АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рост соединительной ткани (фиброз)

Прочитайте:
  1. B) Волокнистой соединительной тканью.
  2. B) Волокнистой соединительной тканью.
  3. B) Волокнистой соединительной тканью.
  4. B) Волокнистой соединительной тканью.
  5. B) Волокнистой соединительной тканью.
  6. B) Волокнистой соединительной тканью.
  7. C) Состоит из плотной соединительнотканной капсулы, прослоек рыхлой соединительной ткани, которые разделяют орган на дольки и кровеносные сосуды.
  8. C) Тяжи из волокнистой соединительной ткани, анастомозирующие между собой в глубине узла, в них проходят гемокапилляры, нервные волокна.
  9. C) Тяжи из волокнистой соединительной ткани, анастомозирующие между собой в глубине узла, в них проходят гемокапилляры, нервные волокна.
  10. C) Тяжи из волокнистой соединительной ткани, анастомозирующие между собой в глубине узла, в них проходят гемокапилляры, нервные волокна.

Помимо изменений количества и ультраструктуры кардиомиоцитов, при ремоделировании миокарда возникает ряд важных изменений во внеклеточном матриксе. Различают периваскулярный и заместительный фиброз миокарда. Первый проявляется усиленным коллагенообразованием вокруг внутримиокардиальных сосудов, второй возникает на месте утраченных кардиомиоцитов. Важно, что периваскулярный фиброз миокарда при ремоделировании возникает не только в очаге первичного повреждения, например, инфаркта миокарда, но и в топографически удаленных отделах сердца, например, в межжелудочковой перегородке и правом желудочке.

Усиленный рост соединительной ткани стимулируется целым рядом факторов, которые поступают в ткань из крови, а также вырабатываются и в самом миокарде (рис. 17).

 
 

В последнее время пристальное внимание исследователей привлечено к таким факторам, как ангиотензин II, эндотелин-1 и альдостерон. Источниками этих факторов являются эндотелиальные клетки (ангиотензин-II и эндотелин-1), а также кардиомиоциты (ангиотензин-II и альдостерон). При повреждении, увеличении функциональной нагрузки, а также при изменении нейрогуморальной регуляции сердца, их образование в миокарде резко увеличивается. Предполагается, что ведущее значение в ремоделировании миокарда, и, в частности, в регуляции роста соединительной ткани, имеют именно местно образующиеся вещества

 
 

(рис. 18).

Периваскулярный фиброз приводит к диастолической дисфункции миокарда, становящегося менее растяжимым и более «жестким». При этом нарушается растяжимость коронарных артерий, снижается коронарный резерв, что может сопровождаться нагрузочной ишемией миокарда. Клетки фиброзной ткани (фибробласты, макрофаги и др.) потребляют кислород и питательные вещества, что обостряет дефицит этих факторов для кардиомиоцитов. Кроме того, фиброз делает миокард электрически негомогенным и провоцирует развитие желудочковых аритмий.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 988 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)