АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

Прочитайте:
  1. I ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
  2. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.
  3. I. Секреция и метаболизм тиреоидных гормонов
  4. II. Организация хирургической службы в России. Основные виды хирургических учреждений. Принципы организации работы хирургического отделения.
  5. II. Основные задачи
  6. II. Основные правила работы с микроскопом
  7. II. Препараты гормонов щитовидной железы
  8. III. 1. Основные формы работы активной логопсихотерапии
  9. III. Понятие о хирургии и хирургических заболеваниях. Основные виды хирургической патологии.
  10. III. Эффекты бета-адреноблокаторов

Влияние тиреоидных гормонов на образование энергии - калоригенное действие. Тиреоидные гормоны усиливают метаболизм почти во всех тканях тела. Механизмы данного действия следующие.

1. Один из главных механизмов - увеличение числа и активности митохондрий → увеличение скорости образования АТФ.

2. Влияние на активный транспорт ионов через клеточные мембраны: повышение активности Na+–K+–АТФ-азы → повышение скорости транспорта ионов натрия и калия через мембраны клеток некоторых тканей → усиленный метаболизм и продукция тепла.

В случае высоких концентраций тиреоидных гормонов наблюдается набухание митохондрий и разобщение окисления и фосфорилирования с уменьшением синтеза АТФ и потерей больших количеств тепла.

Набухание митохондрий - следствие повышения проницаемости их мембраны, что считается ведущим механизмом токсического действия тиреоидных гормонов.

Влияние на обмен белков. В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны стимулируют синтез белков, но в больших количествах вследствие увеличения скорости метаболизма, тиреоидные гормоны усиливают распад белка, и больные имеют отрицательный азотистый баланс. Катаболизм белков ведет к потере массы мышц и протеинов костной ткани с развитием гиперкальциемии, гиперкальциурии и остепороза.

Влияние на обмен углеводов. По влиянию на обмен углеводов тиреоидные гормоны являются диабетогенными - вызывающими гипергликемию.

Механизмы развития гипергликемии:

1. увеличение всасывания глюкозы в кишечнике;

2. стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза;

3. усиление инактивации инсулина (активация инсулиназы в печени);

4. потенциирование гликогенолитического действия адреналина.

Влияние на жировой обмен. Тиреоидные гормоны снижают уровни холестерина в сыворотке крови.

Механизмы:

1. увеличенное образование рецепторов к липопротеидам низкой плотности, поэтому при гипертиреозе уровень холестерина низкий или нормальный, при гипотиреозе - высокий;

2. мобилизация жирных кислот из жировой ткани, усиление ли политического действия гормона роста и адреналина.

Влияние на обмен витаминов. Тиреоидные гормоны необхо­димы для синтеза витамина А из каротина, поэтому при гипотиреозе - желтое окрашивание кожи из-за избытка каротина.

Влияние на минеральный обмен: усиливают выведение через почки натрия и калия и способствуют мобилизации внутриклеточной и внеклеточной воды.

Морфокинетическое действие.

1. Тиреоидные гормоны имеют общее и специфическое влияние на рост. У человека этот эффект проявляется главным образом на растущих детях. При гипотиреозе рост запаздывает. Следует подчеркнуть, что гормон роста может осуществлять полное влияние на рост скелета только в присутствии достаточного количества тиреоидных гормонов.

2. Важный эффект - содействие росту и развитию мозга плода и в течение первых нескольких лет постнатальной жизни. Без достаточной секреции тиреоидных гормонов рост и созревание мозга значительно задерживается, и ребенок остается психически неполноценным на всю жизнь (кретинизм).

Механизмы задержки психического развития:

1. дефект развития синапсов;

2. дефект миелинизации в мозге;

3. нарушение белкового синтеза.

Если лечение кретинизма не начато как можно раньше после рождения, психическое отставание сохранится.

Дефицит тиреоидных гормонов в последующей жизни (микседема) сопровождается угнетением психических функций. Больной становится психически замедленным, забывчивым, рефлексы замедляются: увеличение латентного периода коленного рефлекса - обычный клинический признак гипотиреоидизма.

При гипертиреозе активация ЦНС может быть обусловлена потенциацией эффектов катехоламинов, стимулирующих ретикулярную активирующую систему мозга.

3. Тиреоидные гормоны необходимы для развития и функционирования половых желез. Гипотиреоз матери во время беременности и лактации обуславливает дефекты развития половых желез плода. Тиреоэктомия приводит к прерыванию беременности.

4. Тиреоидные гормоны влияют на строение и функции кожи и ее придатков. У животных они вызывают линьку, смену оперения и развитие его характерной окраски, у млекопитающих способствуют развитию волосяного покрова.

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1183 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)