 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Шляхи передачі ВІЛВІЛ нестійкий поза середовищем організму, при висиханні крові (сперми, лімфи і вагінального секрету) гине. ВІЛ практично миттєво гине при температурі вище 56°С. ВІЛ може міститися практично у всіх біологічних рідинах організму. Проте, достатня для зараження кількість вірусу присутня тільки в крові, спермі, вагінальному секреті, лімфі і грудному молоці (грудне молоко небезпечне тільки для немовлят – в їх шлунку ще не виробляється шлунковий сік, який вбиває ВІЛ). Вміст вірусу в інших біологічних рідинах – слині, сльозі – нікчемне малий; немає інформації про випадки зараження через слину, сльози, піт. Зараження ВІЛ відбувається тільки від інфікованої людини. Існують три основні шляхи передачі ВІЛ: 1) статевий; 2) через кров та інші біологічні рідини, забруднені ними голки й інструменти, при трансплантації органів; 3) перинатальний – від матері дитині під час вагітності і пологів (вертикальний) і при грудному вигодовуванні (горизонтальний). Зараження дітей ВІЛ, як правило, відбувається перинатально. Патогенез. Основною мішенню ВІЛ у периферичній крові є Т лімфоцити, що несуть на своїй поверхні CD4+ рецептори – CD4+ Т-лімфоцити. Крім Т-хелперів, CD4+ рецептори, що обумовлюють сприйнятливість клітин до ВІЛ, розташовані також на по верхні моноцитів та макрофагів. До зараження ВІЛ сприйнятливі фолікулярні дендритичні клітини, мегакаріоцити, еозинофіли, астроцити, олігодендроцити, клітини мікроглії, CD8+ Т-лімфоцити, В-лімфоцити, епітеліальні клітини ниркових канальців та шийки матки, клітини слизової оболонки травного тракту, гепатоцити, фібробласти легень, кардіоміоцити, епітеліальні клітини слинних залоз, клітини пігментного епітелію сітківки, простати, яєчок, надниркових залоз та інші. Зниження кількості дендритичних клітин, що є професійними антиген-презентуючими клітинами (в основному і починають імунну відповідь до патогенного чинника) по важливості наслідків для імунної системи є навіть більш значущим чинником ніж загибель Т-хелперів. Причини загибелі дендритичних клітин залишаються нез’ясованими. Причини загибелі Т-лімфоцитів хелперів: · Апоптоз CD4+ лімфоцитів вважається за основний механізм. Навіть на стадії СНІД рівень інфікування Т4 клітин складає 1:1000, що говорить про те, що вірус сам по собі не здатний вбити таку кількість клітин, яка гине при ВІЛ інфекції; · Вибухова репродукція вірусу; · Злиття мембран заражених і не заражених Т-хелперів з утворенням нежиттєздатних симпластів. Симпласти були виявлені тільки в умовах культури клітин; · Атака заражених клітин цитотоксичними Т-лімфоцитами; · Адсорбція вільного gp120 на CD4+ незаражених Т-хелперів з їх подальшою атакою цитотоксичними Т-лімфоцитами. В основі тяжкого імунодефіциту при ВІЛ-інфекції лежить прогресуюче зниження кількості CD4+ Т-лімфоцитів, що є, з одного боку, результатом їх постійного руйнування, з іншого – недостатнього поповнення їхньої кількості з клітин попередників.
Основний резервуар ВІЛ в організмі – макрофаги і моноцити, оскільки в них не відбувається вибухової репродукції вірусу. Вихід відбувається через комплекс Гольджі. Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 740 | Нарушение авторских прав |