АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальный диагноз крупозной и очаговой пневмококковых пневмоний

Прочитайте:
  1. II раздел — клинический диагноз (основной)
  2. II.Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.
  3. III. Комплекс клинических критериев, наличие которых обязательно для установления диагноза смерти мозга
  4. IV. Дополнительные (подтверждающие) тесты к комплексу клинических критериев при установлении диагноза смерти мозга
  5. IV. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
  6. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  7. IX. Формулировка окончательного диагноза
  8. V. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ и диф. диагноз
  9. VI. Дифференциальный диагноз.
  10. VI. Предварительный Диагноз
Критерий Крупозная Очаговая
начало острое менее остре
температура 39-40 37-39
кашель «ржавая мокрота» слизисто-гнойная мокрота
боль в грудной клетке выраженная, усиливается при кашле и дыхании может отсутствовать или быть нерезковыраженной
физикальные данные характерные изменения для стадий заболевания, занимающие долю очаговые, локальные изменения, могут отсутствовать
лабораторные данные выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с анэозинофилией, гиперфибриногенемия. умеренный нейтрофильный лейкоцитоз,увеличение СОЭ
рентгенологическое обследование долевого (сегментарного) характера инфильтраты в виде интенсивного уплотнения легочной ткани, ограниченного одной долей пятнистым затемнением различной интенсивности, нередко сопровождающимся и усилением тени корня легкого.

 

 

Пневмония, вызванная палочкой Афанасьева-Пфайфера (H.influenzae), свойственна детям в возрасте 1 года и проявляется насморком и частыми плевральными выпотами. У взрослых же она чаще возникает у больных с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и злокачественными опухолями. Протекает как очаговый процесс, но очаги склонны к слиянию и распространению. Глубокое поражение слизистой бронхов, трахеи и даже надгортанника приводит к сильному приступообразному кашлю, который и следует относить к характерным чертам этой формы легочного воспаления.

Особенностью стрептококковой пневмонии считают частое и значительное вовлечение в процесс плевры, нередко выходящее за границы основного легочного поражения (реакция междолевой плевры) и принимающее характер выпотного плеврита. Очаги инфильтрации нередко сливаются, чаще локализуются в нижних долях. В мокроте выявляются грамположителыные кокки, расположенные в виде цепочек.

Стафилококковая пневмония возникает при бронхогенном характере инфицирования, непосредственно после перенесеннойвирусной респираторной инфекции, особенно в период эпидемии гриппа. Стафилококковыепоражения легких могут возникать и при гематогенном пути распространения агента - при сепсисе, но и этих случаях они входят в программу данной тяжелой патологии — «метастатические пневмонии» и поэтому не рассматриваются в рубрике острых пневмоний.

Стафилококковая пневмония, как правило, развивается бурно - на фоне гриппа. Внезапно повышается температура тела до фебрильной, появляются признаки тяжелой интоксикации в виде резкой слабости, спутанности сознания, одышка и кашель со скудным отделением гнойной мокроты с примесью крови, напоминающей картину "малинового желе". В мокроте отмечается наличие грамположительных кокков, по своему расположению напоминающих грозди винограда. При этом выявляется несоответствие тяжелого общего состояния больного и относительно небольшого объема поражения легочной ткани, выявляемого при физикальноми рентгенологическом исследованиях.

Стафилококковая пневмония клинически протекает в 2 формах.

Наиболее часто развивается стафилококковая деструкция легких. Стафнлококковая деструкция легких обычно носит молниеносный (протекает 3-5 дней) или острый (8 недель) характер.

При молниеносном течении быстро прогрессирует интоксикация и нарастает тяжелая дыхательная недостаточность - температура тела достигает 40 и более градусов, появляется тяжелая одышка, сознание затемнено и развивается клиника инфекционно - токсического шока и респираторного дистресс синдрома, на высоте которых нередко наступает смерть.

Для острого течения характерна тяжелая интоксикация, клиническая симптоматика становится разнообразной в связи с развитием многообразных осложнений (кровотечения, прорывы и плевральную полость с формированием эмпиемы, сепсис и др.).

Для стафилококковой деструкции легких характерным является образование уже в первые дни заболевания на фоне негомогенной инфильтрации полостей деструкции с тонкими стенками - так называемые "стафилококковые буллы". Эти изменения очень динамичны - полости быстро возникают и быстро исчезают, что позволяет предположить участие в их образовании клапанного механизма. Никогда их развитию не предшествует отхождение большого количества мокроты, в отличие от абсцесса легких над зоной деструкции не выслушивается амфорического дыхания, в мокроте не обнаруживаютсяэластические волокна. В последующем на фоне лечения происходит постепенное (в течение 8-12 недель) выздоровление полное или клиническое, когда на месте полостей деструкции сохраняются воздушные остаточные кисты,

Довольно редко стафилококковая пневмония протекает по типу стафилококкового инфильтрата. В этих случаях сохраняется выраженная интоксикация, а в легочной ткани определяется инфильтрат, очень медленно даже на фоне адекватной терапии рассасывающийся - в течение 4-6 и. более недель, его постепенное разрешение заканчивается формированием очагового пневмофиброза,

При диагностике стафилококковой пневмонии необходимо принимать во внимание нередкую связь се развития с перенесенным гриппом, наличие несоответствия выраженной интоксикации и относительно небольшого по объему поражения легочной ткани. Появление характерных полостей деструкции с их быстрой динамикой является важ­ным признаком стафилококковой природы процесса.

Фридлендеровская пневмония (возбудитель – Kebsiella pneumoniae) в большинстве случаев встречается у мужчин среднего и пожилого возрастов, особенно злоупотребляющих алкоголем, длительно курящих и страдающих хроническим бронхитом. Она вызывается клебсиеллой, нередко присоединяется к острому респираторному заболеванию.

Она чаще поражает верхнюю долю. По массивности участка поражения. наличию окрашенной кровью мокроты, тяжестью течения и летальности фридлендеровская пневмония, по крайней мере на первых этапах, сходна с крупозной пневмонией, хотя и имеются существенные различия в их клинический проявлениях, Фридлендеровская пневмония обычно начинается с продромального периода в виде появления недомогания, субфебрильной лихорадки и сухого кашля, что совершенно не характерно для крупозной пневмонии. Продрома длится 1-2 дня, а затем наступает период разгара заболевания с повышения температуры тела до 39-40 градусов, болей в грудной клетке при дыхании и кашля с отделением гнойной или кровянисто-гнойной мокроты. Лихорадка у стариков может полностью отсутствовать. Вязкая и тягучая мокрота откашливается с трудом, по виду и консистенции она напоминает черносмородиновое желе и обладает неприятным запахом пригорелого мяса. При исследовании мазка мокрота в ней обнаруживается большоеколичество грамотрицательных палочек со светлой капсулой. Появляющиеся в легких воспалительные инфильтраты быстро сливаются в обширное поражение, в процесс чаще вовлекаются задние отделы верхней доли или верхние отделы нижней доли правого легкого. Затемнение в проекции пораженной доли весьма интенсивно. Уже в первые дни болезни могут обнаруживаться множественные бесформенные просветления, обусловленные распадом и расплавлением легочной ткани. Реакция корней и плевры бывает очень выражена. Особенностью клинической симптоматики является скудное количество хрипов над участками тупости (вязкий экссудат забивает альвеолы и бронхиолы). Выраженная интоксикация дополняется ранним присоединением явлений дыхательной интоксикации. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз или же число лейкоцитов остается нормальным.

При молниеносных формах течения заболевания может развиваться картина инфекционно-токсического шока и токсического отека легких. Заболевание даже на фоне проводимой адекватной терапии протекает длительно (2-3 месяца), оставляя после себя картину пневмофиброза с многочисленными бронхоэктазами и остаточными полостями.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 2183 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)