АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Атеросклероз — следствие больного кишечника

Прочитайте:
  1. B. активаци свёртывания крови вследствие снижения выработки гепарина
  2. B. почечная - вследствие нефрита
  3. II. Жалобы больного
  4. II.Жалобы больного.
  5. III. Анемии, возникающие в следствие повышенного разрушения эритроцитов
  6. III. РАК ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА
  7. O нарушения всасывательной функции кишечника
  8. VII. Настоящее состояние больного
  9. VII. Схема обследования больного
  10. VII. Схема обследования больного

 

После 40 лет нарастают возрастные изменения кишечника, снижается барьерная функция, увеличивается проницаемость стенки кишки, и в кровь человека начинает поступать большее количество токсинов, чем раньше.

На этом фоне, видимо, одним из способов борьбы с нарастающей эндотоксемией организм избирает механизм депонирования токсинов. Участниками этого депонирования могут становиться циркулирующие в крови основные компоненты биологических мембран (липопротеиды).

Липопротеиды способны переносить различные жирорастворимые токсины к печени, где осущест-вляется их «переработка» и «утилизация». Липопротеиды «захватывают» и растворяют в себе ток-сины — таким образом они их связывают и делают безопасными для организма.

Но количество токсинов, которые может метаболизировать печень, не бесконечно. Когда в орга-низме возникает мощный и постоянный очаг эндотоксемии (а именно так и происходит, если нарушена барьерная функция кишечника), печень перестает справляться со своими задачами — она просто не успевает переработать все, что нужно. в результате измененные липопротеиды, «напичканные» токсинами, циркулируют в крови, пока не проникнут в стенку артерии. Начинается процесс формирования атеросклеротической бляшки. А так как к ним привлекаются макрофаги, можно предположить, что происходит токсикогенное изменение их структуры. Конечно, это пока всего лишь гипотеза. Хотя она уже имеет экспериментальные подтверждения. Например, эксперименты на животных показали, что даже двух-, трехкратное введение бактериальных токсинов кишечной флоры внутрь брюшины сопровождается появлением в артериях склерозоподобных образований. Это позволяет хоть как-то понять логику, биологический смысл возникновения атеросклероза. Хотя все равно остаются огромные белые пятна в понимании механизмов развития этого заболевания. Почему отложение идет в стенке артерий, а вены никогда не повреждаются? Почему организму не усилить процессы детоксикации, а не идти таким тупиковым путем?

Вообще, изучая те или иные процессы в живых организмах, мы снова и снова сталкиваемся с непо-нятной пока для нас логикой приспособления и адаптации органов и систем организма к тем или иным обстоятельствам, явно идущим ему в ущерб.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 520 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)