 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ШИГЕЛЬОЗНА ДИЗЕНТЕРІЯ
Шигельоз – група інфекційних захворювань, що викликаються бактеріями роду Shigella. Характеризується синдромом загальної інфекційної інтоксикації та синдромом ураження шлунково-кишкового тракту, переважно дистального відділу товстої кишки. Спектр клінічних проявів шигельозів коливається від легких форм з водянистою діареєю до важкої, з переймоподібними болями в животі, тенезмами, кров’яною діареєю, лихоманкою та вираженою інтоксикацією. Важкий варіант перебігу шигельозів ряд авторів називає дизентерією. Але єдиної думки з приводу терміну немає. Деякі автори називають дизентерією лише процес в кишечнику, який відбувається при шигельозах. Нарешті, багато хто розцінює дизентерію та шигельоз як синонім. Етіологія. Збудниками є 4 групи, або виду, шигел: Sh. dysentenae (група A), Sh. flexneri (група В) (рисунок 2.15), Sh. boydii (група З), Sh. sonnei (група D). Шигели містять ендотоксин, який грає велику роль в патогенезі захворювання та обумовлює клінічні прояви. Крім того, шигели продукують декілька видів екзотоксину: цитотоксин, що ушкоджує мембрани епітеліальних клітин; ентеротоксин, що підсилює секрецію рідини та солей в просвіт кишки; нейротоксин, що виявляється в основному у Sh. dysenteriae. У сучасних умовах найбільше розповсюдження мають шигелли Флекснера і Зонне.
Рисунок 2.15. Sh. Flexneri. Електронограма.
Патогенність шигел визначається 4 основними чинниками: - здібністю до адгезії; - здібністю до інвазії; - токсиноутворення; - внутрішньоклітинне розмноження. Останнє найбільш виражене у бактерій Григорьєва-Шига (Sh. dysenteriae серовару 1), дещо менше – у шигел Флєкснера, і ще менше у інших видів. Важливою властивістю шигел є їх здатність швидко змінювати свою чутливість до різних антибактеріальних засобів залежно від частоти їх застосування в тому або іншому регіоні. В більшості випадків лікарська стійкість передається шигелам від бактерій шлунково-кишкового тракту генами трансмісивних плазмід резистентності. Виражена вірулентність (наприклад, шигел Флєкснера), наявність у окремих штамів трансмісивної лікарської стійкості, особливо множинної, багато в чому обумовлює здатність цих мікроорганізмів викликати масові захворювання у вигляді крупних епідемій, що характеризуються важким перебігом захворювання. Летальність в епідемічний період може сягати 2-7%. Епідеміологія. Шигельоз відноситься до антропонозів з фекально-оральним механізмом передачі збудника, що реалізується харчовим, водним та контактно-побутовим шляхами. В умовах організованих колективів найбільше значення мають харчовий та водний шляхи. Джерелом збудника інфекції є хворі гострою та хронічною формою, а також бактеріоносії, особи з субклінічною формою інфекції, які виділяють шигели в зовнішнє середовище з фекаліями. Найбільш контагіозні хворі гострими, типово перебігаючими формами захворювання. Особливу небезпеку представляють хворі та бактеріоносії з числа постійних працівників харчування та водопостачання. Хворі на шигельоз заразні з початку хвороби, а іноді і з кінця інкубаційного періоду. Тривалість виділення збудника хворими, як правило, не перевищує тижня, але може затягуватися і до 2-3 тижнів. Роль реконвалесцентів, хворих гострою затяжною та хронічною дизентерією, як джерел інфекції дещо вища при шигельозі Флєкснера. Патогенез. Провідним чинником в патогенезі хвороби є токсинемія за рахунок надходження шигельозних токсинів, а також екзо- та ендотоксинів інших кишкових бактерій, продуктів запалення та некрозу з уражених відділів товстої кишки. Шигели можуть знаходитися в шлунку від декількох годин до декількох діб (у окремих випадках). При цьому деякі з них вже тут розпадаються, звільняючи ендотоксин. Після подолання кислотного бар’єру шлунка, шигели потрапляють в кишечник. У тонкій кишці вони прикріплюються до ентероцитів і виділяють ентеротоксичний екзотоксин, який викликає підвищену секрецію рідини та солей в просвіт кишки. Панкреатичні ферменти, що містяться в тонкій кишці, на якийсь час інактивують гемолізин зовнішньої мембрани шигел (забезпечує їх інвазію в епітеліальні клітини). Проте частина бактерій проникає в ентероцити, переважно клубової кишки, і розмножується в них. Під дією гемолізину руйнуються фагоцитарні вакуолі і розвиваються цитопатичні зміни в ентероцитах. Шигели активно переміщуються в цитоплазмі і переходять в сусідні ентероцити, викликаючи запальний процес в тонкій кишці, який підтримується і посилюється дією продукованого шигелами цитотоксичного екзотоксину, який пригнічує синтез білків. Проте міжклітинне розповсюдження збудника в тонкій кишці, як правило, швидко обривається через кілерну дію лімфоцитів. Ендотоксин, що утворюється в результаті руйнування шигел у вогнищах початкової інвазії в епітелії тонкої кишки, потрапляє в кров і обумовлює розвиток інтоксикації. При важкому перебігу захворювання може розвинутися бактеріємія.
Рисунок 2.16. Інвазія шигелами епітелію товстої кишки. Секреція сенсибілізованими еозинофілами та тканинними базофілами токсичних субстанцій у поєднанні з порушенням кровообігу в підслизовому шарі і цитотоксичним ефектом лейкоцитів визначають розвиток патологічного процесу з 2-го тижня захворювання. В результаті цього розвивається ДВС-синдром, зокрема локальний (у кишечнику), з подальшим розвитком тромбозів мезентеріальних судин, а також судин легень і головного мозку. Токсини шигел можуть фіксуватися тканинами ЦНС і вражати центри вегетативної нервової системи. Окрім безпосередньої дії на ряд органів, ендотоксин шигел сприяє розвитку загальнообмінних порушень. При хронічному перебігу провідну роль грає не інтоксикація, а прогресуюче порушення функціонального стану шлунково-кишкового тракту, що визначає клінічну картину захворювання. Одужання зазвичай супроводжується звільненням організму від збудника. Можливе реконвалесцентне носійство, а у частини тих, що перехворіли, захворювання набуває хронічного перебігу. Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 829 | Нарушение авторских прав |
