АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез і патоморфологія

Носоглотка – місце первинної локалізації (ворота інфекції) і розмноження менінгококів. У типових випадках розвиток інекції має три стадії: 1) назофарингіт, 2) менінгококемія, 3) менінгіт. На будь-якій стадії розвиток патологічного процесу може зупинитись. У більшості випадків (85 – 90 %) пербування збудника на слизовій оболнціносоглотки не супроводжується помітними місцевими і загальними змінами, і закінчується транзиторним або більш тривалим здоровим носійством.Основний шлях поширення менінгокока в організмі – гематогенний. Бактеріємія супроводжується масивним розпадом менінгококів – токсемією. Бактеріємія з токсемією призводять до ураження ендотелію судин. Під час бактеріємії (менінгококцемії) менінгококи з кров’ю можуть потрапляти в судинне сплетення і епендиму шлуночків мозку, а через цереброспінальну рідину – в підпавутинну поржнину. При менінгококемії уражується судинна оболонка очей, що призводить до увеїту, іридоцикліту, панофтальміту. Можливий розвиток ендокардиту, пневмонії, ушкодження нирок, надниркових залоз.

У патогенезі менінгіту важливу роль відіграє гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ), який складається з ендотеліальних клітин капілярів і мікроглії. На “пропускних пунктах” ГЕБ здійснюється контроль не стільки за розмірами молекул, скільки за їх безпекою і потребою в даний момент у відповідній структурі мозку. Бірлогічно активні речовини – гістамін, серотонін, гепарин, кініни і система комплементу – суттєво підвищують проникність ГЕБ. Враховуючи деякі функціональні особливості головного мозку і оточуючу його структурну систему, можна схематично так представити патогенез менінгококового енцефаліту. І. Проникнення збудника через ГЕБ, подразнення рецепторів м’якої мозкової оболонки, ліквороутворюючих систем токсичними факторами і запальним процесом.II. Секреція цереброспінальної рідини зі збільшенням її клітинних і білкових складових частин. III. Порушення циркуляції крові в мозкових і оболонкових судинах, затримка резорбції ЦСР. IV. Набряк і набухання мозку, переподразнення оболонок мозку і корінців* черепних і спинномозкових нервів.

У мозкових оболонках відбуваються розширення судин, стаз, ексудація, клітинна проліферація за ходом судин, вихід лейкоци­тів у цереброспінальну рідину, утворення навколосудинних- інфіль­тратів, гнійну розплавлення. Запальний процес поширюється нав-колосудинними (периваскулярними) просторами у речовину голов­ного мозку (менінгоенцефаліт). М'яка мозкова оболонка не розтя­гується, тому збільшення об'єму мозку внаслідок його набряку, а також збільшення кількості цереброспінальної рідини призводять до мозкової гіпертензії. У кінцевому результаті декомпенсація мозкової гіпертензії може призвести до зміщення головного мозку вздовж церебральної осі, вклинення мигдаликів мозочка у великий (потиличний) отвір і защемлення довгастого мозку зі швидким розвитком паралічу центру дихання, а потім — судинного центру.

У патогенезі особливо тяжких форм менінгококової хвороби, особливо менінгококемії, провідну роль відіграє інфекційно-ток­сичний шок. Він виявляється як гострий судинний колапс на тлі тяжкої інтоксикації. Токсемія призводить до гемодинамічних роз­ладів і порушення мікроциркуляції в органах і тканинах, до дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому),, різкого порушення метаболічних процесів, водно-електролітної рів­новаги функції ендокринних залоз. Прогресуючий інфекційно-ток­сичний шок може стати причиною тяжкого ураження надниркових залоз, нирок (шокова нирка) з наступним розвитком гострої їх не­достатності.

М'яка мозкова оболонка і мозок при менінгіті набряклі, гіперемійовані (мал.8), напружені, мозкові закрутки згладжені. На м'якій моз­ковій оболонці виявляють скупчення гнійної або серозно-гнійної маси жовтого, жовто-сірого або зеленувато-сірого кольору. Скуп­чення гною на поверхні півкуль великого мозку іноді утворює своєрідний гнійний очіпок або шапочку (мал.9). З оболонок головного моз­ку запальний процес може поширюватись на оболонки спинногомозку, черепні нерви. Якщо перебіг хвороби тривалий, внаслідок надмірного скупчення ексудату в мозкових шлуночках і гіперсекреції цереброспінальної рідини розвивається гостра запальна во­дянка головного мозку, особливо значна у немовлят.

При менінгококцемії виявляють типові зміни в судинах, тром­бози, крововиливи в різних органах, нерідко —у надниркових за­лозах. Септичні форми менінгококової хвороби характеризуються судинними і дегенеративними змінами паренхіматозних органів — септична селезінка, гломерулонефрит, ендокардит; ознак уражен­ня головного і спинного мозку та їх оболонок може не бути.

Мал.8. Геморагії в мозку

Мал.9. Гнійне запалення

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав