АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛАССИФИКАЦИЯ В12 ДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ

Этиологические факторы дефицита витамина В12 связан прежде всего со снижением его всасывания.

1. Гастрогенный дефицит:

а) хронические гастриты;

б) резекция желудка;

в) множественный Полипоз, рак желудка;

г) ювенильный, аутоиммунный;

д) наследственный и врождённый.

2. Энтерогенный дефицит:

а) хронические энтериты;

б) резекция подвздошной кишки.

3. Панкреатогенный дефицит.

4. Гепатогенный дефицит.

5. Конкурентное потребление:

а) глистная инвазия (широкий лентец);

б) дисбактериоз тонкой кишки;

в) беременность.

6) Пищевой дефицит.

Хронические гастриты, ведущие к атрофии желудочных желёз со снижением секреции внутреннего фактора, являются ведущей причиной дефицита витамина В12 в организме.

Выделяются гастриты «А», рассматриваемые как аутоиммунное поражение прежде всего желёз фундального отдела желудка. Ускоренная гибель железистого эпителия ведёт к нарушению дифференцировки полипотентных камбиальных клеток с рано развивающейся их функциональной недостаточностью желёз и снижением продукции внутреннего фактора. Указанная форма гастрита достаточно редка (не более 5% всех хронических гастритов). Чаще болеют женщины с клинической манифестацией гастрита в виде В12 дефицитной анемии (сопряжённое состояние).

Большую группу пациентов с дефицитом витамина В12 составляют больные с хроническим гастритом «В» (хеликобакторным) с первичным поражением антрально-пилорического отдела в стадии тотальной вторичной атрофии. Учитывая длительность распространения процесса к фундальному отделу, анемия чаще выявляется у лиц пожилого возраста. Дополнительное значение имеет токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка алкоголя (особенно не разведённого спирта), что и определяет несколько большую частоту дефицита В12 у мужчин.

Большое значение имеет объём хирургических вмешательств. Дефицит В12 с мегалобластной анемией развивается при всех случаях гастроэктомии, реже при резекциях более 2/3 желудка. Дефицит развивается постепенно с появлением анемии спустя 3-5 лет. Дополнительным фактором, ускоряющим развитие дефицита, является последующее микробное обсеменение тонкой кишки (дисбактериоз).

Нередко сочетание дефицита витамина В12 с раком желудка любой локализации, множественным полипозом. В этом случае повышенная выработка келонов тормозит по принципу обратной отрицательной связи пролиферацию и дифференцировку эпителия интактных желудочных желёз с их атрофией.

Указанные этиологические факторы В12 дефицитной анемии сочетаются с нарушением секреции соляной кислоты и пепсиногена.

При редких ювенильных (детских) формах В12 дефицитной анемии часто выявляются антитела к внутреннему фактору. Иногда у этих больных В12 дефицитная анемия сочетается с аутоиммунным тиреоидитом Хошимото, глюкокортикоидной и надпочечниковой недостаточностью. Назначение глюкокортикоидов может вызвать ремиссию.

В ряде случаев дефицит витамина В12 имеет наследственную обусловленность и проявляется в грудном и раннем детском возрасте. Так у трети родственников больных с В12 дефицитной анемией также встречается это заболевание. Описаны случаи В12 дефицитной анемии у однояйцевых близнецов. Возможны определённые фенотипические признаки: голубые глаза, витилиго, ранняя седина, группа крови А (11). Анемия обусловлена отсутствием или неактивностью внутреннего фактора в желудочном соке при нормальной секреции соляной кислоты и пепсиногена.

Нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике чаще является отражением общего синдрома нарушенного всасывания при хронических энтеритах, особенно при целиакии (глютеновая энтеропатия), тропической спру, болезни Крона (терминальный илеит), илео-цекальном туберкулёзе, амилоидозе. Учитывая место всасывания комплекса внутренний фактор+В12 в дистальных отделах подвздошной кишки, риском развития его дефицита является резекция этого отдела при болезни Крона, аппендикулярном инфильтрате, опухолевых процессах.

Тяжёлая ферментативная недостаточность пожделудочной железы снтижает высвобождение витамина В12 из комплекса с Р-протеином, препятствуя тем самым присоединению внутреннего фактора и последующему всасыванию. Хронический алкоголизм, как наиболее частая причина хронических панкреатитов, часто сочетается с атрофией желудочных желёз и поражением печени.

Нередко развитие дефицита В12 при стойкой печёночно-клеточной недостаточности 2-3 степени (цирроз печени) в связи со снижением его депонирования и синтеза транскобаламина.

Дифиллоботриоз (инвазия широким лентицом) обусловлена употреблением сырой рыбы. Дисбактериоз тонкой кишки возникает при застое её содержимого со значительным микробным обсеменением. Активное поглощение В12 размножающейся микрофлорой до места его всасывания (дистальные отделы подвздошной кишки) приводит к его дефициту и анемии. Чаще всего указанные процессы происходят при пострезекционном синдроме приводящей петли, дивертикуле Миккеля. Возможно ретроградное микробное обсеменение подвздошной кишки при несостоятельности боугиниевой заслонки с цекальным рефлюксом толстокишечного содержимого.

Передача витамина В12 плоду может привести к его дефициту у беременной женщины. Однако, учитывая большой объём депо в норме, это происходит на фоне исходного дефицита другой этиологии. Лекарственное купирование дефицита В12 в этом случае не означает устранения причин его предшествующего возникновения и требует после беременности детального обследования, динамического наблюдения и профилактического лечения.

Пищевой дефицит витамина В12 обусловлен прежде всего строгим вегетарианством с полным отсутствием продуктов животного происхождения. Возможно влияние лекарственных препаратов, ингибирующих всасывание В12: аминосалициловая кислота, фенобарбитал, неомицин, колхицин (лечение подагры, амилоидоза).

К редким формам относятся случаи дефицита транскобаламина, снижающего транспорт В12 к тканям. Возможен мегалобластоз костного мозга при В12 рефрактерном миелодиспластическом синдроме, касающйся только эритрона, при нормальном состоянии гранулоцитарных ростков, Данное состояние рассматривается как следствие мутации на уровне стволовой клетки – предшественницы эритропоэза с высокой вероятностью развития острого эритробластного лейкоза (предлейкоз).

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1189 | Нарушение авторских прав