АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез АД

Выделяют иммунные и неиммунные механизмы в патогенезе АД.

1.Иммунные аллергические реакции характеризуются:

· гиперпродукцией ИГ Е

· высоким уровнем специфических ИГ Е- антител

· преобладанием ТН 2 –ответа,сопровождающегося увеличением продукции ИЛ-4, 5, 13.

При истинных иммунных реакциях условно выделяются 3 стадии:

1) иммунологическая – образование аллергических антител после первого контакта с аллергеном;

2) патохимическая – взаимодействие клеток- мишеней, несущих комплекс ИГ Е и др. антител со специфическим антигеном и последующим высвобождением медиаторов;

3) патофизиологическая -- расширение капилляров и застой крови в них, повышение их проницаемости, отек окружающей ткани, сгущение крови, гиперсекреция желез, спазм гладкой мускулатуры.

2.Неиммунные (псевдоаллергические) реакции характеризуются отсутствием иммунологической фазы аллергического воспаления, т.е. они протекают без образования аллергических антител и высвобождение медаторов осуществляется неспецифическим путем.

Основную роль в патогенезе АД играют ИГ Е – опосредованные аллергические реакции, т.е. иммунные реакции 1-го типа. В основе иммунологических нарушений при АД лежит дисбаланс ТН 1 и ТН 2-

лимфоцитов, который проявляется усилением активности ТН 2- лимфоцитов и сопровождается гиперпродукцией ИЛ-4, 5, 13 и ИГ Е.

При непосредственном воздействии на кожу больного АД причинного аллергена происходит активация аллерген- представляющих клеток, а именно – клеток Лангерганса, несущих на своей поверхности ИГ Е- антитела. Активированные клетки Лангерганса мигрируют в лимфатические узлы, где, в свою очередь активируют ТН 2- лимфоциты, секретирующие провоспалительные цитокины: ИЛ -4, -5,-13. Эти цитокины играют основную роль в поддержании аллергического воспаления в коже. ИЛ-4 и ИЛ -13 переключают синтез иммуноглобулинов на ИГ Е –ответ, способствуют миграции эозинофилов и мононуклеаров в очаг воспаления. ИЛ- 4 ингибирует также продукцию гамма- интерферона и подавляет дифференцировку лимфоцитов в сторону ТН 1- клетки. ИЛ -5 усиливает ответ, опосредованный эозинофилами.

Эти изменения характерны для острой фазы воспаления.

Далее воспаление приобретает хроническое течение характеризующееся активацией ТН 1- лимфоцитов. Она обусловлена повышением синтеза эозинофилами и макрофагами ИЛ-6, -8, -12. Отмечается повышенная продукция гамма- интерферона. В эту фазу в коже повышается содержание эозинофилов, кл. Лангерганса и макрофагов. Эозинофилы секретируют высокотоксичные белки (нейротоксин), липидные медиаторы, цитокины, ферменты, активные формы О-2, которые участвуют в развитии воспаления. В развитии и поддержании хронич. воспаления при АД важную роль играет апоптоз, т.е. запрограммированная гибель клеток (в частности, эозинофилов, выживаемость которых при АД повышена до 3-х мес, тогда как в норме длительность их жизни составляет 1 мес).

Большое значение в патогенезе АД играют функциональные расстройства ЦНС, в частности, изменение нейровегетативной регуляции (преобладает парасимпатическое звено).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 494 | Нарушение авторских прав