитовидной железе.

Ø Истощение функции железы при длительном гипертиреозе.

Ø Избыточное оперативное удаление железы.

Ø Нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза последнего.

В развитии гипотиреоза после воспалительных процессов и субтотальной тиреоидэктомии большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Попадание в кровь тканевых белков щитовидной железы вызывает образование аутоантител, которые обуславливают развитие деструктивных процессов в железе.

Вторичный гипотиреоз (внежелезистый) развивается при врожденных или приобретенных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Шиена, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофобная аденома гипофиза, краниофарингиома и т.д.).

Другими причинами внежелезистого (периферического) гипотиреоза могут быть:

1. прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками;

2. выработка антител к тиреоидным гормонам;

3. нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях;

4. усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях.

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, склонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия в тканях. Задержка воды и натрия, накопление в соединительной ткани мукопротеидов с выраженными гидрофильными свойствами приводят к развитию слизистого отека.

В основе всех нарушений лежит снижение окислительных процессов и энергетическая недостаточность, обуславливающая понижение синтеза белков и прекращение роста и физического развития. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) приводит к функциональным сдвигам в деятельности многих органов и систем (брадикардия, снижение моторики ЖКТ, уменьшение потоотделения и т.д.).

Эндемический зоб возникает в местностях с недостаточным содержанием йода в почве. Недостаточный синтез тиреоидных гормонов по механизму обратной связи растормаживает выработку тиролиберина, ТТГ и компенсаторную гиперплазию щитовидной железы. Кроме недостатка в пище йода, в развитии эндемического зоба имеет значение дефицит брома, цинка, кобальта и меди.

В настоящее время эндемический зоб в развитой форме встречается только у старых людей. Но эндемическое увеличение щитовидной железы (зоб в начальной форме) еще нередко встречается у детей, что может приводить к заболеваниям легких, сердечно-сосудистой системы, нервным расстройствам. Болезнь не развивается только в условиях активной профилактики - применение йодированной соли.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 619 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)