АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Потеря функционирующих кардиомиоцитов

Прочитайте:
  1. D. Потеря двигательных функций.
  2. III период родов продолжается 20 минут, признаков отделения плаценты нет, кровопотеря 250 мл. Кровотечение продолжается. Что делать?
  3. Больной c нарушением мозгового кровоснабжения потерял способность к написанию букв и цифр. Назовите, в какой доле мозга возникла патология?
  4. Важные для клиники особенности молекулярной биологии кардиомиоцитов
  5. Выраженная деструкция или потеря эритроцитов
  6. Выраженная деструкция или потеря эритроцитов
  7. Гистохимические особенности кардиомиоцитов
  8. Две семьи потеряли детей. Нужно что-то менять?
  9. Две семьи потеряли детей. Нужно что-то менять?
  10. Двуглавой мышцы плеча и потеря чувствительности кожи на передне-латеральной поверхности

Один из ключевых компонентов ремоделирования – прогрессирующая потеря кардиомиоцитов по двум путям клеточной гибели – некротическому и апоптотическому (рис. 16). Апоптоз характеризуется сморщиванием клетки; для некроза типично набухание клетки. Фрагментация ДНК при апоптозе осуществляется в специфических сайтах; в случае некроза ДНК расщепляется случайным образом. Для апоптоза характерно образование т. н. апоптотических телец, представляющий собой покрытые плазмалеммой фрагменты кардиомиоцитов; некротизированные кардиомиоциты освобождают содержимое цитоплазмы в интерстиций. Апоптотические тельца уничтожаются местными фагоцитирующими клетками без формирования воспалительной реакции; фрагменты некротизированных клеток удаляются в ходе воспаления.

Гибель кардиомиоцитов в условиях СН путем некроза может происходить при продолжающемся ишемическом повреждении миокарда, а также при избыточной адренергической стимуляции. Апоптоз представляет собой мембранозависимый энергоемкий процесс программируемой клеточной смерти, ассоциированный с экспрессией на поверхности клетки специфических рецепторов Fas/APО-1. Данные рецепторы, называемые также «рецепторами смерти», обладают повышенным сродством к циркулирующим провоспалительным цитокинам, например, α-ФНО, ИЛ-1 и ИЛ-6. Помимо этого, апоптоз стимулируется следующими факторами:

· гипоксией;

· повышенной активностью G-связанных белков через активацию a- и b-адренорецепторов;

· повреждением митохондрий;

· перегрузкой миоцитов Ca2+;

·

 
 

повреждением клетки свободными радикалами

 

Эффекторные механизмы апоптоза включают активацию группы специфических протеаз, называемых каспазами. Каспазы разрушают белки-мишени в ядре, цитоскелете и митохондриях. Потеря кардиомиоцитов является одним из отрицательных компонентов ремоделирования, который приводит к прогрессированию сердечной недостаточности.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 553 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)