АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вредных привычек не имеет. Бытовые условия хорошие

Прочитайте:
  1. Актуальность малярии в современных условиях.
  2. Анализы в лабораторных условиях
  3. Антибактериальная терапия больных ВП в условиях стационара
  4. Антибактериальная терапия больных НП в амбулаторных условиях
  5. БИОЭТИЧЕСКИЕ И ПРАВОВЫЕ УСЛОВИЯ
  6. Бытовые и экологические заражения
  7. Бытовые интоксикации
  8. БЫТОВЫЕ ТРАВМЫ ОРГАНА ЗРЕНИЯ У ВЗРОСЛЫХ
  9. В современных условиях какие из перечисленных профилактических и
  10. В условиях перегрузки давлением

При осмотре: Правильного телосложения, умеренно повышенного питания, кожа чистая, периферические лимфатические узлы не увеличены. Суставы не изменены. Мышцы верхних и нижних конечностей нормального объема, сила их не изменена, пальпация болезненна. В левой височной области визуально определяется извитой тяж (височная артерия?), кожа над ним гиперемирована, при пальпации тяж – плотный, резко болезненный, не пульсирует. Правая височная артерия – мягкая, безболезненная, пульсирует. На других периферических сосудах пульсация сохранена. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердце: на верхушке - тоны приглушены, систолический шум средней громкости, над аортой – систолический шум, II тон акцентирован. Пульс 90 уд. в мин., ритм правильный. АД 160 и 90 мм рт. ст. Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются. Почки не пальпируются. Очаговой неврологической симптоматики нет. Зрение – в пределах возрастной нормы (пользуется очками для чтения).

6. Височный (темпоральный гигантоклеточный артери­ит, краниальный артериит) артериит или болезнь Хортопа (Горгона).,синдром "ревматической полимиалгии"

 

Выслушав жалобы и первую часть анамнеза заболевания, мы сра­зу понимаем, что ситуация весьма сложна и обязывает к проведению дифференциального диагноза среди довольно широкого круга заболе­ваний, Какой же синдром поставить во главу диагностического поис­ка? Конечно, синдром "лихорадки неясного генеза". Какие заболева­ния подлежат первоочередному исключению? Пневмония, острые инфекции, инфекционный эндокардит; с учетом возраста пациентки — следует думать также об опухолевом заболевании, в том числе гема-тоонкологическом. Вероятно, таковыми и были (или близкими к этим) соображения участкового терапевта; во всяком случае, по дан­ным физикального (конечно, неоднократного) и доступного лабора-торно-инструментального обследования он смог отвергнуть диагноз пневмонии, лейкоза, а, наблюдая пациентку в течение 2—3 нед, смог убедиться (с участием инфекциониста?) в малой вероятности инфек­ционного заболевания (вирусного гепатита, тифа), так как за это вре­мя не появилось соответствующей новой симптоматики. Тактика уча­сткового врача была, таким образом, активно-выжидательно и. Назначение симптоматической терапии (вольтарен) было оправдан­ным. С появления нового симптома (головной боли) пациентка была тотчас госпитализирована в клинику для "уточнения диагноза".

Положение врача клиники оказалось значительно более лежим: недь к моменту поступления пациентки у нес развился кардинальный (ключевой) диагностический признак заболевания, обнаруженный При физикальном обследовании. Резко болезненный плотный тяж с I иперемированной над ним кожей в левой височной области — это, конечно, воспаченнал височная артерия, причем степень воспаления такова, что наступила окклюзия артерии с исчезновением ее пульса­ции. Итак, это — височный (темпоральный гигантоклеточный артери­ит, краниальный артериит) артериит или болезнь Хортопа (Горгона). I) свете этого диагноза становится понятным предыдущее состояние больной, это — синдром "ревматической полимиалгии", сочетающий­ся и предшествующий развитию изменения артерии (хо!я нередко — "ревматическая нолимиалгил" протекает изолированно как само­стоятельное заболевание). Понятен теперь и эффект (хотя и ограни­ченный) нестероидного противовоспалительного препарата.

Анемия, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдви­гом, значительное увеличение СОЭ, воспалительный сдвиг белков сыворотки — входят в программу лабораторных изменений при бо­лезни Хортона. Диагноз в данном случае даже на клиническом уров­не настолько достоверен, что не требует специального подтвержде­ния биопсией артерии. Помня о том, что болезнь Хортона относится к группе "системных артериитов", целесообразно в процессе дооб-следования изучить (методом ультразвуковой допплерографии) состояние сонных и периферических артерий, хотя па данный момент клинических указаний на их поражение не имеется.

Особое внимание в плане дообследования и назначения терапии следует уделить сопутствующей патологии — гипертонической бо­лезни, ишемической болезни сердца, язвенной болезни двенадцати­перстной кишки (в анамнезе). Ведь пациентке по поводу основного заболевания предстоит назначение глюкокортикондов и достаточно высокой дозе (преднизолон 40—50 мг/сут) на длительный срок. Риск обострения сопутствующих заболеваний высок. Непосредственный прогноз для основного заболевания — удовлетворительный, скорее всего активность артериита будет подавлена. Отдаленный прогноз с учетом течения сопутствующих заболеваний — неопределенный.

 

№ 34 Мужчина 40 лет, инвалид II группы. В детском возрасте частые ангины, в 10 лет обнаружен "шум в сердце", поставлен диагноз "порока", наблюдался у ревматолога, проводилась сезонная бициллинопрофилактика. Рос и развивался нормально, не ограничивал физические нагрузки. В 30-летнем возрасте (в это время работал судовым врачом, находился в плавании) впервые возник приступ выраженного сердцебиения и одышки, самостоятельно прошедший через 1.5-2 часа. Подобные приступы стали повторяться до 2-3 раз в месяц после физической нагрузки и употребления алкоголя. В 32-летнем возрасте (в это время работал в районной больнице), возникший приступ сердцебиения не купировался. Больному произведена кардиоверсия, восстановился синусовый ритм, однако, через 1.5 месяца вновь развивается постоянная форма нарушения ритма сердца. С этого же времени беспокоит медленно нарастающая одышка. С 34 лет находят умеренное увеличение печени, периферических отеков не было. Проводится постоянная терапия диуретиками. В возрасте 38 лет на высоте психоэмоционального и физического напряжения остро развился левосторонний гемипарез. Восстановление функции конечностей наступила через 2.5 месяца. В течение последнего года одышка значительно ограничивает физическую нагрузку. Следует отметить, что в последние 6 лет у больного несколько раз (6-7 раз) остро приступообразно развивался артрит первых плюснефаланговых суставов, с обратным развитием симптоматики в течение 2-3 недель. Приступы артрита расценивались как доказательства активности основного заболевания. Курит с 15 лет, алкоголь употребляет с 20 лет до настоящего времени почти ежедневно в умеренных дозах. При осмотре: Правильного телосложения, повышенного питания, акроцианоз, периферических отеков нет, суставы не изменены. ЧДД 24 в мин., лежит с приподнятым изголовьем. Над легкими жесткое дыхание, хрипов нет. Границы сердца – левая на 2 см кнаружи от среднеключичной линии в V межреберье, верхняя – верхний край III ребра, правая – на 2 см кнаружи от правого края грудины. I тон на верхушке ослаблен, систолический шум проводится до среднеподмышечной линии. Выраженный акцент II тона над легочной артерией, в остальных точках аускультация без особенностей. Пульс 85 уд. в мин., ритм неправильный, дефицит пульса 10-12 уд. в мин., АД 120 и 80 мм рт. ст. Печень выступает на 3 см, умеренно болезненная при пальпации. Остаточные явления левостороннего гемипареза. Общий анализ крови: гемоглобин 16 г%, лейкоциты 5700, СОЭ 7 мм/час. Биохимический анализ крови: мочевая кислота 9.2 мг%, креатинин 1.2 мг%. СРБ – реакция отрицательная. Общий анализ мочи: в осадке кристаллы мочевой кислоты. Рентгенологическое исследование грудной клетки: в легких венозное полнокровие; сердце значительно расширено в поперечнике в основном за счет левого желудочка, в косой проекции увеличено левое предсердие; аорта не изменена.   Д: острая ревматическая лихорадка. Нарушение ритма при митральной недостаточности может быть либо мерцательная аритмия или суправентрикулярная экстрасистолия. На I этапе диагностического поиска выявляется связь болезни с пере­несенной инфекцией. В типичных случаях, спустя 1—2 нед после ангины илИ острого респираторного заболевания, повышается температура тела иногда до 38—40 °С, с суточными колебаниями 1—2 °С и сильным потом (как правило, без озноба). При повторных атаках ревма­тизма рецидив болезни часто развивается вне связи с перенесенной инфек­цией (имеют значение неспецифические факторы: переохлаждение, физи­ческая перегрузка, оперативное вмешательство). В настоящее время наиболее частым, а у большинства больных единст­венным проявлением ревматизма является поражение сердца — ревмокар­дит. Под ревмокардитом понимают одновременное поражение миокарда и эндокарда. Попытки дифференцировать миокардит от эндокардита не увенчались успехом. У взрослых ревмокардит протекает легко. Больные предъявляют жало­бы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, значительно реже отмечают перебои или сердцебие­ния. Эти симптомы не являются специфичными для ревматического пора­жения сердца и могут наблюдаться при других заболеваниях. Природа та­ких жалоб уточняется на последующих этапах диагностического поиска. Ревмокардит у некоторых больных молодого возраста (чаще у детей) может протекать тяжело: с самого начала болезни возникают сердцебие­ния, сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения. Перикардит, так же как внесердечные проявления ревматизма, в на­стоящее время встречается редко, обычно при остром течении у детей и лиц молодого возраста. При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области сердца. Экссудативный перикардит, который характеризу­ется накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата, имеет свою клиническую картину: боли исчезают в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляет­ся одышка, которая усиливается при горизонтальном положении больного. Вследствие затруднения притока крови к правым отделам сердца появля­ются застойные явления в большом круге кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье вследствие увеличения печени). Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревма­тического полиартрита. Больные отмечают быстро нарастающую боль вкрупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучеза-пястных), невозможность активных движений, увеличение суставов в объеме. Особенностью ревматического полиартрита является быстрое и полное обратное его развитие при назначении противоревматических препаратов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — болями в суставах без развития артрита (в 10 % случаев). При первичном ревмокардите сердце обычно не увеличено (лишь изредка отмечается умеренное его увеличение), при аускультации выявляются при­глушенный I тон, иногда III тон, мягкий систолический шум над верхушкой. Эта симптоматика — не проявление поражения клапанного аппарата; она обусловлена изменениями миокарда (ревматический миокардит). Однако на­растание интенсивности шума, большая продолжительность его и стойкость могут указывать на формирование недостаточности митрального клапана. Уверенно судить о формировании порока можно спустя 6 мес после начала атаки при сохранении приведенной аускультативной картины. В случае поражения клапана аорты может выслушиваться и в дальней­шем нарастать по интенсивности и продолжительности протодиастолический шум в точке Боткина, при этом звучность II тона может сохраняться. Лишь спустя много лет, после формирования выраженной недостаточности клапана аорты, вместе с протодиастолическим шумом определяется ослаб­ление (или отсутствие) II тона во втором межреберье справа. У больных полиартритом отмечаются деформация суставов за счет вос­паления синовиальной оболочки и околосуставных тканей, болезненность при пальпации сустава. Все эти изменения после проведения противорев­матической терапии бесследно исчезают. Поражение периартикулярных тканей проявляется в виде ревматиче­ских узелков, которые располагаются в области пораженных суставов, на предплечьях и голенях, над костными выступами. Это мелкие (величиной с горошину), плотные безболезненные образования, исчезающие под влия­нием лечения. В настоящее время эти образования почти не встречаются. На III этапе диагностического поиска данные лабораторно-инструменального исследования позволяют установить активность патологического процесса и уточнить поражение сердца и других органов. При активном ревматическом процессе лабораторные исследования выявляют неспецифи­ческие острофазовые и измененные иммунологические показатели. К «острофазовым» показателям относятся нейтрофилез со сдвигом лей­коцитарной формулы крови влево (лейкоцитоз до 12—15 109/л отмечается лишь при III степени активности процесса, что обычно сочетается с ревма­тическим полиартритом); увеличение содержания (32-глобулинов, сменяю­щееся повышением уровня у-глобулинов; повышение содержания фибри­ногена; появление С-реактивного белка; возрастает СОЭ. В большинстве случаев биохимические показатели параллельны величинам СОЭ, которая остается основным лабораторным признаком активности ревматизма. № 34 ПРОДОЛЖЕНИЕ Что касается иммунологических показателей, то повышаются титры противострептококковых антител (антигиалуронидазы и антистрептокина-зы более 1:300, анти-О-стрептолизина более 1:250). Повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококка и поэтому часто наблюдается при любой стрептококковой инфекции. Диаг­ностическое значение имеют значительно повышенные титры антител. Все лабораторные показатели у больных с активным ревматическим процессом и с наличием сердечной недостаточности вследствие порока сердца изменены нерезко или соответствуют норме. Однако при уменьше­нии явлений сердечной недостаточности после применения мочегонных средств и сердечных гликозидов лабораторные признаки активности начи­нают определяться. При электрокардиографическом исследовании иногда выявляются нару­шения ритма и проводимости, преходящая атриовентрикулярная блокада (чаще I степени — удлинение интервала P—Q, реже II степени), экстрасистолия, атриовентрикулярный ритм. У ряда больных регистрируются изме­нения зубца Т в виде снижения его амплитуды вплоть до появления нега­тивных зубцов (преимущественно в грудных отведениях). Указанные нарушения ритма и проводимости нестойкие, в процессе противоревматической терапии быстро исчезают. Иногда они исчезают са­мостоятельно. В подобных случаях ЭКГ отражает не столько поражение миокарда, сколько изменение функционального состояния его нервного аппарата в связи с повышением тонуса блуждающего нерва. После назна­чения атропина изменения на ЭКГ исчезают. Если изменения на ЭКГ стойкие и остаются после ликвидации ревматической атаки, то следует ду­мать об органическом поражении миокарда. При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердца на ЭКГ отражаются изменения, свойственные данному клапанному поражению (синдромы гипертрофии Миокарда предсердий и желудочков, выраженные в различной степени). При фонокардиографическом исследовании уточняются данные аускульации: ослабление I тона, появление III тона, систолический шум. Рентгенологически при первой атаке ревматизма каких-либо изменений выявить не удается. Лишь при тяжелом ревмокардите у детей и лиц моло­дого возраста можно обнаружить увеличение сердца за счет дилатации ле­вого желудочка. При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердца рентгенологическая картина будет соответствовать конкретному пороку. Эхокардиографическое исследование при первичном ревмокардите каких-либо характерных изменений не выявляет. Лишь при тяжелом течении ревмокардита с признаками сердечной недостаточности на эхокардиограм-ме (ЭхоКГ) обнаруживают признаки, указывающие на снижение сократи­тельной функции миокарда и расширение полостей сердца. Если ревмо­кардит развивается на фоне порока сердца, то выявляются признаки, свой­ственные этому поражению. Лечение.В настоящее время при ревматизме лечение проводится в 3 этапа: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение лечения больного после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликли­ники; 3) последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилак­тическое лечение в поликлинике. Лечебные мероприятия включают: а) борьбу со стрептококковой ин­фекцией; б) подавление активного ревматического процесса (воспаление на иммунной основе); в) коррекцию иммунологических нарушений. На I этапе (стационарном) показано соблюдение постельного режима в течение 2—3 нед, питание с ограничением хлорида натрия (поваренной соли) и достаточным количеством полноценных белков (не менее 1—1,5 г на 1 кг массы тела). Этиотропная терапия осуществляется пенициллином, оказывающим бактерицидное действие на гемолитические стрептококки группы А. Пени­циллин назначают в дозе 1,5—4 млн ЕД в течение 10 дней. Вместо пени­циллина можно использовать полисинтетические пенициллины (ампицил­лин, оксациллин и пр.). При индивидуальной непереносимости пеницил-линов применяют макролиды: спирамицин по 6 млн ME в два приема в течение 10 дней; азитромицин по 0,5 г 1 раз в течение 3 дней; рокситроми-цин по 0,3 г 2 раза в день в течение 10 дней. Активный ревматический процесс купируют различными нестероидны­ми противовоспалительными препаратами (НПВП). Преимущество отдает­ся индометацину и диклофенаку — наиболее эффективным средствам, ока­зывающим наименее выраженное побочное действие. Суточная доза этих препаратов составляет 100 мг. Вместо них можно назначать ацетилсалици­ловую кислоту по 4—5 г/сут. Эти препараты следует принимать до полной ликвидации активности ревматического процесса. При высокой активности (III степень), тяжелом первичном ревмокар­дите с признаками сердечной недостаточности (чаще встречается у лиц мо­лодого возраста) или признаками полисерозита показаны глюкокортико-стероидные препараты (преднизолон 1—1,5 мг/кг). По достижении клини­ческого эффекта (обычно через 2 нед) дозу постепенно снижают с после­дующим назначением НПВП. При вяло текущем процессе больший эффект достигается от проведе­ния иммуносупрессивной терапии (коррекция иммунного гомеостаза) с помощью аминохинолиновых производных гидроксихлорохина (плаквени-ла), хингамина (делагила). Эти препараты назначают по 0,2 и 0,25 г соот­ветственно 1—2 раза в сутки в течение длительного времени (не менее 1 года). Спустя год доза может быть уменьшена вполовину. На II этапе (поликлиническом) лекарственная терапия должна продол­жаться в дозах, с которыми больные были выписаны из стационара. Дли­тельность приема противовоспалительных препаратов при остром течении 'оьгчно 1 мес, при подостром — 2 мес; как уже упоминалось выше, амино-Хинолиновые препараты принимают длительно (1—2 года). Поликлинический этап предусматривает также обязательную бицилли-Нопрофилактику в течение 5 лет после перенесенной атаки ревматизма в 4°зах 1 500 000 ЕД бициллина-5 каждые 3 нед. В задачу III этапа входит пребывание детей и подростков в местно^ ревматологическом санатории, а у взрослых — направление на реабилита. цию в кардиологический санаторий. При хроническом тонзиллите хирургическое лечение должно прово. диться только при неэффективности консервативного, а также в случаях если обострение тонзиллита приводит к рецидиву ревматизма. Больным с сердечной недостаточностью проводится соответствующая терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) сердечными гликозидами, мочегонными средствами (см. «Сердечная не. достаточность»). Больных ревматизмом ставят на диспансерный учет не только с целью проведения противорецидивной терапии, но и для своевременного обнару. жения рецидива, а при прогрессировании клапанного порока — для свое­временного направления в кардиохирургическое учреждение.

 

 

№ 43 Мужчина 63 лет, пенсионер, в прошлом профессиональный футболист, затем тренер по футболу.

Поступает в терапевтический стационар с жалобами на сильную постоянную боль в левом тазобедренном суставе, иррадиирующую по внутренней поверхности бедра в колено. Слабые и непостоянные боли в тазобедренном суставе появились три-четыре года назад; последние полгода они значительно усилились, особенно беспокоят ночью, не может уснуть без приема одной-трех таблеток анальгина.

В течение последних 8-10 лет отмечает непостоянное повышение АД (до 180 и 100-120 мм рт. ст.), редкие приступы короткой загрудинной боли при ходьбе. Нерегулярно наблюдается врачом поликлиники, в стационаре не лечился.

При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания. Мускулатура развита, на этом фоне обращает на себя внимание гипотрофия мышц левого бедра, отмечается выраженный гипертонус мышц бедра, левая нога укорочена на 3 см, объем движений в левом тазобедренном суставе значительно уменьшен, ротация бедра внутрь резко ограниченна и болезненна. В легких – без особенностей. Левая граница сердца - по среднеключичной линии; пульс 80 уд. в мин., ритм правильный; АД 170 и 90 мм рт. ст.; второй тон на аорте акцентирован. Живот при пальпации мягкий безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 624 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)