АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вторинні радіобіологічні ефекти

Прочитайте:
  1. B. Низькоефективне
  2. IV. Аналіз епідеміологічної ефективності вакцин, анатоксинів
  3. Вторинні артеріальні гіпертензії.
  4. ДЕФЕКТИ МІЖПЕРЕДСЕРЦЕВОЇ ПЕРЕГОРОДКИ
  5. ДЕФЕКТИ МІЖШЛУНОЧКОВОЇ ПЕРЕГОРОДКИ
  6. Економічні ефекти міграції робочої сили
  7. Економічні ефекти міграції робочої сили
  8. Клінічні критерії неефективності АРТ.
  9. МОЖЛИВІ ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ

Вторинні зміни, що розвиваються в організмі після опромінення, характе­ризуються складними біохімічними, фізіологічними і морфологічними пору­шеннями, що виникають спочатку на клітинному, а в подальшому - на органному і системному рівнях. Порушення функцій органів і систем при­зводить до зміни стану організму в цілому, формування загального захворю­вання - променевої хвороби.

Головне значення у розвитку вторинних ефектів надають порушенням обміну нуклеїнових кислот і нуклеопротеїдів, які входять до складу хромо­сом і регулюють передачу спадкових ознак, процеси синтезу тканинних білків і ферментів, ліпідів, проліферацію клітин тощо.

Зміни клітинного обміну, які в подальшому розвиваються, призводять до пошкодження цілісності клітинних і внутрішньоклітинних мембран, сприяю­чи розвитку і поглибленню патологічних процесів у клітині. На пошкоджених біомембранах змінюється упорядкованість розташування ферментів і перебігу складних ферментативних реакцій, які характеризуються пригніченням синте­зу і активацією метаболічних процесів. Вихід протеолітичних ферментів з органел (лізосом) через змінені мембрани стає причиною автолізу клітин.

При дії смертельних доз радіації клітина під мікроскопом виглядає в загальних рисах так, нібито вона була зруйнована високою температурою або сильною отрутою: порушується цілісність і гладкість її оболонки (плазматичної мембрани), мембран ядра та інших клітинних органел, ядро ущільнюється, розривається або, навпаки, розріджується. При менших дозах радіації клітина залишається живою, однак в її органелах відбуваються більш або менш істотні зміни, перш за все у клітинному ядрі. Зміни активності ферментів на фоні порушення вуглеводного обміну викликають пригнічення синтезу аденілових нуклеотидів, внаслідок чого порушується перебіг окислювально-відновлювальних процесів. Внаслідок змін обміну речовин в організмі накопичуються сполуки які мають токсичні властивості. Вони підсилюють порушення обміну речовин які з'являються на першому етапі радіаційної дії.

Характер реакції клітин (тканин) залежить від ступеня чутливості до іонізуючого випромінювання. Було встановлено, що радіочутливість окремих тканин прямо пропорційна мітотичній активності і обернено пропорційна ступеню диференціації клітин. Ця закономірність отримала назву за іменами вчених, які описали її (закон Бергоньє і Трібонда). Згідно з даним законом, всі тканини в порядку зниження радіочутливості можуть бути розміщені таким чином: лімфоїдна, мієлоїдна тканини; регенеративний, кишковий і покривний епітелій; секреторні клітини травних і ендокринних залоз; сполучна, м'язова, хрящова, кісткова і нервова тканини. Подальші дос­лідження показали, що і так звані радіорезистентні тканини з низькою або навіть нульовою мітотичною активністю пошкоджуються іонізуючим випро­мінюванням. Ці пошкодження виявляються у більш пізні після опромінення строки і мають значення для формування віддалених наслідків, суттево не впливаючи на безпосередньо променеві реакції.

Кровотворна система в силу радіочутливості є критичним органом, ура­ження якого визначає патогенез і клініку променевої хвороби. До критич­них органів відносять також кишечник і ЦНС. В основі загибелі клітин радіочутливих тканин лежить порушення обміну нуклеопротеїдів, внаслідок чого спостерігають масову загибель клітин в інтерфазі (інтеркінетична заги­бель), після декількох поділів (репродуктивна загибель), а також порушен­ня мітотичної активності. Аплазія кісткового мозку, що розвивається внас­лідок цього, обумовлює появу панцитопенії та інших характерних для променевої хвороби ознак ураження кровотворної системи (геморагічний синдром, інфекційно-запальні ускладнення).

Можливість постпроменевого відновлення кровотворення, як і відновлення Інших високорадіочутливих тканин, залежить від ступеня ураження стовбуро­вих клітин. Доведено, що для відновлення кровотворення достатньо 0,1-1 % стовбурових клітин. Регенеративні зрушення при несмертельних ураженнях у кістковому мозку виявляються вже через 1,5-2 год після ураження. Із поданого вище випливають два важливі положення:

а) взаємодія іонізуючого випромінювання з живою речовиною відбувається за законами фізики і супроводжується збудженням та іонізацією атомів і молекул, первинними радіохімічними процесами (реакціями). Але це лише первинна дія радіації;

б) іонізація атомів і молекул є лише пусковим механізмом для вторинних процесів, які розгортаються потім у живому організмі і відбуваються за біологічними законами. Тому ефективність біологічної дії іонізуючого вип­ромінювання оцінюють з огляду на тяжкість цих вторинних пошкоджень.

Крім загального зовнішнього опромінення, завжди потрібно пам'ятати про внутрішнє опромінення і їх комбіновану дію.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)