1. Повышена скорость образования билирубина за счет:
а) физиологической полицитемии;
б) более короткой продолжительности жизни эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин,
в) катаболической направленности обмена веществ, приводящей к образованию билирубина из неэритроцитарных источниках (миоглобин, пирролы, печеночный цитохром и др.).
2. Снижена функциональная способность печени по выведению билирубина:
а) снижен захват билирубина гепатоцитов;
б) снижена активность глюкуронилтрансферазы и других ферментных систем гепатоцитов (активность ГТФ увеличивается на 50 % в течении первой недели, достигает уровня взрослых только к 1-2 месяцам жизни).
в) снижена экскреция
3. Повышено повторное поступление (рециркуляция) непрямого билирубина из кишечника в кровь в связи с:
а) высокой активностью фермента р-глюкуронидазы в кишечнике;
б) поступлением части крови от кишечника через венозный (аранцев проток) в нижнюю полую вену, минуя печень;
в) транзиторным дисбиоценозом кишечника. Неблагоприятное влияние патологических факторов в период ранней неонатальной адаптации повышает риск развития и степень выраженности гипербилирубинемии у новорожденных детей.
Важной задачей медицинского работника в период наблюдения за состоянием здоровья новорожденного ребенка является разграничение физиологических особенностей и патологических нарушений билирубинового обмена.