АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. В развитии ОА принимают участие многие факторы

В развитии ОА принимают участие многие факторы. Одни из них играют вызывающую роль (физические нагрузки, микротравмы, гипоксия, ишемия), а другие – предрасполагающую (гормональные, метаболические нарушения, инфекционно-аллергические, возраст и т.д.).

Основу поражения при ОА составляют изменения в хрящевой ткани, важнейшая функция которой – адаптация сустава к механическим нагрузкам (сжатие в момент нагрузки и восстановление при ее прекращении).

ОА может развиться в двух ситуациях: при изменении свойств кости и хряща, т. е. при снижении резистентности хряща к обычной физической нагрузке, или в результате чрезмерной механической нагрузки на неизмененный сустав (при нормальном состоянии кости и суставной поверхности).

Хондроциты суставного хряща располагаются в экстрацеллюлярном матриксе, состоящем из воды, протеогликанов (ПГ), коллагеновых и неколлагеновых протеинов. Постоянная концентрация протеогликанов поддерживается балансом их синтеза и деградации. При ОА этот баланс нарушается в сторону повышенного катаболизма ПГ, что приводит к нарушению биомеханических свойств хряща. Цитокины при повреждении хондроцитов и воспаленной синовиальной мембране могут ингибировать синтез ПГ и увеличивать их катаболизм. Особую роль при этом играет интерлейкин 1б, который стимулирует продукцию матричных протеаз, оксидных радикалов, ФНО-альфа, которые способствуют дегидратации хряща и апоптозу хондроцитов. При этом снижается и гидратация хряща. Он делается сухим, теряет свою гладкость и упругость. На его поверхности появляются трещины, происходит разволокнение хряща. Лишенная или почти лишенная хрящевого амортизатора кость склерозируется, затрудняя диффузию и анаболические процессы в хряще. По периферии хряща и кости развиваются костные разрастания – остеофиты.

Протеолитические ферменты, выделяемые хондроцитами, вызывают реактивный синовит. Ему способствует и повреждение синовия остеофитами и продуктами деградации хряща.

В дальнейшем воспаление может поддерживаться за счет иммунных механизмов – антителами и аутоантителами.

Реактивный синовит приводит к развитию фиброза синовиальной оболочки, фиброзу капсулы, ограничению подвижности сустава, атрофии близлежащих мышц, боли при движении.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 385 | Нарушение авторских прав