АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. При проведении дифференциального диагноза у больных хрони­ческим гепатитом необходимо ориентироваться на клинически выяв­ляемые синдромы и данные

При проведении дифференциального диагноза у больных хрони­ческим гепатитом необходимо ориентироваться на клинически выяв­ляемые синдромы и данные лабораторного исследования, характерные для этого вида патологии в период обострения заболевания.

Дифференциальная диагностика, с циррозом печени. Трудно оп­ределить четкую границу перехода хронического гепатита и цирроз

печени. Основным клиническим признаком перехода служит появле­ние у больного выраженных признаков портальной гипертензии: сосу­дистые коллатерали; сосудистые звездочки; ладонная эритема; рачлич-ныс кровотечения - из вен пищевода, носовые, геморроидальные и др., увеличение селезенки; асцит. Показатели активности воспалительного процесса в гспатоцитах, как правили, не изменены или изменены не­значительно V больных циррозом наблюдается выраженная диспро-геинемия. резко изменено соотношение альбуминов (уменьшено) и глобулинов (увеличено), особенно резко увеличено содержание 7~ глобулинов. Значительно уменьшены показатели сулемовой пробы: 1,3-1,2 мл и менее. Ведущее значение н разграничении хронических гепатитов и циррозов печени имеет сканирование печени с радиоак­тивным изотопом "*Аи и лапароскопия с прицельной биопсией пече­ни. Однако окончательное решение иногда возможно лишь при полу­чении данных морфологического исследования биоитатов (пунктатов)

печени.

Дифферечциальный диагнсп с хроническим холециститом и желч­но-каменной болеэнью основывается на том, чго -VIим заболеваниям желчевыделительной системы свойственен характерный болевой син­дром. Иго возникновению, как правило, предшествует прием жирной, жареной, копченой, острой нищи. Ьоль возникает в области правого подреберья, носи'1 приступообразный характер иррадинрует в правую ключицу, правую лопатку, правое плечо. При желчно-каменной болез­ни болевой синдром носит более выраженный характер (печеночная колика) и сопровождается лейкоцитозом, увеличенной СО'), а иногда и желтухой. Нередко иррадапия болей наблюдается ^а грудину, в область сердца, что имитирует картину острого инфаркта миокарда. В отличие от хронического гепатита при пальпации живота определяются болез­ненность и напряжение в области правого подреберья.

Хронический гепатит необходимо дифференцировать скаком пе­чени. Имеются такие общие симптомы, как увеличенная печень и жел­туха. В то же время при раке печени наблюдается ряд клинических симптомов, не свойственных хроническому гепатиту, такие как бы­строе и неравномерное увеличение печени, болезненность ее при паль­пации, а также плотная консистенция, бугристая поверхность. Сомне­ния появляются только при раке печени, возникающим на фоне цирро­за (цирроз-рак). Однако в отличие от хронического гепатита у таких больных имеются признаки портальной гигк-ртенчии,

Гипербилнрубинсмичсские формы хронического персиа ирующс-го гепатита сходны по клинической симптоматике с синддомом Жиль-6 ер а. Н данной сичулнни важен ачамнез. Ьолезш. передается по на-

следству ни аутосомно-доминантному типу. Расспрос больного о нали­чии жел!ухн у родственников - значительна» помощь в диагнозе Жел­туха прн симптоме Жильбера впервые обнаруживается чаще в период мп'юаого опревания. В проведении дифференциальной диапюсжки помогают отрицательные результаты проб с зискорином или фенобар­биталом, а также проба с голоданием Нсли желтуха свячана с синдро­мом Жильбера, то после 24-48 часового голодания концентрация пе-коиъюгированною билирубина в сыворО1ке крови увеличивается в 2 раза. Необходимо длительное клиническое наблюдение ча течением шболевания с периодическим биохимическим исследованием цито-ииашатичееких. миюхондриальных и лизошмальпых ферментов, ко­торые при синдроме Жильбера не отклонякмся от нормы. Синдром Жильбера - это доброкачественная, наследственно обусловленная кон­ституциональная гнпербнлнрубинеыня, в 10 ра! чаще наблюдаемая у мужчин по сравнению е женщинами. I) патогенезе ее имеет значение нарушение свя!ьшания билирубина в печеночной клетке из-за сниже­ния активности глюкорониловой трансферачи. При этом синдроме от­сутствую! клинические признаки поражения печени, нет спленомега-нии. ^-

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

1. Хронический гепатит, вирусный-И, персистирутощий, фаза обо-С1 рения.

2. Хронический гепатит, вирусный-В, с дельта агентом, активный, осфая печеночная недостаточность, и ре коматозное состояние.

3. Хронический 1епапиг, вирусный-С. лобулярный, е переходом в цирроз печени.

А Хронический гепатит, вирусный-В, нерсисгирующий, фаза обо­стрения, ассоциированный с полиартритом и фиброзирующим альвео-литом в фаче обострения, ДН II ст.

5, Хронический гепатит, аутоиммунный, фаза обострения, фибро-чируюший альнеолиг, гипохромная анемия.

6. Днссемннированный туберкулез легких н фазе распада слева. 'I уберкулома К, слева. Хронический реактивный гепатит.

ЛЕЧЕНИЕ

В лечении больных хроническим гепатитом должны быть опреде­лены два вида мероприятий: базисной терапии - покачанной больным независимо от ориентации на пиологикч и терапии, ориентированной на этиологию заболевания.

-К-стр.22

По наличию желтухи приходится дифференцировать хронический гепатит с нечасто наблюдаемым в практике желтым прокрашиванием кожных покровов, связанным с излишним отложением в дерме А -карвтнна - камгтвнодермчен. При кардпшодермии (аурантиозе) желтуха кожи обусловлена избытком карятшоидов в плазме (карятинсмия), что отмечается при употреблении пищи богатой карщиюсодержащими (провитамин А) продуктами; апельсины, морковь, тыква, облепиха. Предполагается, что содержание /Ь -каротина в крови может повышаться из-за нарушенного расщепления его до ретинола (витамина А). Это может наблюдаться при гипотиреозе, при нарушении функции тонкого кишечника, при снижении функции печени в синтетической роли ее по витамину А (предположительно). Каротин в лабораторных условиях получен в кристаллическом виде, имеет оранжевый цвет, образно сравнение его цвета с цветом жаркого раскаленного солнца. Используется в фармации, пищевой и парфюмерной промышленности как краситель. Каротин повышает сопротивляемость организма к физическим н химическим канцерогенам. Способен фиксировать соединения, содержащие кислород в активной форме, выполняя функцию антиоксиданта. Подавляет активность воспалении, ускоряет заживление трофических язв, пролежней, термических н химических ожогов, стоматитов, восстанавливает рост волос. Не вызывает гипсрвитаминоза. относится к безвредным для организма веществам. Используется в экологически неблагоприятных регионах как радиопротектор. Суточная потребность в каротине у взрослого человека составляет 15-20 мг.

Отличительной особенностью от желтушной окраски кожных покровов, отмечаемой при хроническом гепатите, каратинйдермия наблюдается в основном в местах кожных покровов с мощным слоем эпидермиса; ладони, отчасти на ладонной поверхности пальпев рук, в меньшей мере в области наружной поверхности предплечий и плеч. Почти не отмечается прокрашивания в участках тонкой кожи и кожных складках. Не отмечается желтою прокрашивания склер и слизистых оболочек. Желтушное окрашивание характеризуется наличием яркого оранжевого оттенка. Клинические н лабораторные признаки поражения печени отсутствуют. При ограничении приема продуктов с высоким содержанием каротина желтуха исчезает бесследно.

МЕРОПРИЯТИЯ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ

Основными компонентами базисной терапии являются диета, ре­жим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, инсо­ляции, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других систем. Диета должна быть полноценной, содержать 100-120 г белков, 80-90 г жиров (из них 50% растительных), 400-500 г углеводов. При назначении диеты должны учитываться индивидуальные привычки.

больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие забо­левания органов пищеварения. Исключаются жареные, копченые, ма-

40-

11 И

ринованые блюда, пряные и экстрактивные компоненты. Рекомендует­ся обильное питье - до 2-3 л жидкости в сутки.

Физические нагрузки при хроническом гепатите определяются ак­тивностью процесса. Постельный режим показан при хроническом ге­патите с высокой активностью, гипербилирубинемией и выраженными проявлениями болезни. Однако большинству больных разрешается

МЛ

вставать с койки для приема гигиенических процедур и пищи.

При хроническом гепатите с минимальной и умеренной активно­стью рекомендуется щадящий физический режим. Во всех случаях не­обходимо адаптировать физические нагрузки и работу к возможностям больного. Целесообразно освобождать его от тяжелой физической ра­боты и спортивных соревнований.

Особое место в базисной терапии отводится лечебным факторам, направленным на нормализацию процессов гидролиза и всасывания, на устранение дисбактериоза кишечника. С этой целью используется комплекс лечебных мероприятий, включающих назначение антибакте­риальных препаратов, подавляющих размножение и рост кишечной микрофлоры, в первую очередь, в верхних отделах кишечника. Пред- ^

почтение отдается невсасывающимся и не оказывающим гепатотокси-ческого действия средствам. Перорально используют канамицин моно- ая

сульфат по 0,25 г 4 раза в день, левомицитина стеаторат по 1 г 3 раза в

день, сульгин или фталазол по 1 г 3-4 раза в день, энтеросептол или интестопан по 1 таблетке 3 раза в день после еды. Последние противо­показаны при хроническом гепатите со значительным нарушением ^ функции печени. Для нормализации кишечной микрофлоры применя-ется бактисуптил по 1-2 капсулы 4 раза в день в течение 7-10 дней. Обычно проводят 2-3 курса лечения одним из антибактериальных пре­паратов продолжительностью 5-7 дней с последующей их сменой в пи очередной курсовой терапии. ди_

Выбор антибактериального препарата и длительность лечения оп­ределяются видом дисбактериоза кишечника. Наиболее эффективная

мл

хя.

ет

та­йка не-,ят-мг)

схема антибактериальной терапии при смешанных ли с бактериозах ки­шечника у больных хроническим гепатитом следующая: плюральный прием с 1-го по 5-й лень стрептомицина сульфата по 0,25 г 4 раза в сутки, с 6-го по Х-10-й лень фталазола или сульгина но 1 г 3-4 рача в лень, с 9-11-го по 13-15-й пень бактисуптила по 1-2 капсулы 3 рача в сутки.

Основные критерии к прекращению антибактериальной терапии: исчезновение основных клинических проявлений дисбактериоза ки­шечника, а также отсутствие эффекта или ухудшение состояния боль­ных па фоне данного лечения.

После прекращения антибактериальной терапии больным назна­чаются биологические препараты, содержащие высушенные лиофиль-ным способом живые культуры антагонистически активных штаммов зщерехий (лактобактсрин, колибакгсрин) или бифилобактерии (бифн-думбактерин), или комплексный препарат бификол. Эти препараты показаны также при неэффективности и наличии противопоказаний к проведению антибактериальной терапии. (>ифидумбактерин, лактобак­терин, колибактсрин, бификол назначаются по 5-10 доз в сутки, 30-45 дней.

Для улучшения процессов пищеварения одновременно с антибак­териальной терапией назначаются ферментные препараты. Следует лишь иметь в виду, что входящие в состав многих из них желчные ки­слоты оказывают повреждающее действие на гепатониты и прием их, как и многих холеретиков, может отрицательно влиять на течение ге­патита. Препаратами выбора при хроническом гепатите являются пан­креатин, панкурмен, мезим-фопте, трифсрмент, пепсин-панкреолан, нолизим и др.. в состав которых вхолят липаза, амилаза, трипсин, но которые не содержат желчных кислот.

В первые 10 дней лечения назначаются большие дозы ферментов -ло 8-10 таблеток в сутки. По мере купирования дисбактериоза кишеч­ника и нормализации копрограммы лоза препаратов постепенно уменьшается, к 3-Й неделе лечения доводится, как правило, до 2-3 таб­леток в сутки. Прием ферментов в этой дозе целесообразно продолжать одновременно с биологическими препаратами, что значительно повы­шает терапевтическую эффективность последних. В дальнейшем фер­менты в индивидуальных дозах назначаются при проявлении или уси­лении лиспептических расстройств до их купирования.

Для уменьшения кишечной интоксикации на фоне антибактери­альной терапии проводятся кишечные орошения с отваром ромашки. мяты 2-3 раза в неделю (3-4 процедуры на курс лечения).

.'

В базисную терапию целесообразно включать комплекс дезинтск-сикационных мероприятий: внутривенное капельное введение- гемодеза по 200-400 мл в течение 2-3 дней, 5% раствора [люкозы 500 мл с 5% раствором аскорбиновой и 5% раствором липосвой кислот по 2-4 мл каждой, внуфь назначается лактулоза (нормазе) по 30-50 мл 1-2 раза в день. Покачано введение альбумина (100 мл 10% раствора), нативной или сухой одногрупгоюй донорской плазмы.

При тяжелых формах |епатита лечебная тактика изменяется. Ьольные должны находиться в палате интенсивной терапии Необхо­дим контроль за водно-электролитным обменом. При отрицательном диурезе показано назначение внутрь фуросемида (20-40 мл) в сочета­нии с всропшироном (25 мл X 3-4 в сутки), внутривенно - лазикса (40-80 мл) и даже манншола (500 мл 1% расIвора струйно). При гипока-лиемии - внутривенное введение хлорида калия 2% раствора 100 мл и 10 мл панангина. При геморрагическом синдроме показано внутримы щечное введение 10 мл 10% раствора викасола, 10 мл 10% раствора желатина. Показаны также инфузии аминокапроновой кислоты (100 мл.5% раствора), фибриногена (3-4 г).

Проявления портальной гипсртензии (метеоризм, асцит) следует корригировать, прибегая к назначению лазикса, фуросемида, верошпи-рона, маннитола.

При острой печеночной энцефалопатии целесообразно временное ограничение количества пищевого белка, ежедневное назначение очи­стительных клизм с последующим промыванием толстого кишечника 4% раствором соды, внутрь показано назначение антибиотиков (нс-омицина, мономицина). При психомоторном возбуждении производят­ся внутривенные введения лропсридола (2,5-5 мг), фентакила (0,1 мг) на 5% растворе глюкозы, седуксена, оксибутирата натрия.

Медикаментозная терапия применяется также для улучшения ме­таболической функции гепатоцитов. К препаратам улучшающим обмен в печеночных клетках относятся витамины В,, В6, В|2, аскорбиновая, липоевая кислоты, кокарбоксила!а. Лечебная доза витамина Б! - 0,01-0,02 X 3 внутрь, внутримышечно вводится I мл 5 раствора тиамида хлорида иди 6% тиамина бромида в день, на протяжении 14-20 дней. Лечебная доза витамина В„ - 0,02 г/сут внутрь или I мл 5% раствора внутримышечно, в течение 14-20 дней.

Лечебная доза цианкобаламида 50 мкг в сочетании с фолисвой ки­слотой 5 мл X 3 в день или 1 мл 0.01% раствора внутримышечно. Курс лечения - 14-20 дней. Кокарбоксилаза вводится внутримышечно или внутривенно в суточной дозе 50-150 мг на протяжении 14-20 дней Ли-

'•

поевая кислота и липомид назначаются внутрь после еды по 1-2 таб­летки 3-4 раза в день, на протяжении 30-40 дней.

В качестве мембраностабилизирующей терапии применяются ле-галон, препарат тормозящий перекисное окисление липидов в мембра­нах печеночной клетки, по 1-2 таблетке 3 раза в день в течение 2-3 ме­сяцев. Назначаются липофарм, эссенциале с целью нормализации жи­рового обмена. Применяются по 2 капсулы 3 раза в день, в течение месяца.

При токсическом характере поражения печени в комплексном ле­чении применяются препараты, способные индуцировать синтез мик-росомальных ферментов и особенно ферментов осуществляющих конъюгацию. Токсические продукты в составе желчи связываются с глюкороновой кислотой и выводятся из организма. Такими лекарства­ми являются зиксорин и фенобароктил. Рекомендованные дозировки: 30-180 мг/суг в течение 3-4 недель.

Лечение реактивного гепатита должно начинаться с активной те­рапии основного заболевания приведшего к вторичным изменением в печеночной паренхиме, в последующем рекомендуется применение препаратов улучшающих обмен в печеночных клетках. Рекомендуется санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах.

Базисная терапия, способствует купированию диспепсического и болевого синдромов, уменьшению астенизации больных, а в ряде слу­чаев снижению показателей биохимического синдрома цитолиза. Про­должительность ее 1-2 мес. В течение этого срока уточняются этиоло­гия хронического гепатита, степень активности патологического про­цесса, состояние других органов пищеварения, выявляются сопутст­вующие заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТА ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит интерфе­рону. Интерферон угнетает репликацию НВУ, НСУ, но практически не оказывает влияния на НДУ. Подлежат интерферонотерапии больные с ХГ-В, у которых имеются сывороточные маркеры фазы репликации, т.е. НВеА§ -положительные и/или ДНК НВУ-положительные больные. Чаще используется альфа-интерферон, интрон-А, веллферон, роферон и др. аналоги в дозе 2,5-10 млн ЕД три раза в неделю в течение 3-6 мес. Эта терапия приводит к прекращению репликации НВУ, к снижению активности патологического процесса в печени у 30-40% больных. При отсутствии эффекта можно повторить терапию интерфероном в опи­санной дозе в сочетании с аденин-арабинозидом, но после предвари­тельного лечения нреднизолоном в течение 4 недель.

Интерферонотерапию можно использовать и при ХГ-Д. Показано назначение альфа-, бета-интерферона по 9 млн ЕД три раза в неделю в течение 12 мес. Однако ремиссия достигается у малого числа больных, примерно у 10%. Рецидивы после отмены препарата отмечаются у 35%.

Больные ХГ-С также являются кандидатами для противовирусно­го лечения интерфероном. Альфа-интерферон назначается по 3 млн ЕД три раза в неделю на протяжении 2 мес с последующей оценкой эф­фективности лечения. При этом выделяются 3 группы больных. В пер­вой - с нормализовавшимся уровнем сывороточных аминотрансфераз. У них продолжительность введения интерферона в первоначальной дозе составляет до 6 мес с последующей отменой. Во второй - с актив­ностью сывороточных аминотрансфераз снизившейся, но не достигшей нормы, показано повышение дозы интерферона до 5-6 млн ЕД в сутки и продолжение терапии до 6 мес. Третью группу составлю больные с отсутствием эффекта лечения. Им дальнейшее введение интерферона следует прекратить. Однако в дальнейшем этим больным следует по­вторить интерферонотерапию с тем же подходом. У них возможен в ряде случаев положительный эффект. После прекращения интерферо­нотерапии у части больных наблюдается реактивация инфекции и обо­стрение заболевания.

Назначение при хроническом вирусном гепатите препаратов, от­носимых к гепатопротекторам (кареил, эссенциале, витамины и др.) является нецелесообразным из-за их неэффективности, нередко и из-за их гепатотоксичности.

ЛЕЧЕНИЕ АУТОИММУННОГО ГЕПАТИТА

Ведущая роль принадлежит иммуносупрессивной терапии. Ос­новные показания к ее назначению: наличие у больных при гистологи­ческом исследовании печени мостовидных и мультилобулярных нек­розов; тяжелых клинических проявлений болезни, угрожающих жизни больного (нарастающая желтуха, эндогенная энцефалопатия, геморра­гии, асцит и др.); сохраняющееся более 10 нед повышение уровня сы­вороточной АсАТ (не менее чем в 10 раз против нормы) или 5-кратное его повышение в сочетании с 2-кратным увеличением концентрации сывороточного у-глобулина; отсутствие эффекта от базисной терапии в течение 1-2 мес. Для этой группы больных разработаны достаточно определенные схемы лечения, включающие применение глкжококор-тикостероидов, цитостатиков (азатиоприн) и их сочетаний. При подбо­ре адекватного лечения следует учитывать противопоказания к имму­носупрессивной терапии. К последним относятся: выраженная пор-

тальная гипертснэия с огечно-асцитическим синдромом, тяжелая пече­ночная нсдостаточност!., хронические инфекции. Кроме того, необхо­димо учитывать общеизвестные противопоказания как для стероидной терапии (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, са­харный диабет, высокая артериальная гипер]енчия, катаракта, остеопо-роз, психические расстройства), так для цитостатиков (лейкопения ни­же 2,5 х 10 /ли тромбоцитопення менее 8x10 /л).

К настоящее время широко используются две одинаковые по эфектнвности схемы лечения больных аутоиммунным гепатитом: мо-нотсрапня глюкокортикостероидами и сочетание глюкокортикостс-роидов с ачатионрином или 6-меркаптопурином. При -утом последняя схема предпочтительнее, так как даст меньше побочных эффектов.

Монотерапия глкжокортикостероидами проводится больным, имеющим противопоказания к начначению азатиоприна. Доза и дли­тельность приема препаратов определяются индивидуально. Начальная суточная лоза преднизолона 30-40 мг. снижается постепенно по мере купирования основных проявлений болезни и уменьшения уровня аминотрансферач и гамма-глобулинов, но не ранее, чем череч 2 недели от начала терапии, а также при появлении побочных эффектов препа­рата. В дальнейшем в течение 4-8 недель доза предничолоиа уменьша­ется до 15 мг/сут. Поддерживающая доза преднизолона, 10-15 мг, на­значается длительно, не менее 2-3 лет после наступления ремиссии.

При стойкой ремиссии заболевания, которая характеризуется ис­чезновением всех клинических и большинства биохимических призна­ков заболевания, отсутствием при гистологическом исследовании пе­чени активности, доза преднизолона в течение 6-9 пел постепенно уменьшается до 2,5 мг в неделю с последующей отменой.

При недостаточной эффективности иреднизолонотерапии, при ре-цидивировании гепатита на фоне уменьшения дозы, а также при ситуа­циях, когда поддерживающую дозу преднизолона не удается снизить до 15 мг и менее, особенно при быстром развитии осложнений корти-костероидной терапии целесообразно проводить комбинированную терапию г 1 ре дн изо л о ном и азатиоприном. Предложено несколько схем комбинированной терапии.

В одной из них предусматривается включение ачатиоприна после предшествующего 1-2 месячного лечения г 1 ре дн изо лоном в суточной дозе 30-40 мг. После снижения дозы последнею до 20-15 мг/сут назна­чается азатиоприн из расчета 1,5 мг/ю, в среднем 50-100 мт/сут. Под­держивающие дозы преднизалона составляют 5-10 мг/сут, ачатиопрнна - 25 мг/сут.

••

По другой схеме комбинированной терапии нреднизолон и азати­оприн назначаются одновременно. В течение 1-й недели лреднизолон назначается по 30 мг/сут, 2-й - по 20 мг, 3-й и 4-й - по 15 мг; а с 5-й педели больной переводится на прием поддерживающей дочы (10 мг/сут). Доза ачатиоприна на всем протяжении терапии составляет 50 мг/сут.

Поддерживающая терапия независимо о) избранной схемы долж­на нроиодиться в течение 1-2 лет после достижении стайкой кдинико-морфолсгической ремиссии.

Монотерапия азатиоприном оказалась неэффективной и п настоя­щее время не используется.

Длительная иммуносупрессивная терапия способствует наступле­нию ремиссии хронического гепатита. При тюм вначале, примерно череч 12 мес, исчезают клинические проявления болезни, нормализу­ются лабораторные показатели. Продолжительная динамика морфоло­гических изменений печени достигается лишь через 2 юла непрерыв­ного лечения.

В лечении больных аутоиммунным гепатитом существует ряд трудноразрешимых задач. Одна из них - определение показаний и сро­ка начала иммуносуттрессивной терапии.

Решение ее всецело зависит от точности этиологической диагно­стики заболевания и определения активности патологического процес­са.

Иммуносупрессивная терапия при остром гепатите нецелесооб­разна. Поэтому диагностика хронического гепатита имеет решающее значение для ее назначения. В дифференциальной диагностике хрони­ческого гепатита от острого имеет временной фактор; сохранение ак­тивности процесса более 10 нед без подвижки к улучшению предпола­гает хронизацию процесса, а сохранение ее в течение 6 мес - подтвер­ждает несомненность в наличии хронического гепатита. В связи с.этим и ряде случаев при хроническом гепатите в течение 6-12 мес проводит­ся базисная терапия и лишь при отсутствии -эффекта от нее, после по­вторного гистологического подтверждения диагноза, назначаются им-муносупрессивные препараты.

Одним из озадачивающих обстоятельств при лечении больных ау­тоиммунным хроническим гепатитом является наблюдаемая у ряда ич них речистеншость к иммуносупресснвной терапии и рецидивы забо-лсиания после ее отмены. Пичкая эффективность при отсутствии эф­фекта от прсднизолонотерании и сочстанной терапии преднизолоном с азатиоприном при аутоиммунном хроническом гена гите может быть связана как с неправильно установленным дна! низом, гак и с примене-

ннем неадекватных доз препаратов. Ичвестно, что ряд заболеваний пе­чени на определенном тгапе развития может иметь идентичные ауто­иммунному хроническому гепатиту кдинико-морфологические и био­химические проявления, а методы лечении их речки отличаются. Пре­жде всею, необходим^ исключить болезнь Вильсона-Коновалова и первичный билиарный цирроз печени, при которых иммуносунрессив-ная терапия не покачана, из-ча се неэффективности.

При определении лозы препаратов следует учитывать, что адек­ватность ее чависнт от всасывающей функции кишечника. Так, наблю­даемый при хроническом гепатите дефицит желчных кислот, ведущий к ратиIню стеатореи, использование антацидов в связи с приемом предкиюлона нарушают всасывание медикаментов, принятых внуфь. При подборе до! необходимо также учитывать возраст и массу тела больного.

В случаях необоснованной отмены терапии предкиюлоном и ци-гостатиками) 50% больных в первые 3-6 мсс возникают рецидивы, обусловленные преждевременным прекращением лечения, когда еще не достигнута морфологическая ремиссия заболевания. При обостре­нии хроническою ютштита. в гом числе из-за других.миологических факторов, поддерживающих иммунное воспаление, иммуносупрессив ную терапию следует назначить повторно по одной ич описанных ны-ше схем, но при згом вероятность получения стойкой ремиссии окачы-васюя менее надежной, часкна обострении возрастает до 60% и более.

Длительно проводимое лечение преднизолоном и азатиоприном может осложниться активацией фоновых хронических очагов инфек­ции, что требует назначения «окаминой при них антибактериальной терапии, а в ряде случаев - отмены иммуносупрессивных препаратов.

К ранним побочным проявлениям лечения азатиоприном относят­ся желудочно-кишечные расстройства, кожные сыпи, лейко- и тромбо-иитоиения. Эти симптомы обычно имеют преходящий характер и исче­зают на фоне снижения дозы препарата. Более серьезным следствием иммуносуирессивной терапии является утяжеление проявлений основ­ного заболевания. Оно характеризуется нарастанием клинических и лабораторных симптомов гепатита, в том числе повышение содержа­ния аминогрансфераз, ГГТ11, щелочной фосфатачы, билирубина и др. Кроме тою, у части больных длительный прием азатиоприна увеличи­вает риск развития злокачественных новообразований.

У 80 % больных хроническим гепатитом, получающих преднизо-лон в любой дозе на протяжении 1-2 лет, возможно р!ивигие ожирения, стрий на коже особенно у тучных лиц. лунообразною лица, кожных,1кис, пфс; 1ШМ.1. При приеме нредничолона в дозе более 10 мг/сут

свыше 1,5 лет возможны более 1нжелые осложнения (остеопороз, асеп­тический некроз головки плечевой и бедренной кости, сахарный диа­бет, артериальная гипергепзия, качаракта, психозы).

Большие дозы преднизолона способствуют рецидиву язвенной бо­лезни желудка и двенадцатиперстной кишки и возникновению острых чрозий верхних отделов пищеварительного тракта, нередко ослож­няющихся кровотечением. Многие ич тшх осложнений фебуют до­полнительной медикаментозной коррекции, а также отмены преднизо­лона. Риск осложнений предкизолонотерапии возрастает при гипоаль-буминемии и гинербнлирубинемнп. При положительном эффекте прелнизолонотерапии восстанавливается трудоспособность, удлиняет­ся срок жизни больных. Однако иреднизолонотерапии не предупреж­дает развитие цирроза печени.

В последние годы в лечении больных аутоиммунным гепатитом предпринята попытка использования ударной, так называемой, пульс-терапии глюкокортнкостероидами. Она нашла применение в транс­плантологии при кршах отторжения, при лечении волчаночного неф­рита и васкулитов. Данная терапия обладает выраженным противовос­палительным эффектом и минимумом побочных действий. Предлага­ется следующий вариант оральной курсовой пульстерапии предничо-лоном: препарат принимается в течение 3-5 дней в суточной дозе 90 мг (по 2 таблетки каждые 10-15 мин, начиная с 7-Н ч утра) с последующи­ми 3-4 недельными перерывами. Длительность лечения составляет год и более. Критерии к прекращению данной терапии - достижение ре-мисг,ии заболевания.

Стандарт диагностики и лечения, МЗ РФ, 1998 г.

Продолжительность стационарного лечения составляет

от 3-х до 4-х недель. В условиях стационара в основном проводит­ся первичное обследование и интенсивное лечение, а все остальные виды терапии и контрольные исследования осуществляются в амбула-торно-поликлинических условиях.

ТРЕБОВАНИЯ К РЕЗУЛЬТАТАМ ЛЕЧЕНИЯ:

Обеспечить ремиссию болезни. Первичная ремиссия - нормализа­ция АсАТ и АлА'Г в ходе лечения, подтвержденная повторными иссле­дованиями с интервалом в I месяц.

Стабильная ремиссия - нормальный уровень АсАТ и АлА'Г удер­живается в течение 6 месяцев после лечения. Длительная, рем нес ил -

нормальный урокспь АсЛ I и АлА'Г удерживается в течение 2 лет по­сле печения. Отсутствие ремиссии - случаи, при которых положитель­ная динамика в отношении АсЛТ и АлА'Г отсутствует в ходе 3-месячного лечения, Рецидик - повторное повышение уровня АсАТ и ЛлАТ после наступления ремиссии.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Учитывая сложность диагностики при первично выявленном хро­ническим вирусном гепатите рекомендуется наблюдение больных не менее.4 МУС, либо в стационаре, либо диснансерно, но в том стациона­ре, где впервые установлен диагноз. В случае подтверждения диагноза после 3 мес наблюдения диспансеризация осуществляется в условиях поликлиники постоянно в течение всей болезни врачом кабинета ин­фекционных заболеваний.

Мри этом необходимо учитывать, что больные хроническим ви­русным гепатитом опасны в эпидемиологическом отношении для ок­ружающих в течение всей болезни и особенно в период обострения. Поэтому госпитализация больных с данной формой хронического ге­патита производится либо н специализированное отделение, либо в инфекционное отделение для больных вирусным гепатитом в специа­лизированную палату.

Диспансерное наблюдение больных хроническим активным гепа­титом предусматривает контроль за правильным режимом с ограниче­нием физических и эмоциональных нагрузок, трудоустройство с уче­том клинической формы -заболевания и характера производственной деятельности. Большинство больных в фазе ремиссии сохраняют огра­ниченную трудоспособность. Медикаментозная терапия включает под­держивающие курсы иммуносупрессивных препаратов не только при выраженной, но и при умеренной и нерезко выраженной активности процесса. Курсы лечения витаминами группы В. липотронными препа­ратами назначаются 2-3 раза в год. Контрольные осмотры и лаборатор­ное обследование проводятся каждые 3-4 мес, а при продолжении им-муносупрессивной терапии 1-2 раза в месяц. Появление биохимиче­ских признаков прогрессирования указывает на необходимость возоб­новления терапии по описанным схемам в стационарных условиях.

Начинать и отменять иммуносупрессивную терапию, а также про­водить коррекцию доз преднизолона и ачатиоприна в процессе лечения необходимо в условиях стационара. После выписки больные, полу­чающие иммуносупрессивную терапию, должны находиться под на­блюдением гастроэнтеролога. Они подлежат осмотру не реже одного раза в месяц с обязательным проведением общего анализа крови с под-

счетом тромбоцитов, анализа мочи, а также с исследованием биохими­ческих проб печени (билирубин, альбумины, аминотранеферазы, гам­ма-глобулин).

У больных хроническим персистирующим гепатитом диспансеры чация включает в основном профилактические мероприятия: ограниче­ние физических нагрузок, удлиненный сон, прогулки, рациональное трудоустройство. Ежегодно должен проводится курс лечения витами­нами В], В(,, В,? парентерально в течение 14-20 дней. Контрольные ос­мотры проводятся один раз в 2-4 мсснца в течение первых 2 лет на­блюдения, а при достижении стойкой ремиссии - 1-2 раза в год. При наличии сопутствующей патологии желудочно кишечного тракта не­обходимо лечение этих заболеваний. II период ремиссии покачано са­на тор но-курортное лечение. ЛИТЕРАТУРА

1. Анросина З.Г. Последние достижения в изучении гепатитов: от молекулярной биологии к лечению вирусного гепатита В//Русский ме­дицинский журнал. - № 9. - С. 174-177.

2. Бондарь З.Л. Клиническая гепатология. - М., 1970. - С. 197-217.

3..1еег1т& ^. Профилактика гепатита В.//Русский медицинский журнал. - 1995.- № 9. - с. 15-19.

4. Григорьев П.Я., Яковенко Э.Л. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения, - М., 1996. с.218.

5. Оапюп И.XV., Кеезт К.М. Гепатит В: актуальная проблема здра­воохранения //Русский медицинский журнал. - 1995. -№4. - с. 11-15.

6. Ивашкин Е.Г. Эпидемиология и профилактика вирусных гепа­титов //Русский медицинский журнал. -1995. - № 4. - с.9-11.

7. Покровский В.И. Инфекционные болезни наступают //Тер. архив.-1999. - № II. - с.5-7.

8. Серов В.В. Современная классификация хронических гепатитов/ Русский медицинский журнал. -1996, т.4, № 3. - с,179-182.

9. Соринсон С.Н., Шкарин В.В. Вирусный гепатит Е//Российскик журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонпроктологии. - 1995. — №3.-с. 16-21.

10. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней орга­нов пищеварения. - М.,!998. - с. 24-27.

11. Толоконская Н.П., Вирусный гепатит С//Консилиум. - 1999. -5 (8).-с.57-67.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 700 | Нарушение авторских прав