АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ХП

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возможны 2 варианта развития хронического панкреатита.

1. Триптический вариант.

2. Нетриптический вариант.

Триптический вариант. Суть триптического варианта хронического панкреатита состоит в том, что при затруднении оттока панкреатического сока и повышении давления в протоках железы происходит разрыв базальных мембран ацинусов и активация проферментов в протоках ПЖ с последующим самоперевариванием ткани железы. В результате уменьшается масса ацинусов и снижается функция ПЖ.

В 50-95% случаев хронический панкреатит является преципитирующим и кальцифицирующим. Отложения преципитатов белка и кальцинатов в протоках ПЖ железы является следствием снижения синтеза белка литостатина, необходимого для поддержания кальция в растворимом состоянии. Отложению белковых преципитатов в протоках ПЖ способствуют алкоголь, метаболические и возрастные изменения.

Нетриптический вариант. Суть нетриптического варианта состоит в том, что под влиянием целого ряда этиологических факторов развивается атрофия ацинусов и замещение их соединительной тканью. Этому способствуют гипоацидные состояния желудка, алкоголизм и циркуляторные расстройства в желудке и 12-перстной кишке. Дефицит секретина ведет к снижению продукции жидкой и щелочной частей панкреатического сока и повышению его вязкости, спазму сфинктера Одди и повышению давления в протоках ПЖ. При этом затрудняется отток панкреатического сока и развивается отек поджелудочной железы, что ведет к атрофии ацинусов и их склерозированию. Атрофию ацинусов так же вызывают непосредственное воздействие алкоголя, нарушение обмена веществ, гиперлипидемия, алиментарная недостаточность (белковая и витаминная), воздействие вирусов, лекарственных препаратов.

Постепенное снижение массы функционирующей паренхимы ПЖ ведет к снижению продукции ею ферментов, а потом и инсулина с развитием нарушений пищеварения и сахарного диабета.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 471 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)