АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОСН)

Характеризуется выраженным несоответствием между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла. Это несоответствие формируется либо как результат падения сосудистого тонуса даже при сохранённом ОЦК (обморок, коллапс), либо как результат резкого снижения ОЦК, некомпенсированного ростом сосудистого тонуса (шок).

Шок -крайне тяжёлое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и выраженными метаболическими сдвигами, приводящими к гибели клеток. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках.

Различают:

· Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратационный) шок;

· Анафилактический;

· Токсико-инфекционный;

· Кардиогенный

· Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический)

Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока, гипоксии и метаболическому ацидозу. При этом калий уходит из клетки, вытесняясь ионами водорода. Гиповолемия стимулирует секрецию вазопрессина и альдостерона, уменьшается диурез, почки задерживают натрий и воду (механизм компенсации гиповолемии). При централизации кровообращения кровоток в капиллярах замедляется, приобретает хаотический характер, растёт вязкость крови, начинается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменяется форма эритроцитов. Шок носит компенсированный, обратимый характер, однако спустя 4-6 часов накопление недоокисленных продуктов, активация калликреин-кининовой системы, накопление эндорфинов вызывают парез прекапиллярных сфинктеров при закрытых венулах. Приток становится больше, чем отток, растёт гидростатическое давление, жидкость переходит в интерстициальное пространство. Это приводит к дальнейшему уменьшению ОЦК, развитию ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Шок приобретает декомпенсированный, необратимый характер.

Клиника:

Для компенсированного, обратимого шока характерны признаки централизации кровообращения: кожа бледная, холодная, влажная, тахикардия, олигоурия, АД может существенно не меняться (снижение АД зачастую является поздним симптомом, особенно при ожоговом шоке), сознание сохранено, у 5-10% больных бывает психомоторное возбуждение.

В декомпенсированной фазе шока больной заторможен, кожные покровы мраморные или цианотичные, симптом «белого пятна», анурия, АД снижено до 85-70 мм рт. ст., чсс возрастает до 140-180 в 1 мин., ЦВД снижено до 0 и ниже.

При геморрагическом шоке в зависимости от объёма кровопотери выделяют 3 степени:

I степень - компенсированный шок при потере 15-25% ОЦК (тахикардия, умеренная гипотония, бледность, похолодание конечностей, эйфория)

II степень - субкомпенсированный шок при потере 25%-35% ОЦК (тахикардия, гипотония, бледность, холодные влажные кожные покровы, олигоурия, беспокойство)

III степень - декомпенсированный (необратимый) геморрагический шок при потере 50% и более ОЦК, длительность до 12 часов (тахикардия, гипотония, затемнение сознания, холодные и влажные кожные покровы с мраморным рисунком, олигоанурия).

У новорожденного ОЦК равен 350-400 мл. Потеря 50 мл крови соответствует потере 1000 мл взрослого.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 535 | Нарушение авторских прав