АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Механизмы no-reflow
Важную роль в патогенезе no-reflow играет закупорка микрососудов лейкоцитарными агрегатами. Этот процесс, по-видимому, опосредуется адгезией лейкоцитов к эндотелию. Лейкоциты нарушают нормальный кровоток за счет механического препятствования току крови, а также в силу того, что они являются источником свободных радикалов, дополнительно повреждающих сосудистый эндотелий.
Существенное значение в возникновении невосстановления кровотока после успешной реперфузии миокарда (тромболизис, ангиопластка, стентирование и т. д.) имеет микроэмболизация терминальных отделов сосудистой сети миокарда атеросклеротическими массами, сгустками крови и тромбоцитарными тромбами.
тромбами. Патогенез феномена невосстановления кровотока представлен на схеме 5.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 |
|