АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

О работе с травящими составами, материалами адгезивной системы композиционных пломбировочных материалов

1. При попадании травящего состава, содержащего кислоту, жидкости ЭДТА, гипохлорита натрия на слизистую оболочку или кожу смыть их водой. Во время работы с этими составами убы пациента должны быть излированы.

2. При попадании праймера, адгезива или бонда на слизистую оболочку или кожу смыть их водой.

3. Флаконы с праймером, агрессивными составами (ЭДТА, гипохлорит натрия, Паркан) закрывать сразу после использования.

4. Прием больных вести, надев маску, медицинскую шапочку и резиновые перчатки.

Глава 1. Теоретические основы клиники и диагностики пульпитов

Цель. Изучить классификацию, этиологию, патогенез и патанатомию пульпитов.

Оснащение. Оборудование и инструмент стоматологического кабинета, аппарат ЭОМ, рентгенограммы.

Контрольные вопросы

1. Классификация пульпитов.

2. Этиология пульпитов.

3. Патогенез и патологическая анатомия острых пульпитов.

4. Патологическая анатомия хронических пульпитов

Пульпит - это воспаление пульпы зуба. Имеется несколько классификаций пульпитов.

1. 1. Классификации пульпитов

По течению различают пульпит острый, хронический и обострение хронического пульпита. По характеру патоморфологических изменений среди острых пульпитов выделяют серозный и гнойный, по распространенности процесса в пульпе – очаговый и диффузный, среди хронических пульпитов выделяют фиброзный, гипертрофический, гангренозный и по другим особенностям - конкрементозный, травматический, ретроградный и остаточный. Длительность острого очагового пульпита 1-2 суток, острого диффузного - до 14 суток.

Классификация Е.М. Гофунга выделяет 2 формы пульпитов.

А. Острый: частичный, общий, общий гнойный.

Б. Хронический: простой, гипертрофический, гангренозеный.

Классификация Московского Государственного медицинского стоматологического Университета.

I. Острый пульпит: очаговый, диффузный.

II. Хронический: фиброзный, гангренозный, гипертрофический.

III. Обострение хронического пульпита.

Международная классификация болезни (МКБ-10 ВОЗ, 1998) учитывает все возможные патологические состояния в пульпе:

Пульпит: начальный (гиперемия), острый, гнойный (пульпарный абсцесс), хронический, хронический язвенный, хронический гиперпластический (пульпарный полип), другой уточненный и не уточненный пульпит.

Некроз пульпы: гангрена пульпы.

Дегенерацию пульпы: дентикли.

Неправильное формирование твердых тканей в пульпе: вторичный или иррегулярный дентин.

Клиническое значение имеет начальный (гиперемия пульпы) пульпит. Эта форма пульпита соответствует глубокому кариесу с данными электроодонтометрии 10-20 мка. Острый очаговый и диффузный пульпиты классификации МГМСУ соответствуют острому и гнойному по классификации МКБ. А пульпит хронический, фиброзный, гипертрофический (пролиферативный) и гангренозный соответствует хроническому пульпиту, хроническому язвенному, хроническому гиперпластическому (пульпарный полип). Дополнительно имеется 3 нозологические формы пульпитов: начальной, другой уточненный и не уточненный пульпит, используемые в статистике.

1.2.Этиология пульпитов

Воспалительный процесс в пульпе протекает по тем же закономерностям, что и в других тканях соединительно-тканного типа, но имеет ряд черт, обусловленных ее анатомо-физиологическими особенностями. Пульпит может развиваться под воздействием многих факторов, которые делятся на экзогенные и эндогенные: микрофлора, ятрогенные (вследствие лечебных манипуляций) и идиопатические (неясные, редко возникающие) факторы, травма. Экзогенные факторы: микрофлора, травма, воздействие химических веществ, температурные влияния, электрические факторы, некачественное пломбирование. Эндогенные: сепсис, грипп, тиф, малярия, нарушение кровообращения. Пульпиты, возникающие под воздействием эндогенных факторов, встречаются редко.

Чаще всего пульпит развивается вследствие кариеса, как его осложнение. Микроорганизмы, их токсины, продукты распада тканей проникают из кариозной полости в дентинные трубочки и пульпу и вызывают ее раздражение и воспаление. Это возможно тогда, когда расстояние от дна кариозной полости до пульпы менее 0,12-0,78 мм. Наиболее часто обнаруживаются в кариозном дентине при пульпите стрептококки, ассоциации стрептококков и лактобактерий, стафилококка, реже ассоциации этих микроорганизмов и сарцин, Candida albicans, кишечной палочки, дифтероидов, фузоспирохет и других микроорганизмов, обнаруживаются патогенные формы и сапрофиты. Большинство видов стрептококков вызывают гемолиз эритроцитов, другие признаки патогенности и вирулентность у него слабо выраженные или отсутствуют.

Травма пульпы чаще наблюдается вследствие вскрытия рога пульпы при препарировании кариозной полости, особенно при лечении глубокого кариеса. Околопульпарный дентин не минерализован и дно кариозной полости легко перфорируется при препарировании. Это бывает в случаях, когда имеется плохой упор руки, или для препарирования используется маленький бор. Возможна травма пульпы при ушибе зуба, переломе коронки зуба, препарировании зуба под коронку. Травма пульпы сопровождается ее инфицированием. Другим механическим фактором раздражения являются дентикли, или петрификаты пульпы. В результате их роста и сдавливания тканей возникает хронический конкрементозный пульпит. Причиной пульпита могут быть температурные влияния: перегрев зуба во время препарирования его под коронку, большие пломбы из амальгамы, поставленные без изолирующей прокладки, диатермокоагуляция десны.

Ятрогенные факторы занимают второе место среди причин пульпита. Химические факторы, такие как свободные кислоты и мономеры из пломбировочных материалов могут вызвать некроз пульпы: силиции, силидонт, композиты химического отверждения, наложенные без прокладки, композиты светового отверждения, наложенные с дефектами адгезивной системы, сильнодействующие препараты. Причиной пульпита могут быть погрешности в пломбировании зубов, особенно при локализации кариозных полостей на контактных поверхностях. При этом может возникнуть краевая проницаемость, через которую проникают различные раздражители.

Эндогенный путь развития пульпитов возникает вследствие попадания микробов или токсинов в пульпу через верхушечное отверстие корня путем гематогенного или лимфогенного их заноса. Это может быть при инфекционных заболеваниях, но в основном из пародонтального кармана при пародонтите. Одонталгия типа пульпита может возникнуть в результате функциональных нарушений в пульпе: у летчиков и космонавтов во время полетов, у альпинистов и подводников. Эти явления связаны с кислородным голоданием организма.

Пульпит может развиваться медленно или сразу, быстро. При воспалении в пульпе наблюдаются функциональные и структурные изменения. Степень проявления этих изменений зависит не только от патогенного фактора, от вирулентности микроорганизмов, но и от защитно-приспособительных механизмов пульпы. Обычно при сниженной реактивности пульпы у пожилых людей, страдающих общими заболеваниями, у детей в пульпе молочных зубов в период резорбции корней воспалительный процесс может протекать без бурной реакции, с преобладанием явлений альтерации, изначально по типу хронического пульпита.

1.3. Патогенез и патологическая анатомия пульпитов

Пульпа зуба представляет собой нежное студнеобразной консистенции соединительно-тканное образование, имеющее хорошее кровоснабжение, рис.1. Пульпит начинается с воспалительной гиперемии, расширения артериол и капилляров, усиления тока крови, повышения давления в полости зуба в связи с нарастающим отеком тканей и затрудненным оттоком экссудата. Одновременно снижается pH среды до 5,2-4,8. Клинически это проявляется появлением сильной боли. Своевременное вмешательство приводит к ликвидации воспалительного процесса в начальных его стадиях. Острое очаговое воспаление протекает как серозное воспаление и характеризуется отеком, разволокнением ткани пульпы, гиперемией в проекции дна кариозной полости или рога пульпы. Наблюдаются краевое строение лейкоцитов в сосудах пульпы, стаз, тромбоз, очаги кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты клеточных элементов, рис.2. Затем серозный экссудат через 1-2 суток становится серозно-гнойным и появляются гнойные участки лейкоцитарной инфильтрации вначале очаговые, затем диффузные, рис.3, 4.

Рис.1. Пульпа зуба.	Рис.2. Гиперемия пульпы зуба. Отек, краевое стояние лейкоцитов в сосудах.
Рис.3 Острый очаговый пульпит.	Рис.4.Острый диффузный пульпит. В центре осколок дентина, отек, воспалительный инфильтрат.

Нервные элементы сдавливаются, затем распадаются. Это также является причиной сильной боли. В слое одонтобластов имеется межклеточный и внутриклеточный отек, некроз. Коллагеновые волокна отечные. На периферии очагов воспаления резко увеличено количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и плазмоцитов. В дальнейшем обнаруживаются очаги клеточного детрита трудно дифференцируемого ввиду распада клеток. При остром общем, диффузном пульпите воспалительный процесс распространяются вглубь, на корневую пульпу. При остром общем гнойном пульпите воспаление носит необратимый характер. После вскрытия рога пульпы экссудат изливается в кариозную полость через перфорацию в области дна. Острая боль прекращается. Исходом острого пульпита может быть восстановление на ранних стадиях, некроз пульпы, ее гнойное расплавление или переход в хроническую форму.

Признаком перехода острого воспаления в хроническое является уменьшение экссудации и преобладание лимфоцитов и плазматических клеток в экссудате. Течение заболевания длительное, недели, месяцы. При хроническом фиброзном пульпите продуктивные изменения носят доминирующий характер. В пульпе зуба исчезает отек, усиливается пролиферация соединительно-тканных волокон, уменьшается количество клеточных элементов, в том числе и одонтобластов, рис.5. Наблюдаются склероз сосудов, образование полостей и петрификатов, в пульпе обнаруживаются скопления микроорганизмов. Вокруг очагов клеточного распада вначале образуется молодая грануляционная ткань, затем по мере ее созревания образуется фиброзная капсула и полости.

Рис.5. Хронический фиброзный пульпит.	Рис. 6. Хронический гангренозный пульпит.

Для хронического гипертрофического пульпита характерна пролиферация пульпы, разрастание молодой грануляционной ткани, содержащей соединительно-тканные волокна, капилляры и большое количество клеток. Грануляционная ткань через перфорационное отверстие в дне кариозной полости выходит из полости зуба и заполняет кариозную полость. Она легко кровоточит при касании зондом. Постепенно грануляционная ткань созревает, на ее поверхность имплантируются эпителиальные клетки, и формируется полип пульпы.

Хроническому гангренозному пульпиту характерно преобладание явлений альтерации. В пульпе наблюдаются очаги некроза и распада ткани в виде бесструктурных масс, содержащий кристаллы жирных кислот и пигмент крови, рис.6. На границе с пульпой, находящийся в состоянии воспаления, вокруг очагов некроза имеется демаркационный вал. Пульпа в полости зуба может полностью некротизироваться и остаться только в корневом канале в состоянии воспаления.

Боль при пульпите существенно отличается от других типов боли, имеет ряд особенностей, обусловленных ее анатомо-физиологическими отличиями, высвобождением биологически активных веществ: гистамина, простагландинов и циклических аденозин-монофосфатов. Пульпа зуба - это ткань с высокой плотностью нервных элементов, которые занимают 20,5% ее объема. Это миелиновые А-дельта (28%) и немиелиновые С-волокна (72%). Чувствительность зуба представлена одной болевой. Все воздействия, приложенные к пульпе и дентину: температурные, механические, химические, электрические воспринимаются как боль. Воспаление развивается в почти замкнутой полости с неподатливыми стенками, что создает повышенное гидродинамическое давление в полости.

Наличие беспричинной, без действия раздражителей боли объясняют нарушением кровообращения, раздражением нервных окончаний токсинами, продуктами распада. Боль возникает и от раздражителей, которая продолжается после устранения их действия. Пульпа имеет очень низкий порог чувствительности к электрическому току: 2-6 мка, в то время как мягкие ткани дают на него реакцию только при силе тока более 50 мка. У зубов повышена чувствительность к температурным воздействиям, что имеет важное диагностическое значение. Характер боли в виде приступов при пульпитах объясняют периодическим шунтированием тока крови по артериоло-венулярным анастомозам. Чередование приступов боли и светлых промежутков связано с адаптационной способностью организма к восприятию длительной боли, утомляемостью нервной системы, периодическим сдавливанием нервных элементов. Преобладание ночной боли объясняет с замедлением ритма сердечной деятельности ночью, изменением тока крови вследствие доминирования парасимпатического отдела центральной нервной системы, царством n. Vagus в ночное время и изменением положения тела. Не локализованная боль при остром пульпите обуславливается, возможно, очень малой площадью представительства каждого зуба в коре головного мозга. Анализ жалоб больного и данных обследования позволяют поставить безошибочный диагноз пульпита.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 561 | Нарушение авторских прав