АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клініка і діагноста ГННМ

У більшості випадків поставити клінічний діагноз набряку мозку буває винятково складно. Деколи непросто віддиференціювати клінічні симптоми, викликані набряком мозку, від симптомів основного захворювання.

У багатьох випадках у хворих з тяжкими інфекціями розвивається симптоматика генералізованого набряку мозку, яка ідентична внутрішньочерепній гіпертензії різного генезу.

За своєю значущістю всі інформативні ознаки ГННМ підрозділяють на:

відносні;

абсолютні.

Слід зазначити, що одні й ті ж ознаки набряку мозку трапляються при різних інфекційних і соматичних захворюваннях.

Набряк мозку, що починається, у хворих з тяжкими інфекціями виявляється головним болем, міозом, артеріальною гіпертензією, брадикардією, блювотою, сповільненим глибоким диханням, порушенням свідомості і вираженою симптоматикою основного захворювання. При стисненні стовбура мозку початкове збудження центрів змінювалося їх паралічем, що веде до падіння артеріального тиску, тахікардії та апное.

ГННМ у хворих з генералізованою менінгококовою інфекцією характеризується порушенням свідомості, судомами, гіперемією і пітливістю обличчя, підвищенням артеріального тиску, зниженням фотореакції, аритмією пульсу і дихання, задишкою, пригніченням черевних і сухожильних рефлексів.

ГННМ у хворих на грип нерідко поєднується з набряком легень. Обидва ці невідкладні стани є наслідком високого тиску в малому колі кровообігу в результаті активного запального процесу в органах респіраторного дерева з явищами васкуліту. Розвинутий набряк мозку нерідко маскується гострою дихальною недостатністю.

При ботулізмі клініка ГННМ не супроводжується гіперемією обличчя і тоніко-клонічними судомами у зв’язку з особливостями патогенезу цього захворювання.

У хворих на ГКІ з активним синдромом інтоксикації клініка ГННМ, в цілому укладається в загальну картину цього невідкладного стану з незначними особливостями. Зокрема, у них дуже швидко з’являється плавання очних яблук.

На початковому етапі ГННМ у хворих на ботулізм і ГКІ розвивається мотиваційно-емоційний синдром. Порушення свідомості наступає тільки при крайньому ступені інтоксикації. З погляду пошкодження структур мозку, мотиваційно-емоційний синдром сигналізує про ураження лімбічної системи, а саме: ретикулярної формації. У хворих на ботулізм порушення свідомості не є постійною ознакою; при цьому захворюванні домінують бульбарні розлади; уражається не стільки сіра, скільки біла речовина мозку.

Таким чином, особливості клініки ГННМ при різних інфекціях визначаються локалізацією і ступенем патологічного процесу.

Генералізований набряк мозку зазвичай перебігає гостро, про що свідчать повільне, глибоке стридорозне дихання і швидке підвищення внутрішньочерепного стиснення.

Загальним і провідним симптомом набряку мозку у хворих з тяжкими гострими інфекціями є головний біль. Якщо раптово наступає блювота і при цьому посилюється головний біль, то є підстави думати про ГННМ.

Блювота – непостійна ознака цього невідкладного стану, проте раптовість її появи, причому без попередньої нудоти і при порожньому шлунку часто вказує на ГННМ, що розвивається.

Частою ознакою ГННМ є раптове порушення свідомості, що супроводжується високим тиском СМР. Безпосередньою причиною порушення свідомості є гостра гіпоксія і пошкодження середнього мозку. Важливо підкреслити, що підвищення тиску СМР в експерименті до 1200 мм водного стовпа не призводить до порушення свідомості і що внутрічерепна гіпертензія не є синонімом гострого набряку-набухання мозку.

У хворих з гнійними менінгітами при порушенні утворення СМР епітеліальними клітинами судинного сплетіння і великому вмісті білка, а також клітин її тиск часто буває в нормі (120-150 мм водн. ст.) або зниженим.

Слід додати, що в клінічній практиці рідко вимірюють тиск СМР апаратом Вальдмана. Оцінку цього показника зазвичай проводять за частотою крапель витікаючої СМР. Спостереження показують, що струменеве витікання СМР відповідає її тиску 400 і більше мм водн. ст. Максимальний тиск СМР у хворих на гнійні менінгіти з ГННМ не перевищує 650 мм водн. ст.

При набряку головного мозку, що розвивається гостро, часто спостерігають екзофтальм і фіксацію очних яблук вгору і вбік.

При гострому генералізованому набряку мозку застійні соски зорових нервів розвиваються рідко. Їх поява свідчить про те, що набряк головного мозку розвинувся не менше, ніж 2-3 дні тому. Геморагічні елементи на очному дні вказують на пізній набряк головного мозку або на субарахноїдальний крововилив.

Симптом Кушинга – один із симптомів внутрішньочерепної гіпертензії. Він розвивається унаслідок тривалого і прогресуючого стиснення відвідного нерва в місці його виходу від варолієвого моста до кавернозного синуса. Цей симптом патогномонічний для поступово ГННМ, що розвивається при туберкульозному менінгіті. Набряклий мозок витісняє тонкий шар СМР з базальних субарахноїдальних просторів і притискає відвідний (VI) нерв до кісткових виступів.

Спинномозкову пункцію хворим з ГННМ слід проводити обережно, не витягуючи мандрена з голки. Інакше може відбутися дислокація мозку і уклинення його стовбура.

Такі симптоми як зміна брадикардії на тахікардію, поява екстрасистолії і нестабільного артеріального тиску на тлі психомоторного збудження, гіперемія обличчя і шиї, пітливість, ін’єкція судин склер і міоз є ознакою дислокації стовбура мозку, що розвивається у хворих з тяжкими інфекційними захворюваннями, особливо нейроінфекціями.

Голосне, часте і поверхневе дихання – ознака глибокого, нерідко незворотного, гострого набряку-набухання мозку. Поєднання цього типу дихання з тривалими судомами, тотальним ціанозом, зміною міозу на мідріаз і зі зникненням фотореакції свідчить про стиснення і дислокацію стовбура мозку.

Судомне сіпання окремих м’язових груп, фібриляції м’язів плечового поясу і мімічної мускулатури, спонтанний ністагм, чейн-стоксове дихання, парези і поява патологічних рефлексів також вказують на дислокацію і стиснення стовбура мозку. У такій клінічній ситуації у хворих припиняється внутрішньочерепна гемодинаміка. Інтенсивна терапія таких хворих стає безперспективною, оскільки тут має місце мозкова смерть.

Для вітчизняної охорони здоров’я цей термін і поняття є новими і законодавчо не оформлені. Смерть мозку є клінічним станом, при якому спостерігаються значні і незворотні руйнування всього мозку, зокрема його стовбура.

Клінічними ознаками смерті мозку є:

свідомі або несвідомі рухи, за винятком спінальних рефлексів;

відсутність рефлексів стовбура мозку наприклад, апное на тлі підвищеного тиску СО2 в артеріальній крові при тимчасовому відключенні респіратора;

не реагуючі на світло розширені зіниці;

відсутність реакції на звукові подразники;

феномен «ока ляльки».

Слід підкреслити, що дані ЕЕГ, вказуючі на відсутність функції кори головного мозку, не є інформативними для діагнозу «смерть мозку». Розвинутий синдром дислокації і стиснення стовбура мозку у хворих з тяжкими інфекціями, по суті, сигналізують про смерть мозку.

Наведена клінічна картина смерті мозку закріплена законодавством більшості штатів США, згідно з яким таким хворим припиняється інтенсивна терапія.

Смерть мозку слід відрізняти від незворотної коми, при якій розвивається лише загибель кори головного мозку, тобто декортикація.

Для цього патологічного стану характерні:

відсутність відповіді на подразники;

поза декортикованого хворого;

збереження рефлексів стовбура мозку;

«блукаючий погляд»;

гримаси;

позіхання.

Діагностувавши незворотну кому, хворому слід забезпечити підтримку його життєдіяльності. Об’єм і доцільність проведення інтенсивної терапії таким хворим вирішуються індивідуально консиліумом лікарів.

Методи діагностики ГННМ:

клінічний;

рентґенологічний;

декальцинування турецького сідла;

поглиблення пальцевих втиснень склепіння черепа;

іноді розходження швів;

комп’ютерна томографія головного мозку;

пневмографія шлуночків мозку:

зменшення шлуночків мозку;

звуження субарахноїдального простору;

ангіографія головного мозку (уповільнення церебральної циркуляції);

ЕЕГ:

спалах дельта хвиль – ознака водної інтоксикації (синдром віддачі);

дослідження очного дна:

застійні соски на диску зорового нерва;

на ранніх стадіях ГННМ застійні соски часто не виявляють.

До ускладнень менінгококової хвороби належить також інфекційно-токсичний шок. Захворювання може супроводжуватися синдромом церебральної гіпотензії. Перебіг хвороби дуже тяжкий, з вираженими токсикозом і зневодненням організму. Менінгеальні симптоми можуть посилюватися, але здебільшого зникають. Розвиваються гіпотонія м'язів і арефлексія. У новонароджених западає тім'ячко.

При менінгококовому менінгоенцефаліті з перших днів хвороби переважають енцефалітні явища: втрата свідомості, судоми, паралічі та парези. Можуть погіршуватися зір, слух, якщо процес переходить на стовбурові утвори на дні IV шлуночка, виникають дихальні та серцево-судинні розлади. Менінгеальні явища можуть бути слабовираженими. Глибина втрати свідомості залежить від ступеня ураження мозку.

Аналіз крові при менінгококовій інфекції виявляє нейтрофільний гіперлейкоцитоз із зсувом формули вліво, збільшену ШОЕ. Для менінгіту характерні зміни ліквору: витікає з підвищеним тиском (до 600 мм вод. ст.), струменем або частими краплями (більш як 50-70 крапель за 1 хв); мутний, молочно-білого кольору або гнійний; виявляється клітинно-білкова дисоціація, нейтрофільний плеоцитоз; кількість білка збільшена, цукру і хлоридів – знижена. При стоянні ліквору випадає груба фібринова плівка. Реакції Панді та Нонне-Апельта різко позитивні.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1732 | Нарушение авторских прав