АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез и морфологические изменения

Механизмы развития аритмий:

v Нарушения формирования импульса

Ø Нарушения функции автоматизма

§ ускоренный нормальный автоматизм

§ патологический автоматизм

Ø Триггерная активность

§ ранние постдеполяризации

§ поздние постдеполяризации

v Нарушение проведения импульса

Ø Re-entry (условия возникновения: наличие 2-х путей проведения импульса, имеющих общие начало и конец, односторонняя блокада импульса в одном из двух путей, замедление скорости проведения импульса)

v Нарушения формирования и проведения импульса

Ø Парасистолия

Механизмы развития ФП:

 Формирование в предсердиях множественных очагов micro-reentry с возникновением от 400 до 700 импульсов в минуту

 Формирование очагов возбуждения в устьях легочных вен (фокусная форма ФП)

Механизмыформирования ТП:

 Регулярная координированная активация предсердий с частотой 240-400 в 1 мин.

 В основе – механизм macro-reentry

При длительно существующей фибрилляции предсердий развивается анатомическое и электрофизиологическое ремоделирование предсердий:

 дилатация и увеличение массы предсердий

 дегенерация и очаговый фиброз миокарда предсердий

 укорочение эффективного рефрактерного периода миокарда предсердий

 замедление внутрипредсердного проведения

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 410 | Нарушение авторских прав