АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Медикаментозное лечение. Издательство Мордовского госуниверситета им

Избранные лекции

По хирургической

Гастроэнтерологии

Издательство Мордовского госуниверситета им. Н. П. Огарева

Саранск 2002

ББК 54.5

УДК 617 (075.8)

И

Рецензенты: В. И. Белоконев, доктор медицинских наук, профессор;

кафедра госпитальной хирургии Чувашского государственного университета им. И. Н. Ульянова

Избранные лекции по хирургической гастроэнтерологии / Авт.: И. Н. Пиксин, В. И. Давыдкин;.— Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2002. — с., ил.

Учебное издание

Пиксин Иван Никифорович

Давыдкин Василий Иванович

Избранные лекции

По хирургической гастроэнтерологии

Редактор Р.Н. Бусарова

Оригинал—макет подготовил В.И. Давыдкин

4108050000—146

П------------------------- 124—00 ББК 54.5

039(01)—00

ISBN 5—7103—0181—7 ã Пиксин И. Н., Давыдкин В.И.

ã Оформление и макет Давыдкина В. И.,Саранск, 2002

Лицензия ЛР № 020344 от 21.01.97. Под

писано в печать------. Формат 60 х 84 1/16. Бумага газетная.

Гарнитура Таймс. Печать офсетная. Усл. печ. л. 16,37. Уч.-изд. л. 16,37. Тираж 1000 экз. Заказ №

Издательство Мордовского государственного университета

Типография Издательства Мордовского университета

430000, Саранск, ул. Советская, 24

" Только подготовленный ум

может рассчитывать на удачу"

Луи Пастер

Введение

Несмотря на успехи в области хирургической гастроэнтерологии, лечение ряда заболеваний органов брюшной полости и в настоящее время остается чрезвычайно актуальной проблемой. В данном пособии отражены вопросы этиопатогенеза, клиники, диагностики и лечения грыж пищеводного отверстия диафрагмы, хирургических осложнений язвенной болезни и послеоперационных патологических синдромов, перитонита, а также некоторых заболеваний кишечника. Содержание учебного пособия составлено с учетом современной требований подготовки студентов старших курсов по программе хирургических болезней. В новой программе отводится больше учебного времени для практических занятий, а лекционный курс сокращен. Учебник по хирургическим болезням под редакцией М. И. Кузина был составлен с учетом старой программы и не включает некоторые разделы хирургической гастроэнтерологии, или некоторые вопросы освещаются в сокращенном варианте. Так вопросы, касающиеся выбора способа операции, показаний и противопоказаний к различным способам операций при хирургических заболеваниях органов брюшной полости не нашли достаточного освещения в соответствующих разделах.

Нами предпринята попытка восполнить существующий пробел. В предлагаемом пособии изложены семиотика, диагностика и осложнения основных хирургических заболеваний органов брюшной полости, описана тактика хирурга при различных состояниях.

Книга включает в себя такие основные разделы хирургической гастроэнтерологии, как грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь и ее осложнения, болезни оперированного желудка, заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, дивертикулез и полипоз ободочной кишки и т.д.), а также заболевания брюшной полости и брюшины. Нами освещены только некоторые разделы частной хирургии, которые изучаются по программе хирургических болезней студентами 5 и 6 курсов. Изложение всех вопросов хирургической гастроэнтерологии невозможно в рамках одного издания.

Не все излагаемые в книге принципы являются бесспорными. Надеемся, что некоторые разделы вызовут интерес у студентов и побудят к более глубокому изучению некоторых нозологических форм, что будет способствовать развитию и совершенствованию клинического мышления. Возможно данное пособие окажет практическую помощь молодым специалистам на первых годах самостоятельной работы.

Авторы с благодарностью примут все замечания и пожелания, высказанные по содержанию книги.

Л екция. 1.Доброкачественные заболевания пищевода (дивертикулы, кардиоспазм, рубцовые сужения, доброкачественные опухоли)

Доброкачественные заболевания пищевода встречаются в клинической практике не столь часто, как другие нозологические формы. Однако, достаточно часто встречаются травматические повреждения пищевода: ожоги и инородные тела. Диагностика доброкачественных заболеваний пищевода затруднена в виду скудности их клинической симптоматики, маскировки под заболевания смежных органов. Результаты хирургического лечения не всегда благоприятны из-за определенных трудностей выполнения оперативных вмешательств, глубокого анатомического расположения органа и др.

Дивертикулы пищевода

Дивертикулы пищевода — одно из наиболее часто встречающихся доброкачественных заболеваний пищевода. Впервые дивертикулы пищевода описаны в 1764 г. Zudlow и 1804 г. Deguise. Они встречаются в возрасте 40—60 лет, чаще у мужчин. У ряда больных дивертикулы пищевода сочетаются с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью, желчнокаменной болезнью.

Классификация. По локализации (Vusbosic, 1961) — фарингоэзофагеальные, бифуркационные и эпифренальные. По механизму возникновения (Rokitansky, 1840) — пульсионные и тракционные. Тракционные дивертикулы обычно несфинктерные, а глоточно-пищеводные и эпифренальные — юкстасфинктерные. По строению — истинные и ложные (псевдодивертикулы). Размеры их могут быть от 3—4 см (бифуркационные), до 10—15 см (эпифренальные и фарингоэзофагеальные).

Этиология. Пульсионные дивертикулы возникают вследствие повышения внутрипищеводного давления, нарушения координированной моторики сфинктеров пищевода и давления пищеводного комка на слабые места пищевода. При этом происходит постепенное выпячивание слизистой и подслизистой оболочек в виде грыжи через слабые места или врожденные мышечные дефекты. Излюбленным местом пищеводных дивертикулов является место перехода мускулатуры глотки в пищевод.

Тракционные дивертикулы образуются в результате втяжения стенки пищевода всех слоев в виде конуса в рубцы или спайки в клетчатке средостения после различных воспалительных процессов.

Клиника. Зависит от размеров дивертикула. На начальных стадиях может быть неопределенные дискомфорт, неприятные ощущения за грудиной, "чувство царапанья" или дисфагии. При больших размерах появляются боли за грудиной, набухание вен шеи, регургитация пищевых масс из мешка дивертикула в полость рта, особенно в положении лежа. Регургитации во сне могут приводить к аспирационной пневмонии, трахеобронхиту и др.

Пищеводно-глоточные дивертикулы (впервые описал Ценкер в 1877 г.) встречаются наиболее часто. Различают 3 стадии ценкеровских дивертикулов:

I стадия — выпячивание слизистой оболочки пищевода;

II стадия — сформирование дивертикулярного мешка, располагающегося между пищеводом и позвоночником;

III стадия — больших размеров, дивертикул опускается в верхнее средостение.

Ferracol и Sweet (1958) выделяют характерную триаду симптомов: регургитацию старой пищей; постоянное наличие в глотке слизи; бурлящие шумы при надавливании на глотку. По мере увеличения дивертиула больной начинает ощущать слабые боли царапающего характера, чувство жжения, першения, неприятный запах изо рта, легкую дисфагию, тошноту, кашель, саливацию.

Во II стадию вследствие наполнения мешка пищей и воздухом возникают булькающие звуки, слышимые на расстоянии. По мере увеличения дивертикула появляются нарушения глотания. Это заставляет больных есть медленно, придавая определнное положение голове и шее. Иногда во время еды наступает внезапная остановка пищи — феномен Bensande и Gregoire — больной начинает делать глотательные движения, лицо краснеет, возникает ощущение удушья, полуобморочного состояния. Лишь рвота облегчает его состояние.

Наиболее яркая клиническая картина наблюдается в III стадию. Выражены дисфагия, регургитация, сдавление окружающих органов, легочные осложнения (бронхит, пневмония). Резко переполненный дивертикул сдавливает пищевод, вызывает полную дисфагию. Для облегчения состояния больные изменяют положение шеи, головы, сдавливают шею руками. Отмечаются периодические срыгивания, зловонный запах изо рта. Сдавление трахеи вызывает затруднение дыхания, в n. reccurens — охриплость голоса. Сдавление вен шеи проявляется застоем в подкожных венах, а постоянная регургитация сопровождается рецидивирующими бронхитами, аспирационными пневмониями и даже абсцессами легких.

В III стадию объективно отмечается выпячивание по боковой поверхности шеи слева, мягкой консистенции, уменьшается при надавливании. Иногда можно определить шум плеска (симптом Купера).

Бифуркационные дивертикулы не имеют характерной симптоматики, в ряде случаев это случайная находка при рентгенологическом исследовании. При больших размерах дивертикула могут быть затруднения прохождения пищи, боли в грудной клетке, отрыжка, срыгивания. Дисфагия встречается у 30% больных. К осложнениям дивертикула относят образование пищеводно-бронхиальных свищей, кровотечение и абсцессы.

Эпифренальные дивертикулы располагаются над диафрагмой на 2 — 11 см на задне-правой стенке пищевода. Иногда сочетаются с ахалазией кардии и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. В клинике имеют место дисфагия, дурной запах изо рта, боли в области мечевидного отростка грудины иногда в виде стенокардии, бронхиальной астмы.

Осложнения: перфорация с развитием медиастинита и плеврита, кровотечение, изъязвление, дивертикулит.

При больших глоточно-пищеводных дивертикулах при осмотре можно обнаружить эластическое образование, исчезающее при надавливании. При присоединении сегментарного эзофагита в зоне локализации дивертикула может появиться дисфагия, боль в спине, загрудинная боль.

Диагностика. Рентгенологически устанавливаются локализацию, размеры дивертикула, состояние шейки, отношение к стенкам пищевода, наличие осложнений. В пользу дивертикулита свидетельствует нечеткость контуров и задержка контраста во время исследования более 2 мин. Устанавливается также наличие рака или полипа в дивертикуле.

Эндоскопически устанавливается также локализация, структура, состояние слизистой дивертикула и пищевода, наличие осложнений.

Лечение. При неосложненных и небольших дивертикулах проводится консервативное лечение (диета, исключение острой, соленой, кислой и грубой пищи), При наличии эзофагита перед едой принимается растительное масло для смазывания стенки пищевода, а после еды — прием минеральной воды или чая для опорожнения дивертикулярного мешка от остатков пищи. Спать рекомендуется в положении, способствующему опорожнению дивертикула.

При осложненных формах проводится хирургическое лечение. Выполняются дивертикулэктомию или инвагинацию дивертикула (по Жирару) (если инвагинированный участок перекрывает не более половины просвета пищевода).

При пищеводно-глоточных дивертикулах доступ по переднему краю левой кивательной мышцы. Мобилизуется левая доля щитовидной железы, пересекается a. thyreoidea sup., сосудисто-нервный пучок отводят крючком кнаружи. Обнажается пищевод. Дивертикул прошивается у шейки и отсекается. Cornell и Swan (1966) предложили менее травматичный доступ — по заднему краю левой кивательной мышцы на 2—3 см ниже сосцевидного отростка и почти до ключицы.

При бифуркационных дивертикулах доступ трансплевральный справа в 5 — 6 межреберьях. Проводится дивертикулэктомия или инвагинация дивертикула.

Кардиоспазм (ахалазия кардии)

Кардиоспазм или ахалазия кардии (пищевода) — представляет собой страдание, ведущим симптомом которого является нарушение проходимости пищевода при отсутствии опухоли. Заболевание впервые описано в 1679 г. В 1885 г. клиническая картина заболевания подробно описана С. П. Боткиным. Кардиоспазм — относительно редкое заболевание, встречающееся от 3,1 до 16,5 % случаев среди всех заболеваний пищевода.

Этиология неизвестна. В основе заболевания лежит поражение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (Ауэрбахова сплетения) и волокон блуждающего нерва. В результате этого нарушается раскрытие кардии. Существует мнение, что нарушается чувствительность гладкой мускулатуры пищевода и нижнего пищеводного сфинктера к основному гормональному регулятору гастрину. Нарушение рефлекса раскрытия кардии (ахалазия) и нарушение моторики пищевода — два параллельных процесса, идущих одновременно.

Патологическая анатомия. Выделяется узкий сегмент — зона сужения кардии, выше места сужения — зона расширения до 10—15 см. Стенка пищевода гипертрофируется за счет мышечного слоя, определяется выраженное воспаление за счет застойного эзофагита. В дальнейшем пищевод превращается в мешок с тонкими и дряблыми стенками за счет резкого расширения.

Б. В. Петровский кардиоспазм делит на 4 стадии: I — макроскопических изменений нет; II стадия — пищевод расширен до 3 см; III стадия — диаметр пищевода увеличивается еще больше, наблюдается утолщение его стенки, кардия сужена, она реже открывается, расслабляется неполностью, имеетмя выраженная гипертрофия стенки пищевода, длина его увеличивается, принимает S-образную форму, готмечается застой пищи и воды в пищеводе; IV стадия — длительный застой пищи и жидкости в пищеводе, связанный с резчайшими нарушениями функции кардии, вызывает выраженную его деформацию за счет удлинения и расширения его. Диаметр доходит до 30 см, форма змеевидная. Емкость пищевода резко увеличивается.

Клиника. Зависит от стадии заболевания по классификации Б. В. Петровского. В анамнезе имеет место психическая травма. Жалобы на дисфагию, парадоксальную дисфагию (лучше проходит твердая, чем жидкая пища), боли за грудиной, регургитацию съеденной пищей, иррадиацию боли в спину между лопатками. При III и IV стадиях отмечается жжение за грудиной, сердцебиение, одышка, удушье, проходящие после срыгивания. С целью преодоления проходимости пищевода больные запивают твердую пищу водой, делают повторные глотательные движения, принимают определенную позу, запрокидывают голову назад.

Дисфагия наблюдается почти у 100 % больных, вначале носит интермиттирующий характер, затем становится постоянной, первое проявление в виде остановки пищевого комка. У многих больных дисфагия усиливается по утрам. Пища проходит труднее, если больной спешит или взволнован. Острые и кислые продукты, фрукты или пиво, газированная вода вызывают резкую дисфагию. Стойкая и длительная дисфагия (несколько часов) вызывают чувство давления за грудиной.

Регургитация (пищеводная рвота) отмечается у 89 % больных. Пища неизмененная, не имеет кислого вкуса. При длительной задержке имеет дурной запах. Регургитация может быть в любое время суток, более характерна ночная. Во время сна пища из пищевода выливается на подушку. Пищевые массы могут попадать в дыхательные пути, вызывая бронхолегочные осложнения.

Боль (жгучая, давящая, спастическая) наблюдается у 80 % больных. Локализуется в основном в подложечной области или за грудиной по ходу пищевода, в межлопаточном пространстве. Может иррадиировать в левое плечо, шею, затылок, правое подреберье. Иногда боль симулирует стенокардию, печеночную колику, желудочную боль. Жгучая боль связана с сопутствующим эзофагитом, давящая — от перерастяжения пищевода пищей, спастическая — с сегментарным спазмом пищевода (чаще в ночное время).

Обильное выделение слюны и пищеводной слизи также характеризуют кардиоспазм. Накапливаясь в большом количестве отмечается регургитация молочного цвета жидкостью.

Вторичные симптомы являются выражением активного стремления больного преодолеть дисфагию — аэрофагия, гидрофагия. Если в начале заболевания достаточно выпить два стакана воды, чтобы пищу из пищевода перевести в желудок, то в конечных стадиях для этого требуется от 1 литра и более. Характерно поведение больных во время еды: они сдавливают грудную клетку руками, едят стоя, ходят, подпрыгивают и т. д. Общее состояние больных нарушается только в III — IV стадии кардиоспазма. Выявляются признаки нервно-психических расстройств.

Течение заболевания длительное. Развитие симптомов может быть медленным или яркая многообразная клиническая картина развивается очень быстро. Возраст пациентов от 30 до 50 лет.

В первой стадии заболевания спазмы непостоянны и кратковременны. Периодически открываясь кардия пропускает небольшие пищевые комки из пищевода. Больным в этот момент отмечается "проскальзывание", "проваливание" пищи, сопровождается мгновенной болью. Эвакуация пищи замедлена.

Вторая стадия — спазмы становятся чаще и продолжительнее. В пищеводе скопляются и застаиваются пищевые массы, усиливается перистальтика и появляется антиперистальтика, следствием которых является регургитация. В кардиальном отделе возникает воспалительный процесс, приводящий к рубцовым изменениям.

Третья стадия — характеризуется выраженным рубцовым процессом кардии, канал его резко сужен. Кардия продолжительно бывает закрытой, а открываясь пропускает небольшое количество пищи в желудок. Застой пищи ведет к механическому расширению пищевода, принимая различную форму. Увеличивается емкость, вместо 200 — 300 мл в норме умещает до 2 — 3 л. В горизонтальном положении больного происходит затекание пищи из пищевода в рот. Характерна ночная регургитация.

Четвертая стадия — пищевод резко растянут в виде дряблого мешка, стенки истончены, не сокращаются. Кардиальный канал резко сужен. Вследствие разложения пищевых масс развиваются явления эзофагита, периэзофагита, медиастинита. Развивается похудание, истощение, нарушается трудоспособность.

Диагностика. При рентгенологическом исследовании выявляется расширение пищевода и наличие узкого сегмента в области кардии. В супрастенотической зоне определяется жидкость. Периодически при кратковременном раскрытии кардии происходит перемещение порции контраста в желудок. Для IV стадии характерно отсутствие прохождения контраста, а пищевод представляет атоничную трубку. Газовый пузырь желудка отсутствует.

Эзофагоскопия позволяет установить характер изменений слизистой пищевода, наличие рубцов, пептических язв в пищеводе и исключить наличие опухоли.

Эзофагоманометрия устанавливает давление в супрастенотической части пищевода. При градиенте давления в кардии более 20 мм рт. ст на курс лечения требуется большее число кардиодилятации, чем при градиенте меньше 20 мм рт. ст.

Дифференциальная диагностика. Кардиоспазм приходится дифференцировать с доброкачественной и злокачественной опухолью пищевода и кардии, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулом пищевода и рубцовым сужением. Все эти заболевания имеют общие симптомы с кардиоспазмом: боль, дисфагия и регургитация.

1. Доброкачественные опухоли пищевода встречаются реже кардиоспазма, срыгивание возникает редко, при возникновении дисфагии на рентгенограмме выявляется дефект наполнения.

2. Рак кардии и пищевода встречается чаще, дисфагия быстро прогрессирует с резким ухудшением состояния. Кардиоспазм поражает пациентов более молодого возраста, чем при раке пищевода. Анамнез заболевания более длительный в сравнении с опухолью пищевода. Болевой синдром возникает позже дисфагии, так как при раке пищевода редко встречается эзофагит, а возникновение боли связано с прорастанием стенки пищевода и вовлечением в процесс нервных стволов средостения. Регургитация и сохранение аппетита не характерны для рака. На рентгенограмме обнаруживаются неровные контуры слизистой (зазубренность, изъеденность), дефект наполнения. Эвакуация бария происходит непрерывной струей. В диагностике помогает эндоскопия с биопсией.

3. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. При этом состоянии бывает выражен болевой синдром, беспокоят жгучие боли за грудиной и в эпигастрии. Кроме этого, отмечается отрыжка, усиливающаяся при наклоне туловища вперед и в горизонтальном положении, а также после еды и физическом напряжении; периодическая икота. Дисфагия бывает кратковременной, периодической, регургитация встречается редко. Рентгеноскопия в положении Тренделенбурга выявляет скользящую грыжу пищеводного отверстия.

4. Дивертикул пищевода. Клиника схожая, а в диагностике помогает рентгеноскопия пищевода.

5. Стриктура пищевода исключается при сборе анамнеза, отсутствии данных за перенесенный химический ожог пищевода.

Лечение. 1.Консервативная терапия. Спазмолитики: раствор атропина 0,1 % 1—2 мл подкожно, нитроглицерин 1 т под язык

Р и с. Два типа пневматических дилятатора, используемых для лечения ахалазии пищевода. Баллон Райдера—Мюллера (вверху) (2,9; 3,8; 4,8 см в диаметре) имеет форму гантели и присоединен к полужесткой металлической основе. Боковой конец дилятатора может быть введен по направляющему зонду. Дилятатор Риджифлекса (внизу) (3; 3,5; 4 см в диаметре) имеет баллон цилиндрической формы и катетер в двумя просветами, что позволяет использовать направляющий зонд (по Yamada T., Alpers D. H., Owyang C. et al. Textbook of Gastroeneterology, 2^nd ed. — Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995. —P. 1191.).

3. Хирургическое лечение. Показано при III и IV стадиях кардиоспазма. При III стадии отмечается отсутствие эффекта от повторных кардиодилятаций, или эффект от процедуры менее 6 месяцев. При IV стадии обычно невозможно провести дилятатор через узкое место. Производится эзофагокардиомиотомия с пластикой дефекта лоскутом из диафрагмы (по Б.В. Петровскому), либо передней стенкой желудка (по Т.А. Суворовой), либо способом Готтштейн—Шалимова.

Доброкачественные опухоли пищевода

Классифицируются опухоли на две большие группы: внутрипросветные (полипообразные) и интрамуральные (внутристеночные).

Гистологические формы: эпителиальные — аденомы, папилломы, кисты; неэпителиальные — лейомиома, рабдомиома, липома, невринома, гемангиома, фиброма. Полипы чаще всего располагаются в начальном и терминальном отделах пищевода.

По частоте первое место занимают лейомиомы (50 — 70 %) из гладких мышечных волокон. На втором месте находятся кисты пищевода, впервые описанные Kyss (1870). Различают ретенционные кисты, кистозный или фолликулярный эзофагит, дермоидные, паразитарные, бронхогенные, энтерогенные кисты, заполненные желтой жидкостью.

Клиника зависит от характера роста, размеров, локализации, воспалительных изменений в самой опухоли и в окружающих тканях. Размеры полипа играют большое значение, однако полипы глоточно-пищеводного отдела и кардии могут дать тяжелую дисфагию даже при незначительных размерах.

Клинически симптомы опухолей пищевода можно отнести или к симптомам поражения пищевода и к симптомам медиастинальных опухолей. Первая группа симптомов проявляется в виде боли при глотании, а вторая — компрессионного синдрома со стороны какого-либо органа (кашель, одышка, сердцебиение, цианоз, аритмии и др.).

Внутристеночные опухоли очень часто не дают никаких симптомов и являются случайной находкой при рентгенологическом или эндоскопическом исследованиях. При росте опухоли появляются симптомы дисфагии и боли за грудиной.

Большинство внутрипросветных опухолей располагается в верхней половине пищевода и проявляются дисфагией, слюнотечением, ощущением инородного тела, регургитацией, потерей аппетита, а также респираторными симптомами (кашель, охриплость голоса, одышка).

Рентгенологически для доброкачественной опухоли характерны:

— четко очерченный дефект наполнения на одной из стенок пищевода;

— сохраненный рельеф слизистой оболочки и сохраненная эластичность стенок в области дефекта наполнения;

— симптом "козырька" — четкий угол между стенкой пищевода и опухолью, выявляемый в косой проекции;

— складки над образованием уплощены, но никогда не обрываются как при злокачественных опухолях;

— отмечается умеренное расширение пищевода в зоне опухоли, однако задержки контраста нет.

Полип на тонком основании может менять свое положение (смещаться) в процессе исследования. Рентгенологическая картина полипа на широком основании очень похожа на экзофитную опухоль пищевода.

Лечение доброкачественных опухолей только хирургическое. При полипах небольших размеров и на узком основании возможна эндоскопическая полипэктомия. Интрамуральные опухоли требуют выполнения органосохраняющих методик (энуклеации опухоли) или иссечение ее с участком пищевода и резекция пищевода.

Ожоги пищевода и рубцовые стриктуры

Повреждения пищевода кислотами (уксусная) или щелочами (нашатырный спирт, каустическая сода) называются коррозивным эзофагитом. Принимаются эти вещества с суицидальной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение пищевода возникает при приеме пергидроля, ацетона и других ядовитых и химических веществ. Уровень поражения зависит от характера принятого вещества, количества, темпа приема, концентрации и степени наполнения желудка пищей. Обычно наиболее тяжелые повреждения возникают в местах физиологических сужений (надгортанник, глоточно-пищеводный переход, в области бифуркации трахеи и физиологической кардии.

Патологическая физиология. Прием кислот вызывает коагуляционный некроз, который поражает стенку пищевода на меньшую глубину, чем щелочей. При отравлениях кислотами коагуляционный некроз препятствует проникновению химического агента в глубоколежащие ткани, а при приеме щелочей коликвационный некроз способствует дальнейшему проникновению в глубь тканей. Поражение нервно-мышечного аппарата пищевода вызывает нарушение моторики пищевода и глотания. При приеме кислот возникает гемолиз, который приводит к возникновению почечно-печеночной, а затем и к полиорганной недостаточности. При отравлениях щелочами рано возникает поражение смежных органов. В обоих случаях имеет место токсическое поражение и других жизненно-важных органов (легких, сердца, головного мозга).

Патологическая анатомия. I стадия — гиперемия и отек слизистой пищевода и желудка, II — некроз и изъязвление вследствие отторжения струпа и некротически измененных тканей, III — стадия образования грануляций, IV — стадия рубцевания. По степени повреждения выделяются 3 стадии: I степень легкая — повреждение поверхностных слоев пищевода на ограниченном или всем протяжении, II степень (средней степени) — некроз на всю глубину слизистой, III— повреждение подслизистого слоя и более глубоких слоев.

Клиника. I стадия — острая (острого коррозивного эзофагита) (5—10 сут), II — стадия хронического коррозивного эзофагита ("мнимого благополучия") (7—30 сут), III — образования стриктуры (органического сужения пищевода) (2—3 мес до 2—3 лет), IV— стадия поздних осложнений (облитерации просвета, развитие рака и др.).

Клиника в I стадию (стадия шока, острого коррозивного эзофагита) характеризуется резкой болью за грудиной, в полости рта, в эпигастрии, обильное слюнотечение, многократная рвота, дисфагия вследствие отека слизистой и спазма пищевода. Глотание невозможно. Состояние тяжелое, больные испуганы, возбуждены. Кожа бледная и влажная (как при шоке). АД снижено, пульс учащен, анурия (олигурия). Через несколько часов в клинике появляются симптомы ожоговой токсемии: повышается температура тела до 38—39 ° С, состояние ухудшается, сознание спутанное, бред, заторможенность, судороги. Тахипное, поверхностное дыхание, пульс 120—130 минут, АД снижено, гиповолемия, олигурия вплоть до анурии. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита (гемоконцентрация), увеличение СОЭ, гипо- и диспротеинемия, гиперкалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.

При наличии ожога гортани имеется осиплость голоса, затруднение дыхания, асфиксия. Отмечается токсическое поражение паренхиматозных органов: токсический гепатит и токсический нефрит (токсическая почка) с развитием печеночной и почечной недостаточности. Отравление уксусом рано приводит к гемолизу, появлению мочи цвета мясных помоев, а далее к острой почечной недосаточности и анемии. В крови при гемолизе можно определить свободный гемоглобин, сыворотка крови окрашена в розовый или красный цвет.

Вследствие аспирации при рвоте, а также повышенной саливации в дальнейшем возникают трахеобронхит, пневмония.

Во II стадию отмечается отторжение некротизированных тканей. Проглатывание жидкой пищи становится свободней. В эту стадию наблюдаются кровотечения, перфорации с развитием медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиальных свищей. Появляются боли в спине, одышка, тахикардия, гектическая температура, подкожная эмфизема, кашель при приеме жидкой пищи. Возможно развитие клиники сепсиса. Со стороны внутренних органов отмечаются явления дистрофии, обусловленные основным процессом, интоксикацией и белковым голоданием.

В III стадию отмечаются явления дисфагии с 3—4 недели после травмы. Вначале дисфагия невыражена, эпизодическая, в дальнейшем носит прогрессирующий "перемежающий" характер. При продвижении пищи наблюдается хроническая травматизация тканей, что вызывает воспалительную реакцию. В дальнейшем возникает полная непроходимость пищевода. Задержка пищи вызывает загрудинную боль и срыгивание. При высоком стенозе может быть ларингоспазм. Хроническая задержка пищи в пищевода ведет к возникновению супрастенотического расширения, эзофагита и периэзофагита. Наблюдается регургитация, изжога, отрыжка, гиперсаливация. Очень часты обтурации пищевода пищевыми массами (эзофагоскопия для удаления пищевых масс).

При рентгенологическом исследовании отсутствует продольная складчатость слизистой, одиночные и множественные сужения различной протяженности. Вследствие укорочения пищевода рубцовым процессом возникает или прогрессирует грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

При эзофагоскопии выявляются множественные участки поражения слизистой, сплошные "эрозивно-язвенные поля", раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат.

В IV стадию усиливается клиника дисфагии, истощение. Возможно развитие рака, пневмонии, абсцесса легкого, бронхоэктазов, дивертикулитов, пищеводно-бронхиальных свищей.

Диагностика. Исследуются клинические и биохимические показатели, показатели рН крови, проводится ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки при подозрении на сопутствующую патологию со стороны легких, средостения.

Рентгенологическое исследование пищевода с контрастом. При стриктурах пищевода определяются различные формы и уровни сужения, нарушения рельефа слизистой, снижение или отсутствие перистальтики, супрастенотическое расширение. Эзофагоскопия устанавливает локализацию сужения, наличие эзофагита, карманов, рубцов, протяженность стриктуры, эксцентричность сужения, наличие пищеводно-бронхиального свища.

К поздним осложнениям можно отнести серозно-фибринозный, гнойный перикардит, плеврит, эмпиема плевры, пневмонии, абсцессы легких, пищеводно-трахеальные и пищеводно-бронхиальные свищи, кровотечение, гастрит, перигастрит, эзофагит, рубцовый стеноз привратника и стриктура пищевода.

Лечение.

Неотложная помощь: вводятся наркотические анальгетики, атропин, папаверин, ганглиоблокаторы. Промывание полости рта, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), назначается альмагель. Промывание желудка через резиновый зонд водой (при отравлениях уксусом — пищевой содой, при отравлениях щелочью — слабым раствором лимонной кислоты).

Стационарный этап. Лечение ожогов пищевода в остром периоде складывается из общих реанимационных (неспецифических) и специфических мероприятий.

Общие неспецифические мероприятия.

1. Устранение и предупреждение опасных для жизни нарушений: обструкции дыхательных путей, остановки дыхания, сердечно-сосудистых нарушений (коллапса), остановки сердца.

— Освобождение дыхательных путей от рвотных масс.

— Вспомогательная или искусственная вентиляция легких.

— Массаж сердца и кислородотерапия.

2. Борьба с ацидозом (5 % раствор гидрокарбоната натрия), гемолизом и водно-электролитными нарушениями, печеночно-почечной недостаточностью.

3. Устранение гиповолемии (объем инфузионной терапии определяется по уровню гематокрита, который снижается до 33—35 %; глюкозо-новокаиновая смесь, желатиноль, полиглюкин (при снижении АД), реополиглюкин, плазма, солевые растворы), шока (наркотические и ненаркотические анальгетики, дроперидол, восстановление ОЦК).

Специфические мероприятия.

1. Удаление яда: через желудочно-кишечный тракт (промывание желудка), стимуляция диуреза (форсированный диурез, введение лазикса и осмодиуретиков (маннитола, глицерина), из крови (гемодиализ, обменное замещение переливанием крови); дача антидотов и антагонистов.

2. Атропин для снятия спазма и уменьшения саливации.

3. Сердечные гликозиды, преднизолон для нормлизции сердечной деятельности.

4. Парентеральное питание в первые 3 — 4 дня. С 3-го дня даются холодные жидкие блюда. Для коррекции белкового обмена назначается плазма, альбумин.

5. Противовоспалительная терапия (антибиотики), применение кортикостероидов (гидрокортизон 2 мг/кг, преднизолон 0,5 — 1 мг/кг).

6. Уход за полостью рта.

7. С целью развития стриктуры пищевода с 1-х суток больным назначают "мягкое бужирование": 1— 2 глотка микстуры из подсолнечного масла, новокаина, анестезина и антибиотика через каждые 30—40 минут. Кроме этого для снижения скорости образования стриктуры назначаются глюкокортикоиды, лидазу (ронидазу), ГБО.

8. При отравлениях уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза проводится ощелачивающая терапия: раствор гидрокарбоната натрия и форсированный диурез. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ. При развитии асфиксии накладывается трахеостома. При кровотечении проводится гемостатическая терапия.

С 9—11 дня поводится "ранее бужирование" в течение 1—1,5 мес.

Способы бужирования и показания к ним:

1) " слепое бужирование " через рот проводится при небольших кольцевидных стриктурах верхне- и среднегрудного отделов без резко выраженного супрастенотического расширения пищевода и центрально расположенным входом в стриктуру;

2) бужирование рентгенконтрастными бужами по металлическому проводнику повышает эффективность процедуры и возможен рентгенологический контроль;

3) бужирование под контролем эндоскопа показано при эксцентрически расположенных стриктурах, извитости просвета пищевода, выраженном супрастенотическом расширении;

4) " бужирование без конца " более безопасно, чем предыдущие способы и проводится через гастростому при наличии извитости просвета, множественных стриктурах и неэффективности других способов бужирования. При этом проводят шелковую лигатуру, к которой прикрепляют буж, который проводится в пищевод и оставляется на несколько часов. Этот метод легче переносится больными;

5) ретроградное бужирование проводится через гастростому при изолированных сужениях в нижнегрудном и абдоминальном отделах пищевода.

Бужирование проводится всем больным со стриктурами пищевода, когда удается провести металлический проводник. Бужирование проводится в среднем в течение 1 года. Затем больные выписываются под наблюдение врача. Бужирование проводится до 32 — 34 размеров бужа. Противопоказания: медиастинит, бронхопищеводный свищ. Бужирование проводится несколько месяцев, даже в течение нескольких лет. Эффективность бужирования составляет 90—95 %.

Хирургическое лечение. При выборе способа операции учитывается возраст, общее состояние больного, локализацию и протяженность процесса.

Показанием к хирургическому лечению стриктур пищевода является длительно безуспешное бужирование (не ранее 6 месяцев).

Различают 3 периода в истории хирургического лечения рубцовых стриктур пищевода.

I. 1847—1917 гг. — в этот период отечественные хирурги осваивали хирургические методы лечения стриктур, выполняли паллиативные операции: гастростомия, еюностомия для проведения искусственного питания. Начало применения операции Ру—Герцена.

II. II. 1918 — 1941 гг. — освоена методика операции Ру—Герцена, которую усовершенствовал С. С. Юдин. Им произведено 303 операции.

III. До 70-х годов XX столетия — стали изучать и оценивать практически операции, изучались отдаленные результаты операций.

IV. Отмечается тенденция к преимущественному применению консервативных методов, предложены различные способы бужирования.

Успеху пластической хирургии пищевода обязаны прежде всего отечественным хирургам — Насилову, предложившему внеплевральный доступ к пищеводу и Добросмыслову, разработавшему внутриплевральный доступ. Ранее В. А. Басов (1812—1879) в эксперименте на собаках разработал операцию гастростомию, дающей возможность изучения физиологии пищеварения и являющейся прототипом современных операций на желудке.

Первую операцию в России и 3-ю в мире — гастростомию при рубцовом сужении пищевода сделал В. Ф. Снегирев (1847—1916) в 1877 г. женщине 30 лет, отравившейся серной кислотой. Через 30 часов больная умерла от шока. Первую успешную операцию при рубцовом сужении пищевода выполнил Яценко в 1880 г.

Операцией выбора является одноэтапная пластическая операция (не ранее, чем через 2 года с момента получения ожога). Многоэтапная пластика показана истощенным больным.

Оригинальный способ внутриплевральной пластики пищевода предложил С. П. Федоров. Способ заключается в наложении анастомоза между тонкой кишкой и пищеводом выше места его сужения в грудном отделе.

Biondi и Gosse в 1903 г. предложили переводить желудок в плевральную полость и накладывать эзофагогастроанастомоз.

Все описанные оперативные вмешательства открыли широкие возможности для лечения заболеваний пищевода, однако почти 100 % летальность у виднейших зарубежных и отечественных хирургов вызывало горькое разочарование. Особенно опасными были одномоментные пластики, так как при пневмотораксе, шоке, гнойной инфекции, сопровождавших в то время операции на грудной клетке, не было средств борьбы.

Торек в 1913 году предложил двухмоментную пластику. Возможна предгрудинная тонкокишечная эзофагопластика. Идея эта принадлежала Ру, однако он сам не смог осуществить все этапы. Впервые все этапы смог выполнить П. А. Герцен в 1907 г., разделил пластику на три этапа. В 1907 г. на VII съезде российских хирургов продемонстрировал больную, которой он впервые в мире произвел законченную эзофагопластику из тонкой кишки, что не удалось сделать Ру.[1]

Однако были выявлены и недостатки операции: несовершенство кровоснабжения тонкой кишки, риск омертвения, невозможность мобилизации кишки достаточной длины, резкие нарушения пищеварения в отдаленные сроки. Поэтому в настоящее время чаще стали выполняться варианты пластики пищевода из правой половины толстой кишки с участком подвздошной. Отрезок кишки для пластики можно провести под кожей груди (антеторакальная, подкожная) и за грудиной (в переднем средостении).

Кроме этого существуют различные методики операций при стриктурах пищевода. При поражении кардии применяются обходной пищеводно-желудочный анастомоз, резекция пораженного участка и замещение его желудочной трубкой из большой кривизны, трансплантатом из тонкой или толстой кишки.

При поражении глотки или шейного и шейно-грудного отдела пищевода выполняется частичная пластика из тонкой или толстой кишки, а при тотальном поражении показана тотальная пластика пищевода с предгрудным или внутригрудным расположением трансплантата.

Послеоперационные осложнения.

1. Омертвение верхушки, а иногда и всего отрезка кишки, мобилизованного и проведенного тем или иным путем.

2. Нагноение раны с расхождением швов между кишкой и шейным отделом пищевода.

3. Гнойный медиастинит, гнойный плеврит.

4. Расхождение швов желудочно-кишечного анастомоза.

5. Образование пептических язв на анастомозе.

6. В отдаленные сроки возможно нарушение процессов пищеварения — после операций Ру—Герцена—Юдина, если не накладывается анастомоз в желудком; рубцовое сужение анастомозов; злокачественное новообразование.

Недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит

Ретроградное поступление желудочного содержимого в пищевод обозначают тер­мином «желудочно-пищеводный рефлюкс» (ЖПР). У здорового человека давление в желудке выше, чем в пищеводе, но его содержимое в пищевод не забрасывается.

Тонус НПС снижается в связи с воздействием некоторых лекарств (нитраты, нитриты, эуфиллин, антихолинергические, седативные и снотворные средства, β-блокаторы, фентоламин, дофамин, морфин, прогестерон и др.), пищевых продуктов (кофе, шоколад, жиры, цитрусовые, томаты, алкоголь), курения и др. Снижение тонуса может быть вызвано также непосредственным поражением циркулярной мышцы (склеродер­мия и другие заболевания) и воздействием простагландинов, освобождаю­щихся при воспалительных процессах любой локализации (холецистит, панкреатит и др.).

ЖПР с недостаточ­ностью НПС (недоста­точность кардии, халазия) часто сопро­вождают грыжу пище­водного отверстия ди­афрагмы (ГПОД) и яв­ляется причиной раз­вития эзофагита.

Таким образом, эзофагит, как правило, со­пряжен с недостаточ­ностью кардии и с ЖПР и потому получил на­звание рефлюкс-эзофагита (см. рисунок).

К факторам, способствующим его развитию, относят:

1) снижение тонуса (ниже 5 мм рт. ст.), увеличение частоты его спонтанных релаксаций, замед­ление опорожнения желудка и желудочной антиперис­тальтики, наличие ГПОД, дуоденальногастральный реф­люкс, повышенное внутрибрюшного давления;

Основные компоненты патогенеза рефлюкс-ээофагита

1 - некомпетентность антирефлюксного барьера,

2 снижение пищеводного клиренса,

3 - повышение агрессивности желу­дочного содержимого,

4 - нарушение желудочной эвакуа­ции

2) увеличение длительности контакта забрасываемого в пищевод содержимого желудка с его слизистой оболочкой вследствие нарушенной перистальтики пищевода (пищеводного клиренса) и неадекватной секреции слюны;

3) повреждающее влияние на слизистую оболочку пищевода соляной кислоты, пепсина, желчи, панкреатических ферментов, фосфолипидов, содержащихся в забра­сываемом желудочном содержимом.

Наряду с недостаточностью кардии при выраженном рефлюкс-эзофагите может сформироваться стриктура (сужение) пищевода как его типичное осложнение.

Клинические симптомы. Диагностика рефлюкс-эзофагита с недостаточностью кардии и эзофагита основывается на жалобах больного, но некоторые симптомы не являются специфическими и нередко возникают в связи с наличием сопутствующих заболеваний (табл. 1).

Т а б л и ц а 1

Клинические симптомы при рефлюкс-эзофагите

Исследования. Для оценки высоты и интенсивности ЖПР используется внутрипищеводная рН-метрия. По изменению рН от нейтральной реакции к кислой судят о забрасывании содержимого желудка в пищевод. По наименьшему значению рН оценивается интен­сивность рефлюкса. По изменению рН в брюшном, перикардиальном и аортальном сегментах пищевода определяют высоту ЖПР.

Эндоскопическое исследование показано, если не устраняются симптомы ЖПР от общих мероприятий. По результатам эндоскопического исследования пищевода выделяют 4 степени выраженности рефлюкс-эзофагита (классификация Савари–Миллера).

I степень характеризуется наличием очаговой гиперемии и одиночных эрозий, покрытых фибрином на слизистой оболочке в дистальном отделе пищевода,

II степень проявляется сливающейся гиперемией, множественными эрозиями, охватывающими пищевод нециркулярно,

III степень — циркулярное распространение гиперемии, эрозий и изъязвлений без явлений стеноза,

IV степень — рубцово-язвенные изменения стенки пищевода с развитием стриктур, но не стенозирующие его просвет.

Общие лечебные мероприятия. Для уменьшения ЖПР в большинстве случаев бывает достаточным проведение общих мероприятий (табл. 2).

Т а б л и ц а 2

Рекомендации бальным рефлюкс-эзофагитом по изменению образа жизни

Медикаментозное лечение

Нет доказательств, что какой-либо антацид (актал, фосфалюгель, маалокс и др.) превосходит другой по купированию симптомов эзофагита. Антациды неспособны купировать эзофагит и поэтому используются в основном только в качестве симпто­матического лечения (при изжоге и др.).

Последовательность обследования и лечения больных рефлюкс-эзофагитом (РЭ) представлены ниже.

Эзофагит часто обостряется после прекращения мероприятий по изменению образа жизни. Если же симптомы эзофагита не купируются, несмотря на адекватное медикаментозное лечение, то возникают показания к проведению повторной эндоскопии с биопсией с целью уточнения диагноза. При повторном подтверждении диагноза эзофагита необходимо вместо Н₂-блокатора рецепторов гистамина назначить омепразол (лосек по 20 - 40 мг/ сут), добавить прокинетик (мотилиум или координакс по 10 мг 3 - 4 раза в день) и препарат, вызывающий цитопротекггивное действие (например, сукральфат по 0,5 -1,0 г 4 раза в день за 30 мин. до еды и натощак перед сном в виде суспензии). На длительный срок может назначаться только зантак (150 мг в 20 ч) или квамател (20 мг в 20 ч), а все остальные препараты, в том числе и омепразол, следует отменить, как только полностью купируются симптомы эзофагита (оправданно также при эрозивно-язвенном процессе ремиссию заболевания подтверждать эндоскопическим исследо­ванием). Поддерживающая терапия блокатором Н-рецепторов гистамина (зантак 150 мг или квамател 20 мг в сутки), иногда в сочетании с прокинетиком (мотилиум или координакс по 20 - 30 мг в сутки), показана больным рефлюкс-эзофагитом с тяжелым рецидивирующим течением.

При щелочном рефлюкс-эзофагите необходимо отдавать предпочтение сукральфату (2,0 - 4,0 г/сут) и прокинетикам - мотилиуму или координаксу (20 - 40 мг/сут). При язвенном рефлюкс-эзофагите целесообразно лечение начинать с омепразола (лосек по 20 мг в 20 ч вечера на 6 нед) с контрольными эндоскопическими исследованиями с биопсией через каждые 2-3 нед.

Хирургическое лечение показано больным при наличии параэзофагеальной грыжи, рефлюкс-эзофагита средней и тяжелой степени (декомпенсированного рубцового стеноза).

При наличии дисплазии и отсутствии динамики со стороны пептической язвы возникает необходимость в консультации хирурга. При сочетании рефлюкс-эзофагита с сужением пищевода показана эндоскопическая дилятация.

Профилактика прогрессирования изменений в пищеводе направлена на ограниче­ние приема лекарств, снижающих тонус НПС, на соблюдение диеты, уменьшение внутрибрюшного давления (ликвидация запора, отказ от тугих поясов, ремней, ограничение физической нагрузки, связанной с наклонами), создание условий, за­трудняющих возникновение ЖПР (ходьба после приема пищи, постель с высоким изголовьем и др.). Такая терапевтическая тактика, по нашим данным, обычно обеспечивает безреци­дивное течение болезни и предупреждает осложнения.

Заключение. Таким образом, диагностика заболеваний и травм пищевода имеет значительные трудности, а успех в лечении зависит от дифференцированного подхода к определению лечебной тактики.

Литература

1. Клиническая хирургия: Справ. руководство / В. Л. Анзимиров, А. П. Баженов,

В. А. Бухарин и др; Под ред. Ю. М. Панцырева. М.: Медицина, 1988. С. 178–191.

2. Применение лечебно-диагностической аппаратуры в хирургической клинике: Метод. указания / Под ред. проф. И. Н. Пиксина. Саранск, 1992. 32 с.

3. Справочник по неотложной хирургии / В. Г. Астапенко, А. И. Борис, П. И. Булай и др.; Под ред. В. Г. Астапенко. Минск: Беларусь, 1985. С.16–24.

4. Шалимов А. А., Саенко В. Ф., Шалимов С. А. Хирургия пищевода. М.: Медицина, 1975. 244 с.

Л екция 2. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Диафрагмальные грыжи

Под диафрагмальной грыжей понимают перемещение (выпячивание) органов брюшной полости в грудную полость через отверстие в диафрагме.

До 80—90 % диафрагмальных грыж представлены грыжами пищеводного отверстия в диафрагме. Истинная частота грыж диафрагмы значительно выше, чем частота их в структуре заболеваний, так как они, как правило, целенаправленно выявляются у пациентов, обследуемых по поводу какого-либо другого заболевания. При стандартном рентгенологическом исследовании они выявляются у 0,8—2,9 % больных, при методах с повышением внутрибрюшного давления — у 2,1—11,8 %, а при целенаправленном их выявлении — до 29 %. С увеличением возраста больных частота грыж диафрагмы возрастает: до 40 лет — у 10 % обследованных, старше 70 лет — у 70 %.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Причины: нарушение фиксации кардии и ее замыкательной функции. Впервые описаны Морганьи в 1869 году. Способствуют повышению внутрибрюшного давления слабость связочного аппарата. При повышении внутрибрюшного давления расширяется пищеводное отверстие диафрагмы, кардия смещается в грудную полость, укорачивается абдоминальный отдел пищевода, выпрямляется угол Гиса. Нарушается замыкательная функция кардии, вследствие чего желудочное содержимое забрасывается в пищевод и возникает рефлюкс-эзофагит с последующими рубцовыми изменениями в нем.

Тракционные грыжи возникают за счет резкого сокращения продольных мышц желудка в результате импульсации с соответствующих органов при язвенной болезни, холецистите, гастрите и др. Пульсионные грыжи образуются вследствие конституциональных особенностей строения связочного аппарата пищевода, возрастная инволюция, ожирения, беременность и др.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 695 | Нарушение авторских прав