АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Больные с С-А и А-В блокадой I степени жалоб не предъявляют, и это является находкой во время ЭКГ исследования больного

Больные с С-А и А-В блокадой I степени жалоб не предъявляют, и это является находкой во время ЭКГ исследования больного, зачастую во время диспансерного или профилактического осмотров. Пациенты с более выраженными нарушениями проводимости как в сино-аурикулярном, так и атриовентрикулярном узлах, как правило предъявляют жалобы на головокружение, обмороки или потери сознания. Выраженность проявлений зависит от длительности эпизодов асистолий: чем длиннее пауза, тем тяжелее расстройства гемодинамики.

АВ блокада I степени. Удлинение интервалов Р—R не ощущается больными и само по себе не оказывает влияния на гемодинамику. I тон при каждом сокращении сердца становится более мягким, тихим. Если интервал Р—R очень большой, то систола предсердий может происходить еще при закрытых створчатых клапанах: появляется IV тон.

Прогностическое значение АВ блокад I степени. Внутрипредсердиая (межузловая) блокада может способствовать возникновению ФП (ТП) или предсердных тахикардии. Правда, она не имеет склонности к прогрессированию. Узловая АВ блокада I степени встречается в нескольких клинических разновидностях. Первая из них функциональная (вагусная) — у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией, на фоне синусовой брадикардии и в других подобных случаях; интервал Р—Q нормализуется при физической нагрузке, после внутри-венного введения 0,5 — 1 мг атропина сульфата. Вторая разновидность блокады органическая. При ревматическом миокардите и миокардитах другой этиологии она появляется в остром периоде и исчезает под влиянием специфического лечения (глюкокортикоиды, антибиотики и т. д.); иногда такая блокада становится постоянной (миокардитический кардиосклероз).

Острый инфаркт миокарда при его нижнезадней локализации осложняется АВ узловой блокадой I степени в 8—13% случаев. Нарушения АВ узловой проводимости возникают у большинства больных в первые часы инфаркта миокарда, только у части из них — в конце пер-вых суток заболевания. Переход АВ узловой блокады I степени в АВ блокаду II степени типа I и в АВ блокаду III степени отмечается соответственно в 52 и 33% случаев. Таким образом, острая АВ узловая блокада I степени у больных инфарктом миокарда может служить предвестником более тяжелых и опасных нарушений АВ проводимости. Такие больные должны находиться под постоянным наблюдением (ЭКГ), некоторым из них полезно вводить 80

атропин, к которому более чувствительны ранние АВ узловые блокады. Удлинение интервала Р—Q (R) органической природы может возникать при гипо- или гипертиреозе, анкилозирующем спондилите, мышечной дистрофии Дюпгена, обызвествлении АВ узла, подагре, саркоидозе, гемохроматозе. Третья разновидность — лекарственные АВ блокады I степени; они наблюдаются чаще у пожилых людей во время лечения б-адреноблокаторами, кордароном, верапамилом, дигиталисом, а также фенотиазином, трициклическими антиде-прессантами, которым присуща внутренняя парасимпатическая активность. Эти же факторы могут вызывать АВ блокады более высоких степеней.

АВ блокада I степени в системе Гиса — Пуркинье иногда прогрессирует в АВ блокаду II степени типа II или в полную дистальную АВ блокаду. Это может случиться достаточно быстро с развитием приступа MAC. В основе такой блокады лежат различные патологические процессы: склеродегенеративные изменения, ишемия, постинфарктный фиброз и другие повреждения, которые будут подробнее рассмотрены при описании АВ блокад II и III степени. ЭФИ редко проводят у больных с АВ блокадой I степени, в основном тогда, когда есть подозрение на дистальный уровень блокирования. Обычно больные с АВ блокадой I степени не нуждаются в специальном лечении (кроме упомянутых выше случаев), однако следует проявлять осторожность при назначении им некоторых лекарственных препаратов. Сердечные гликозиды, б-адреноблокаторы, антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) обычно не противопоказаны больным, у которых регистрируется а-в блокада I степени. Если же имеется необходимость в их назначении, то лечение должно проводиться при тщательном контроле за длиной интервала Р—Q (R). Противоаритмические препараты I класса, особенно IA и 1С подклассов, мало показаны таким больным, поскольку эти вещества способны усилить нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости.

АВ-блокада II степени. В целом прогноз при АВ-блокадах II степени типа I Мобитца является относительно благоприятным, хотя дистальные блокады этого типа с периодикой Венкебаха иногда могут трансформироваться в АВ-блокаду III степени. Значительно более тяжелым представляется прогноз при АВ-блокаде II степени типа II Мобитца. В большинстве случаев, локализуясь в стволе или ножках пучка Гиса (дистальный тип блокады), этот вариант нарушения АВ-проводимости нередко указывает на тяжелое поражение миокарда желудочков (некроз, ишемия, воспаление, фиброз), которое само по себе отягощает прогноз заболевания. Частые выпадения желудочкового комплекса могут сопровождаться головокружениями, слабостью и даже обмороками. Кроме того, именно этот тип АВ-блокады отличается неустойчивостью и часто переходит в АВ-блокаду III степени, что сопровождается синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. За 4 года наблюдения погибает более 1/3 больных с АВ-блокадой II степени типа II Мобитца. АВ-блокады II степени типа 2:1; 3:1 и т.д., особенно локализующиеся в стволе пучка Гиса, как правило, сопровождаются нарастанием симптомов хронической сердечной недостаточности, головокружениями и обмороками. В большинстве случаев АВ-блокада II степени типа 2: 1 и прогрессирующая АВ-блокада обусловлены тяжелым органическим заболеванием сердца (за исключением выраженной тахикардии, когда блокаду типа 2: 1 можно рассматривать как функциональную).

АВ-блокада III степени. Наиболее тяжелыми бывают последствия полной АВ-блокады III степени, особенно у больных с выраженным органическим поражением сердца. Поэтому резкое урежение сердечных сокращений и удлинение диастолы сопровождается у этих больных не компенсаторным увеличением ударного объема, а, наоборот, его падением. Кривая Старлинга смещается вниз и вправо Наблюдается прогрессирующая миогенная дилатация желудочков, возрастание КДД, КДО и снижение ФВ и МО. В результате относительно быстро нарастают признаки застойной сердечной недостаточности. Вторым следствием полной АВ-блокады является прогрессирующее ухудшение периферического кровообращения и перфузии жизненно важных органов: сердца, почек, головного мозга. При острой ишемии мозга развивается синдром Морганьи-Адамса-Стокса — наиболее тяжелое осложнение полной АВ-блокады.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 427 | Нарушение авторских прав