АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИЧЕСКАЯ, ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностика хроническою гепатита начинается с оценки данных непосредственного обследования и изучения простейших лаборатор­ных анализов крови и мочи (первичный этап обследования) При по­дозрении на наличии хронического гепатита проводятся биохимиче­ские исследования, отражающие метаболизм билирубина, состояние синтетической функции печени, выраженность цитолитических про­цессов, мезенхимального воспаления и холестаза. Для подтверждения диагноза часто бывает достаточно клинического анализа крови, мочи, определения содержания билирубина, активности АлАТ, АсАТ, ще­лочной фосфатазы, ГГТ и белковых фракций сыворотки крови. С це­лью более углубленного обследования больного в зависимости от осо­бенностей клиники определяются показатели иммунитета, концентра­ция желчных кислот в сыворотке крови, показатели метаболизма меди, желез», α-фетопротеин. Раскрытие полного содержания диагноза дос­тигается посредством лапароскопии с прицельной биопсией печени (при отсутствии подозрения на внепеченочную механическую желтуху и выраженного геморрагического синдрома). В специализированных центрах производится сканирование печени с коллоидным радиофар­макологическим препаратом (золото, технеций и др.), ЭВМ-гепатобилисцинтиграфия с радиофармакологическими препаратами "Хила" (Франция), "Бутилидом" (Россия). При проявлениях холестаза для определения локализации препятствия току желчи необходимы ультразвуковое исследование, ретроградная эндоскопическая холангиография, а при отсутствии противопоказаний - чрескожная транспе­ченочная холангиография. При диагностических затруднениях, возни­кающих в процессе обследования, может быть использована компью­терная томография, в том числе с предварительным введением в вену контрастного вещества.

Активность процесса и функциональное состояние печени в про­цессе лечения, как правило, контролируются по клиническим данным и с помощью наиболее информативных лабораторных показателей.

Клинические проявления хронического гепатита всецело опреде­ляются функциональным состоянием гепатоцитов. Клинические син­дромы, характерные для заболеваний печени:

1. Астено-вегетативный синдром - наличие мышечной слабости, наиболее выраженной после приема пиши.

2. Диспепсический синдром - горечь во рту, особенно по утрам, сопровождаемая сухостью слизистых ротовой полости; непереноси­мость жирных блюд; метеоризм, нарушение стула.

3. Болевой синдром - боль в области правого подреберья, не имеющая приступообразного характера, тягостная, усиливающаяся после еды, при физической нагрузке.

4. Гепатомегалия.

5. Спленомегалия, у части больных, чаше при аутоиммунном гепа­тите.

6. Желтуха, в различной степени выраженности.

7. Внепеченочные признаки - поражение легких, суставов, кожи "печеночные ладони", полиартериит.

8. Геморрагический синдром.

Наиболее часто при хроническом гепатите наблюдаются астенове-гетативный. болевой и диспепсический синдромы, которые, как прави­ло, служат у большинства из них причиной нетрудоспособности.

В происхождении асгеновегетатиьного и диспепсического син­дромов важную роль играют нарушения процессов пищеварения, свя­занные в первую очередь с дисбактериозом кишечника и моторно-секреторными расстройствами органов пищеварения. Из-за нарушении желчеобразовательной функции печени происходит микробное обсе­менение двенадцатиперстной кишки. Это приводит к разрушению пи­щеварительных ферментов, к развитию бродильной и гнилостной дис­пепсии в кишечнике и дисбактериоза. Отмечается нарушение процес­сов ферментного расщепления пищи, всасывания, формируются усло­вия усиленной интоксикации из кишечника. При этом возникает дуо­денальная гипертензия с развитием дуоденально-гастрального и гастроэзофагеального рефлюксов. Заброс желчи в желудок и пищевод спо­собствует развитию хронического гастрита, эзофагита, а также язв же­лудка, снижению секреторной функции желудка, что в свою очередь утяжеляет пищеварительные расстройства.

Боль в правом подреберье при хроническом гепатите объясняется растяжением печеночной капсулы в связи с гепатомегалией, перигепа-титом, спаечными процессами между печенью и париетальной брюши­ной, поражением внепеченочных желчных путей, поджелудочной же­лезы.

Увеличение печени - наиболее частый признак хронического гепа­тита. Печень уплотнена, имеет гладкую поверхность, может быть уме­ренно болезненна при пальпации. В генезе гепатомегалии ведущее значение принадлежит воспалительному отеку и клеточной инфильт­рации органа.

Спленомегалия определяется чаще у больных с наличием пор­тальной гипертензии. Однако у ряда пациентов увеличение селезенки может отражать системную реакцию активации ретикуло-гистиоцитарной ткани.

Желтуха у больных хроническим гепатитом, как правило, возни­кает эпизодически. Она связанна с выраженной активностью патологи­ческого процесса и обусловлена нарушением эскреторной функции печени. В ряде случаев желтуха сочетаема с клинико-лабораторными признаками холестаза (кожный чуд, ксантомы, ксангелачмы, повышение в сыворотке крови уровня холестерина, щелочной фосфатазы и др.).

Геморрагический синдром связан с нарушением синтеза факторов свертывания крови, а также с тромбоцитопенией. Наличие геморраги­ческого синдрома у больных хроническим гепатитом отражает высо­кую активность патологического процесса.

Кожные симптомы (сосудистые звездочки, пальмарная эритема, очаговые нарушения пигментации) выявляются, как правило, при ак­тивных воспалительных процессах в печени. Они связаны с печеночно-клеточной недостаточностью и с портальной гипертензией. Реже встречаются у больных рецидивирующая пурпура, крапивница, зритематозные пятна, морфологической основой которых служат различные формы капилляри- та и васкулита.

В патогенезе этих поражений ведущая роль отводится иммунным нарушениям, возникающим в результате активации хронического гепа­тита.

Лимфаденопатия у больных хроническим гепатитом является при­знаком активности патологического процесса и обусловлена системной ретикулоплазмоцитарной реакцией.

Лихорадка, нередко рецидивирующая, наблюдается у больных со значительными иммунными реакциями. Не исключается роль в проис­хождении ее кишечной эндотоксемии, связанной с дисбактериозом кишечника и снижением фагоцитарной функции печени. В первом случае лихорадка, как правило, купируется антибактериальными сред­ствами, во втором - иммуносупрессивной терапией.

Множественные мигрирующие артралгии с преимущественным поражением крупных суставов, полиартрит, напоминающий ревмато­идный артрит, часто сочетаются с лихорадочным и кожным синдромам и свидетельствуют о наличии значительных иммунных нарушений с отложением иммунных комплексов в сосудах и синовиальных оболоч­ках. Суставной синдром - показатель активности патологического процесса в печени.

Эндокринные расстройства при хроническом гепатите связаны с нарушением метаболизма гормонов в печени и проявляются в виде гинекомастии, женского типа оволосения, аменореи, акне, стрий, сосу­дистых звездочек.

Реже наблюдаются у больных хроническим гепатитом мышечный синдром (миалгии и миопатии), фиброзирующий альвеолит, миокар­дит, кардиопатия, серозиты (плеврит, перикардит), синдром Шегрена, синдром Рейно.

Хронический гломерулонефрит, интерстициальный нефрит выяв-ляются в основном у больных хроническим активным гепатитом с вы­сокой активностыо процесса. Определенную роль в механизме клубочковых поражений почек имеют циркулирующие иммунные комплексы, откладывающиеся в артериолах почек и в почечных клубочках.

Лабораторные синдромы. С помощью современных биохимиче­ских исследований кропи можно выделить ряд лабораторных синдро­мов, отражающих повреждение гепатоцитов, нарушение пищевари­тельной, экскреторной н синтетической функции печени, степень им-мунопатологических расстройств. Дифференцируют следующие ос­новные синдромы: цитолитический, холестатический, синтетической недостаточности и мезенхимально-воспалительный.

Для цитолитического синдрома характерно повышение в плазме крови концентрации АсАГ, АлЛТ, ГЛДГ, 5-й фракции лактатдегид-рогеназы (ЛДГ5), а также ферритина, сывороточного железа. Морфоло­гической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидо­фильная дистрофия и некроз гепатоцитов, повреждение клеточных мембран с повышением их проницаемости.

В оценке степени активности печеночного процесса основное зна­чение придается содержанию АлАТ, АсАТ. Повышение их концентра­ции в сыворотке крови, но не более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы, рассматривается как умеренная, от 5 до 10) раз как средней степени и свыше 10 раз как высокой степени гипераминотрансфераземия.

Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется гипер-гаммаглобулинемией, гипер- и дисиммуноглобулинемией, повышени­ем показателей тимоловой пробы, увеличением СОэ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, гексозы, серомукоид и др.), а также рядом сдвигов в активности клеточных и гуморальных иммунных реакций. К последним относится появление ревматоидного фактора, антител к субклеточным фракциям гепатоцита (ДНК, печеночному липопротеиду), антимитохондрнальных и антиядерных антител, антител к гладкой мускулатуре, изменение количества и функциональной активности Т- и В-димфоцитов и их субпопуляций.

К морфологическим проявлениям данного синдрома относят акти­вацию и пролиферацию лимфоидных и ретикулогистиоцитарных кле­ток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов вокруг них, внутрипеченочную миграцию лейкоцитов, васкулты. Наличие мезенхимально-воспалительного синдрома свидельствует об активности патологического процесса в печени.

При холестазе (нарушение экскреторной функции печени) в сыво­ротке крови повышается уровень конъюгированной фракции билиру­бина (прямая реакция на билирубин), щелочной фосфатазы, холесте­рина, β-липопротеидов, желчных кислот, фосфолипидов, ГГТП, уменьшается содержание или исчезают уробилиновые тела в моче, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина), радиофармакологических препаратов.

Морфологической основой внутриклеточного холестаза являются ультраструктурные изменения гепатоцита - гиперплазия гладкой цито-плазматической сети, изменение билиарного полюса гепатоцита, а также полярности последнего, накопление компонентов желчи в гепатоците, которые нередко сочетаются с цитолизом гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе выявляют накопление желчи в желчных ходах, а при внепеченочном - расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с последующим накоплением компо­нентов желчи во всей билиарной системе и в гепатоцитах.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется гипербилирубинемией за счет неконъюгированной фракции, снижени­ем содержания в крови альбумина, протромбина, трансферрина, зфиров холестерина, проконвертина, проакцелерина, холитегеразы, β-липопротеидов. Морфологическим субстратом этого синдрома при хроническом гепатите являются выраженные дистрофические измене­ний гепатоцитов и (или) значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие некротических изменений последней.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 640 | Нарушение авторских прав