АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

Прочитайте:
  1. XXIII. Дифференциальная диагностика гипопаратиреоза, псевдогипопаратиреоза и дефицита магния
  2. А. Послеоперационный гипопаратиреоз
  3. А. Псевдогипопаратиреоз типа Ia
  4. Г. Другие формы гипопаратиреоза
  5. Гипопаратиреоз
  6. Гипопаратиреоз
  7. ГИПОПАРАТИРЕОЗ
  8. Д. Псевдогипопаратиреоз типа II
  9. Лечение гипопаратиреоза

Причины:

Ø воспалительные процессы в паращитовидных железах;

Ø повреждения при инфекционных заболеваниях (туберкулез, корь грипп;

Ø аутоиммунное повреждение;

Ø кровоизлияния в железистую ткань;

Ø повреждение желез метастазами злокачественных опухолей;

Ø удаление паратиреоидаденомы и случайное удаление желез при операциях на щитовидной железе.

Основные клинические проявления гипопаратиреоза: тетания (судороги), нарушение дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Патогенез основных нарушений.

Недостаток паратгормона → изменение активности ферментов в остеобластах с образование НАДФ-Н2 → снижение образования молочной и лимонной кислот → алкалоз в костях → повышение активности щелочной фосфатазы и образования свободной фосфорной кислоты → снижение мобилизации солей кальция из костной ткани + гиперфосфатемия → связывание ионов кальция и образование фосфорнокислого кальция с повышенным отложением его в костях → остеосклероз (остеопетроз).

Недостаток паратгормона → увеличение реабсорбции фосфатов в почках → гиперфосфатемия и гипофосфатурия → отложение фосфорнокислого кальция в костях → остеосклероз (остеопетроз).

Гипокальциемия и относительное повышение содержания натрия → повышение нервно-мышечной возбудимости → судороги, ларингоспазм, пилороспазм.

Недостаток паратгормона → снижение активности гепатоцитов и инактивации холинэстеразы + нарушение синтеза мочевины → накопление ацетилхолина + увеличение образования аммиака → повышение возбудимости подкорковых центров (судороги) + нарушение функции органов и систем.

В целом, причины тетании: гипофункция щитовидных желез, алкалоз, избыточное введение цитрата, авитаминоз Д, нарушение всасывания кальция. Тетания, вызванная удалением паращитовидных желез, носит название партиреопривной.

Патогенез тетании: снижение содержания ионов кальция, магния и водорода и относительное повышение содержания ионов натрия и калия в плазме крови → повышение нервной и мышечной возбудимости → тетания.

Приступ тетании может купироваться введением растворов солей кальция и магния и кислых валентностей.

При гипопаратиреозе нарушается также дезинтоксикационная функция печени, состояние ногтей, зубов (ломкие, в эмали – белые пятна), наблюдаются плохое заживление переломов, выпадение волос. Относительная недостаточность паращитовидных желез может проявляться в первые годы жизни ребенка (период активного роста) и получила название спазмофилии. Основным проявлением спазмофи­лии является повышенная нервно-мышечная возбудимость с возникновением приступов тетанических судорог при действии различных раздражителей. Лечение включает применение препаратов кальция, нормальное питание и режим.

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 660 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)