АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Вважалося, що причиною виразкової хвороби є підвищена кислотність

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Вважалося, що причиною виразкової хвороби є підвищена кислотність. Однак, в багатьох випадках у хворих спостерігали нормальну і навіть знижену кислотність шлункового соку. І навпаки, у хворих з підвищеною кислотністю рідко спостерігалося утворення виразок. До того ж при лікуванні антацидами (препаратами, які знижують кислотність) в багатьох випадках спостерігалися рецидиви. Це наштовхнуло на думку, що основне значення в розвитку виразок відіграє не кислотність, а стан слизового захисту. При її зниженні можливий розвиток виразок навіть при пониженій кислотності. Шлунковий сік є сильнокислим середовищем (pH < 2), тому незахищена слизова оболонка швидко піддається аутоперетравленню. Захист слизової оболонки здійснюється слизо-бікарбонатним бар’єром і поверхневим епітелієм. Слизовий бар’єр відіграє основну роль в захисті слизової. Поверхневі і ямкові клітини слизової секретують в’язкі нейтральні глікопротеїни, які формують шар слизу на її поверхні. Слиз сам по собі має антикислотні властивості, однак захисна сила його посилюється присутністю буферних інградієнтів, в основному бікарбонатних іонів.

Поверхневий епітелій формує другу лінію захисту; для забезпечення цієї функції необхідне правильне функціонування як апікальної мембрани, яка перешкоджає транспорту іонів, так і синтетичного апарату, який виробляє бікарбонати. Обидві ці функції залежать від кровопостачання слизової оболонки.

Виразкоутворення відбувається в результаті або порушення і деструкції слизового бар’єру, або порушення цілісності епітелію. В результаті рефлюксу жовчі слизовий бар’єр легко руйнується її компонентами. Кислота і жовч разом руйнують поверхневий епітелій, збільшуючи проникність слизової оболонки. Це призводить до застою і набряку в lamina propria, що спостерігається при рефлюкс-гастриті.

Епітеліальний бар’єр може також порушуватися при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП), бо вони порушують синтез простагландинів, які в нормі захищають епітелій. Також в руйнуванні епітелію немалу роль відіграє інфекція Helicobacter pylori, при якій руйнівний вплив виявляють як цитотоксини та іони амонію, так і запальна реакція.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 492 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)