АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Нарушение синтеза белка и отрицательный азотистый баланс снижают иммунную и неспецифическую реактивность организма. У диабетиков часты гнойничковые поражения кожи, плохо заживают раны, развиваются инфекционные заболевания, в т.ч. и туберкулез. Угрожающим жизни осложнением сахарного диабета являются диабетические комы. Их виды и особенности следующие.

Кетоацидотическая кома. Как правило, имеет постепенное развитие при погрешностях в лечении сахарного диабета или поздней его диагностике. Является результатом отравления организма кетоновыми телами, обезвоживания в результате гиперосмии крови и развития ацидоза. Для нее характерны дыхание типа Куссмауля, резкий запах ацетона, снижение артериального давления, олигоурия, потеря сознания.

Гиперосмолярная кома. Ведущее значение в патогенезе имеет гипергликемия и гиперосмия плазмы. Кетоацидоз и ацетонурия отсутствуют. Развитию гиперосмии способствует также высокий уровень бикарбонатов, хлора, остаточного азота в плазме крови. В результате гиперосмолярности крови происходит резкая дегидратация клеток, уменьшение диуреза, нарушение распределения электролитов в клетках мозга, развивается тяжелая неврологическая симптоматика с потерей сознания.

Гиперлактацидемическая кома. Возникает редко и вызывается погрешностями в лечении сахарного диабета, которые создают условия для большего расщепления гликогена с избыточным образованием молочной кислоты. Один из механизмов гиперлактацидемии - недостаточная активность пируватдегидрогеназы, накопление пировиноградной кислоты и ее превращение в молочную. Молочнокислый ацидоз приводит к развитию комы. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе у такого больного нет (отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия).

Гипогликемическая кома. Может возникать в результате передозировки инсулина и некоторых сахаропонижающих сульфаниламидных препаратов, недостаточного приема углеводов после введения инсулина, повышенной чувствительности к инсулину, недостаточной инактивации инсулина в печени (недостаточность инсулиназы). Схема нарушений: повышенная активность инсулина → связывание глюкозы в гликоген в печени и в мышцах → недостаточное поступление глюкозы в клетки мозга → недостаток питания клеток и гипоксия → нарушение функций ЦНС → развитие комы.

При гипогликемической коме развиваются тонические и клонические судороги, запаха ацетона изо рта нет. При тяжелой гипогликемии с потерей сознания необходимо немедленное струйное внутривенное введение глюкозы.

К поздним диабетическим осложнениям относятся катаракта и ангиопатии. Катаракта развивается при длительной и резко выраженной гипергликемии. Избыточное поступление при этом глюкозы в ткани хрусталика под влиянием альдоредуктазы способствует образованию сорбита и фруктозы, которые ведут к потере аминокислот (глутатион), белка и АТФ и поступлению в клетку натрия и воды. Сначала эти процессы вызывают набухание и водянку хрусталика, что проявляется в остром развитии близорукости, иногда транзиторной. Но на конечных этапах этого процесса наступает полное нарушение осморегуляции, набухание и помутнение волокон хрусталика, которые переходят в катаракту.

В настоящее время судьба больных диабетом во многом определяется осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы, на долю которых приходится 77 % всех случаев смерти при диабете. Поэтому в последние годы выявление диабета, изучение его патогенеза, проведение профилактики и лечения тесно связывают с профилактикой сосудистых заболеваний.

У больных сахарным диабетом различают две большие группы сосудистых поражений: диабетические микроангиопатии и макроангиопатии.

Макроангиопатии включают все формы атеросклероза или атероматоза, который у больных развивается раньше, протекает быстрее и более выражено, особенно при условии декомпенсации диабета. Наиболее часто макроагиопатии проявляются коронаросклерозом с инфарктом миокарда, церебросклерозом с ишемией мозга, атеросклерозом сосудов нижних конечностей (развитием гангрены) и сосудов почек (с развитием нефросклероза). Решающим в терапии макроангиопатий при диабете является его хорошая компенсация и нормализация сосудистого тонуса, т.е. лечение имеющейся гипертонии или гипотонии. Особенно неблагоприятно на этих больных влияют гипогликемия, обусловленная приемом инсулина, и курение.

Микроангиопатии являются специфическими поражениями сосудов глаз и почек, которые выявляются практически только у больных сахарным диабетом и обуславливают так называемый «поздний синдром».

Диабетические микроангиопатии проявляются прежде всего поражением сетчатки (диабетическая ретинопатия) и сосудов клубочков почки (диабетический гломерулосклероз).

Для ретинопатии характерно появление микроаневризм, переходящих позднее в кровоизлияния с последующим развитием дегенеративных изменений. Это обуславливает выраженное ограничение полей зрения. В наиболее тяжелых случаях наблюдается отслойка сетчатки с развитием слепоты. Лечение диабетической ретинопатии до последнего времени оставалось безуспешным.

Диабетический гломерулосклероз начинает проявляться протеинурией различной выраженности, которая обусловливает гипоальбуминемию и развитие отека. Постепенно к этому присоединяются артериальная гипертензия, микрогематурия, цилиндрурия и, в конечном счете, развивается уремия.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 564 | Нарушение авторских прав