АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Омолаживающий механизм

Прочитайте:
  1. AT : химич. Природа, строение, свойства, механизм специфического взаимодействия с АГ
  2. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  3. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  4. III По механизму травмы
  5. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  6. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  7. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  8. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.
  9. IV. Механизм действия перелитой крови.
  10. L Механизм алиментарно-токсической лейкопении

 

Почему при сухом голодании происходит омолаживание организма?

Почему оно может сделать организм бессмертным?

Почему при сухом голодании происходит более мощное омолаживание организма, чем при влажном голодании? Экстремальных, жестких условий не выдерживают больные клетки, переродившиеся, слабые. Когда клетки живут в комфортных условиях, они привыкают к постоянному уровню и объему поступающего питания и воды. Они теряют способность эффективно обновляться и восстанавливаться. Клетки как бы ленятся запускать механизмы самообновления тканей. Как только прекращается поступление пищи и воды в желудочно-кишечный тракт, для организма создаются принципиально новые условия существования. в этих условиях «демонтируются» старые биомолекулы, гибнут и распадаются малоустойчивые клетки (за счет них восполняется дефицит энергетических и пластических веществ). Но при этом синтезируются новые клетки, способные к выживанию в изменившихся условиях. Есть еще один важный источник, обеспечивающий омоложение и «голодное выживание». Большая часть клеток в организме человека активно живет всего несколько лет. После чего они стареют и становятся функционально — пассивными, как жировые клетки. Даже колонии микроорганизмов сформировали механизм «пищевой утилизации» старых клеток. Все многоклеточные организмы используют свои старые клетки как источник сырья и энергии. Но как резервный, на черный день предназначенный, источник. При длительном бездействии механизма «пищевой утилизации» такие клетки могут стать и становятся фабрикой патологических белков, вызывающих агрессию собственной иммунной системы, факторами, вызывающими нарушение тканевой и центральной регуляции, клетками — родоначальницами злокачественных опухолей. Они должны быть удалены из организма. Миллионы лет периоды вынужденного голодания были нормой в жизни животных. Поэтому процесс освобождения многоклеточных организмов от лишних, структурно или функционально нетипичных клеток не представлял проблемы. «На безрыбье и рак пища».

Объединение механизма клеточного самоочищения с механизмом голодного выживания было удачным и универсальным эволюционным приобретением.

Апоптоз — программированная клеточная гибель, энергетически зависимый, генетически контролируемый процесс, который запускается специфическими сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или поврежденных клеток. Ежедневно примерно около 5 % клеток организма подвергается апоптозу, а их место занимают новые клетки. в процессе апоптоза клетка исчезает бесследно в течение 15-120 минут. в генетическом аппарате многоклеточных организмов — животных, растений и грибов — заложена программа гибели клеток. Это специальная программа, которая при определенных обстоятельствах может привести клетку к гибели. При нормальном развитии эта программа направлена на удаление избыточно образовавшихся клеток- «безработных», а также клеток-«пенсионеров», переставших заниматься общественно полезным трудом. Другая важная функция клеточной гибели — удаление клеток-«инвалидов» и клеток- «диссидентов» с серьезными нарушениями структуры или функции генетического аппарата. в частности, апоптоз — один из основных механизмов самопрофилактики онкологических заболеваний. При патологическом усилении имеют место аплазии и дегенеративные процессы, а также некоторые уродства с дефектами тканей, а при ослаблении — аутоиммунные процессы, опухоли и преждевременное старение организма. Есть, например, достаточно серьезные основания считать, что с патологическим усилением апоптоза связаны такие опасные заболевания как апластическая анемия, боковой амиотрофический склероз, болезнь Альцгеймера, СПИД и т. д.

Во время голодания происходит универсальный процесс, с одной стороны, усиливаются физиологический процесс апоптоза: обновления и омоложения организма за счет гибели старых, больных, измененных клеток. с другой стороны, устраняются патологические механизмы апоптоза: преждевременное старение, онкозаболевания и т. д. Рассмотрим более подробно эти механизмы.

Организм как сообщество клеток в период голодания «съедает» не только жировые клетки, но и все, что «плохо лежит». Вернее, плохо или совсем не работает. Без функции самоочищения клеточных популяций жизнь организма невозможна. Инфицированные вирусами, поврежденные радиацией или токсинами клетки, так же как и достигшие биологического предела, обладают одним общим свойством — должны покинуть организм или быть съеденными. в природе это происходит так.

При отсутствии питания, в многоклеточном организме появляется особый вид сигнальных молекул. Эти молекулы вызывают активацию внутриклеточных белков в цитоплазме атипичных клеток. Эти клетки, не вовлеченные в коллективную деятельность организма, чувствительны к таким молекулам. в них включается механизм самоуничтожения. Клетка «закрывает» все программы — ее ядро «сворачивается». Клетка подвергается дроблению. Без разрушения наружной оболочки она дробится на 5-10 «апоптотических телец» и поглощается другими клетками. Так это выглядит в колонии микроорганизмов. Или переваривается в кишечнике. Она разделяет судьбу жировых клеток. Явление апоптоза было открыто сравнительно недавно, в 1972 году. Это стало самым интересным событием в биологии и медицине за последние 50 лет.

По современным представлениям, апоптоз является общебиологическим механизмом, ответственным за постоянство численности клеточных популяций, а также формообразование и выбраковку дефектных клеток. Вот на пути этого физиологического механизма и стоит регулярное питание и ужасная экология. По нашим наблюдениям, активация процесса пищевого апоптоза происходит через 20 часов сухого голодания (при соблюдении правильной техники голодания).

При непрерывном режиме питания «калорийный мусор» превращается в проблему номер один. Он становится причиной болезней и преждевременного старения человека. «Сберегающие технологии» спасают жизнь при голодании, но убивают ее при постоянной сытости.

Американские исследователи косвенно подтвердили пользу мусульманского поста. Им удалось раскрыть клеточный механизм, объясняющий связь между голоданием и продолжительностью жизни у людей и других млекопитающих. Ислам предписывает воздерживаться от приема пищи и жидкости в течение светового дня на протяжении месяца рамадан. Ученые David Sinclair и его коллеги выяснили, что во время голодания активизируются гены SIRT3 и SIRT4, которые продлевают жизнь клеток. Возможно, эту информацию удастся использовать для создания лекарств от болезней, связанных со старением. За энергетический обмен в клетках отвечают митохондрии. Ученые уже раньше предполагали, что работа митохондрий связана с продолжительностью жизни организма. Когда митохондрии истощаются, клетка становится уязвимой для повреждений, в ней начинается апоптоз, то есть запускается программа саморазрушения. Сигналом к началу апоптоза является уменьшение количества НАД+ в митохондриях, ядре клетки и цитоплазме. Эксперимент, в ходе которого лабораторные животные проголодали всего 48 часов, позволил установить, что в организме грызунов за это время активизировался белок Nampt, который запустил синтез НАД+ в цитоплазме, что в свою очередь приводит к увеличению синтеза ферментов, которые кодируются генами SIRT3 и SIRT4. Эти ферменты благоприятно влияют на работу митохондрий и энергетический обмен в клетке, то есть замедляют старение клетки и предотвращают апоптоз. «Если бы удалось поддерживать в митохондриях высокую концентрацию НАД+, которая стимулировала бы SIRT3 и SIRT4, какой — то период времени клетка не нуждалась бы ни в чем другом», — объясняют авторы исследования. Этот феномен они назвали гипотезой митохондриального оазиса. Можно предположить, что существует некая молекула, которая могла бы повлиять на концентрацию НАД+ в митохондриях, а также на SIRT3 и SIRT4. Создав подобную молекулу, можно сегодня существуют предположения, что голодание способствует омоложению организма и продлению жизни. Как утверждают ученые университета Флориды под руководством доктора Кристиана Льювенбурга, недостаточные поступления питательных веществ в организм и в последующем ограниченная доставка их к клеткам продлевают в свою очередь их жизнь путем активизации внутриклеточной аутофагии — расщепления и переработки поврежденных митохондрий и других клеточных структур, которые в дальнейшем могут использоваться как новообразующий клеточный материал для обеспечения жизнедеятельности. А вот молодые клетки в свою очередь обладают способностью быстро перерабатывать поврежденные структуры от старых клеток и использовать их для построения новых органелл или пополнения энергетических запасов. к сожалению, по мере старения клетки теряют эту способность, что приводит к накоплению поврежденных органелл и старению всего организма. Эксперименты, которые проводили ученые на животных, свидетельствуют, что голодание на 120 % повышает способность клеток сердца старых животных к самоочищению и практически не влияли на состояние клеток молодых животных.

Для оценки влияния ограничения поступления в организм калорий на способность клеток избавляться от токсичных отходов жизнедеятельности ученые оценивали изменение содержания в организме определенных белков в зависимости от возраста и характера питания. Оказалось, что для клеток старых животных, которые были подвержены голоданию, был характерен очень высокий уровень белков, что крайне необходимо для запуска процесса аутофагии.

Интересным остается тот факт, что активизация аутофагии особенно важна в первую очередь для клеток сердца, которые содержат большое количество митохондрий. Частичная переработка поврежденных органелл митохондрий является залогом поддержания работоспособности сердечной мышцы стареющего организма в целом. Также обнаружено, что деформированные мембраны медленно делящихся или неделящихся стареющих клеток при эндогенном питании приобретают формы, подобные формам клеток молодых животных. То есть при СГ идет процесс восстановления барьеров клеток. Процесс деления быстро делящихся клеток при этом замедляется. Одновременно перестройка ферментативной системы обеспечивает усиление рецепторного аппарата эфферентных клеток (нервные окончания) за счет качественного улучшения состояния ферментов этих рецепторов (хеморецепторов), которые заложены в мембране клеток и способны усиливать барьерную функцию через активизацию внутриклеточного нуклеотида цАМФ. Таким образом, при СГ обеспечивается комплексное восстановление барьерных функций клеток путем нормализации мембран и усиления системы цАМФ. Ввиду обновления генетического аппарата клеток при голодании образуются новые стволовые клетки, а в некоторых органах появляются добавочные. в результате устранения старых, поврежденных клеток и появления новых стволовых органы и ткани организма становятся намного моложе.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)