АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОСТИНФАРКТНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА

Прочитайте:
  1. Non-Q ИМ (мелкоочаговый инфаркт миокарда)
  2. Non-Q ИМ (мелкоочаговый инфаркт миокарда)
  3. V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
  4. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ.- М.: Практика, 1994.- 255 с.
  5. Аритмии, развивающиеся в результате нарушения сократимости миокарда.
  6. Биохимия миокарда
  7. Болезни миокарда
  8. Больные с осложнениями острого инфаркта миокарда
  9. Ведение больных в остром периоде инфаркта миокарда: диета, физическая нагрузка, медикаментозная терапия
  10. Визуализация миокарда

 

Ремоделирование миокарда - это перестройка структурных компонентов миокарда, возникающая в ответ на его повреждение различными факторами и проявляющееся изменением толщины стенок, а также формы и размеров полостей сердца и снижением сократительной способности миокарда.

Ремоделирование может формироваться после перенесенного инфаркта миокарда, при перегрузке сердца давлением (аортальный стеноз, артериальная гипертензия) или объемом (клапанная регургитация), после воспалительных заболеваний миокарда (миокардитов) и при наследственных кардиомиопатиях. В данном пособии детально будет рассмотрено только постинфарктное ремоделирование миокарда, которое является исходом длительного течения ишемической болезни сердца. Постинфарктное ремоделирование миокарда является важным механизмом прогрессирования сердечной недостаточности и ответственно за переход компенсированной (бессимптомной) ее формы в декомпенсированную.

Процесс ремоделирования условно подразделяют на две фазы: раннюю (до 72 часов после инфаркта) и позднюю (более 72 часов).

Ранняя фаза ремоделирования проявляется расширением (экспансией) зоны инфаркта, которая в тяжелых случаях может привести к разрыву стенки желудочка или создать условия для формирования аневризмы. Некроз кардиомиоцитов запускает острую воспалительную реакцию с инфильтрацией ткани гранулоцитами и высвобождением из последних протеолитических ферментов. Расширение зоны инфаркта происходит вследствие лизиса межклеточных колагеновых сшивок сериновыми протеазами лейкоцитов и активированными матриксными металлопротеиназами (ММП). В этих условиях ишемизированный сегмент особенно чувствителен к повышенному давлению и в случае повышенной нагрузки подвергается истончению и удлинению за счет взаимного смещения соседних пластов кардиомиоцитов.

Поздняя фаза ремоделирования проявляется перестройкой левого желудочка в целом и включает постепенную его дилатацию, изменение формы (переход из эллиптической в сферическую) и компенсаторную гипертрофию сохранившегося миокарда.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 655 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)