АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вторинні артеріальні гіпертензії

До групи вторинних гіпертензій відносять такі форми підвищення артеріального тиску, які причинно зв’язані із захворюваннями або пошкодженнями органів, які приймають участь в регуляції артеріального тиску. Гіпертензія може бути провідною ознакою і тоді вона вказується у діагнозі, наприклад реноваскулярна або ренопаренхіматозна гіпертензія. В інших випадках підвищення артеріального тиску - лише одна з багатьох ознак захворювання, наприклад при хворобі Іценко-Кушинга, феохромоцитомі, первинному гіпер­альдо­стеронізмі.

Вторинні гіпертензії складають 5% всіх артеріальних гіпертензій, хоча Г.Г.Арабідзе (1979) подає більш високі цифри (25-35%) їх поширеності. Їх треба запідозрити: 1) якщо гіпертензія є резистентною до лікування за трьохкомпо­нентною схемою; 2) спостерігається погіршення перебігу АГ, яка раніше піддава­лася медикаментозній корекції; 3) АГ має швидкопрогресуючий і/або злоякісний перебіг (часті важкі ускладнення в молодому та літньому віці); 4) в родинному анамнезі немає гіпертензії.

Комітет експертів ВООЗ класифікує вторинні артеріальні гіпертензії за етіологічною ознакою, виділяючи 7 основних груп.

Класифікація артеріальної гіпертензії за етіологічною ознакою (адапто­вано за В.З.Нетяженко, Є.П.Свіщенко,1997).

А. Есенціальна або первинна гіпертензія – гіпертензивна хвороба.

В. Вторинна (симптоматична) гіпертензія.

Причини вторинної гіпертензії:

1. Ліки або екзогенні речовини (гормональні протизаплідні засоби – контра­цеп­тиви; глюкокортикостероїди; мінералокортикоїди; симпатичні аміни); інгібітори моноамінооксиди (МАО) в поєднанні з ефедрином, тираміном, або харчовими продуктами з високим вмістом тираміна (деякі сорти сира і марки червоного вина, маринований оселедець, печінка курчат, боби, шоколад, банани); лакриця, карбеноксолон; кокаїн; нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, аспірин у великих дозах); циклоспорин; еритропоетин.

2. Захворювання нирок.

2.1. Ренопаренхіматозні гіпертензії (ішемія кори нирок): двобічні – гострий гломерулонефрит; хронічний гломерулонефрит; хронічний пієлонефрит; полікистоз нирок; захворювання сполучної тканини; нирок (вовчаковий нефрит, “склеродермічна нирка”, артериіти); діабетична нефропатія (діабетичний гломеруло­склероз); гідронефроз; вроджена гіпоплазія нирок; травми нирок; інтерстиціальний нефрит при подагрі; гіперкальцемія; фенацитинова (парацетамолова) нефропатія; амілоїдно-зморщена нирка; первинна затримка солі (синдроми Ліддла, Гордона). Однобічні – хронічний пієлонефрит; гіпоплазія та інші вроджені дефекти нирок; сечокам’яна хвороба; обструктивна уропатія; гідронефроз; нефроптоз; ренінсекре­туюча пухлина нирок; гіпернефроїдний рак нирки; плазмоцитома; нефро­бла­с­тома (пухлина Вільямса); травма нирки (периренальна гематома); хвороба пересадженої нирки.

2.2. Реноваскулярна (вазоренальна) гіпертензія або ренінзалежна гіпертензія.

2.3. Ренопривна гіпертензія (медулярний некроз нирок).

3. Хвороби надниркових залоз.

А. Ураження кори надниркових залоз: хвороба та синдром Іценко-Кушинга, первинний альдостеронізм (хвороба Кона), вроджена гіперплазія надниркових залоз.

В. Ураження мозкової речовини надниркових залоз: феохромоцитома, хромафінні пухлини, розташовані поза наднирковими залозами, ракова пухлина; хвороби щитовидної залози: гіпотиреоз, дифузний токсичний зоб, акромегалія, гіперпаратиреоз (гіперкальцемія).

4. Кардіваскулярні гіпертензії: атеросклероз аорти (атеросклеротична гіпертензія), коарктація аорти, аортити (неспецифічний аорто-артериіт, сифілітич­ний аортит), недостатність аортального клапана, відкрита аортальна (боталова) протока, повна атріо-вентрикулярна блокада, вроджена і травматична аневризми аорти, еритремія, хронічна застійна серцева недостатність.

5. Ускладнення вагітності (гестози вагітних).

6. Неврологічні захворювання: підвищення внутрішньочерепного тиску; дієнцефальний синдром Пенфілда: пухлини, кисти, травми мозку; енцефаліт; дихальний ацидоз (затримка СО₂); апное підчас сну; тотальний параліч кінцівок (квадриплегія); бульбарний поліомієліт; хронічна ішемія мозку внаслідок звуження сонних і хребтових артерій; гостра порфірія; отруєння свинцем, талієм; синдром Гієна-Барре.

7. Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним втручанням: постопераційна гіпертензія.

Характеристика вторинних гіпертензій, які зустічаються найбільш часто (табл. 25).

Із вторинних гіпертензій в практиці терапевта найчастіше зустрічаються ренальні гіпертензії – ренопаренхіматозні, ренопривні та реноваскулярні, які відрізняються між собою за механізмом розвитку гіпертензії. При ренопарен­хіматозних гіпертензіях має місце ішемія кори нирок за рахунок дифузного звуження артеріол та міждолькових артерій, що має місце при гломе­ру­ло­нефритах, вовчаковому нефриті, склеродермії, вузликовому периартериіті. Наслідком ішемії кори нирок є гіперпродукція реніна.

Ренопривний механізм гіпертензії характерний для медулярного некрозу нирок (некроз ниркових сосочків), коли відбувається деструкція інтерстиціальних клітин, які виробляють депресорні речовини.

Гіпертензія при хронічному пієлонефриті – результат поєднаної дії ішеміч­ного і ренопривного факторів.

При односторонніх захворюваннях нирок (гідронефроз, полікистоз, вроджена гіпоплазія нирок) можуть включатись як ренінзалежні (ішемічні), так і реніннезалежні механізми гіпертензії. Роль ренопривного механізма зростає з прогресуванням процесів зморщу­вання нирок і атрофії їх перенхіми.

Значне число випадків ренопаренхіматої гіпертензії особливо в стадії ниркової недостатності відносяться до об’єм-натрій залежної гіпертонії (усунення надлишку натрія забезпечує нормалізацію артеріального тиску).

Хронічний пієлонефрит і артеріальна гіпертензія. У здоровій нирці уроепіте­ліальний пласт не пропускає бактерії. Розвиток пієлонефрита в більшості випадків є результатом інфікування вже пошкодженої нирки або її сечовивідних шляхів, в яких були обструктивні процеси. Одним з безпосередніх механізмів, які сприяють прогресуванню хронічного атрофічного пієлонефрита є внутрішньо­нирковий рефлюкс. Виникненню пієлонефрита сприяють урологічні захворювання (аденома передміхурової залози, сечокам’яна хвороба, вроджені дефекти нирок, кисти, гіпоплазія, дисплазія, підковоподібна нирка).

Про пієлонефрит як причину гіпертензії слід подумати: а) якщо у хворого 60-70 років спостерігається перехід систолічної в систоло-діастолічну гіпертензію; б) якщо виявляється залежність між підвищенням артеріального тиску крові і загостренням пієлонефрита (лихоманка, зябкість, біль в ділянці нирок, дизурія, піурія, бактеріурія, підвищення ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз); в) якщо арте­ріаль­на гіпертензія прогресує разом з нирковою недостатністю.

З часом пієлонефритична гіпертензія все більше фіксується, хворий поступово “вповзає” у хронічну, стабільну гіпертензію. При цьому переважає діастолічна гіпертензія (140/120, 170/130 мм рт.ст.). Атеросклеротичні зміни судин та гіпертрофія лівого шлуночка тривалий час є незначними. У частини хворих хронічний атрофічний пієлонефрит є причиною злоякісної гіпертензії.

Діагноз підтверджується дослідженями сечі (протеїнурія, лейко- та еритро­цитурія, гіпо-, ізостенурія, циліндрурія, високе мікробне число, позитивна проба Штернгеймера-Мальбіна при пієлонефриті), крові (креатинінемія, позитивна проба Реберга-Тареєва), ультразвукове дослідження нирок, екскреторна урографія, біопсія нирок.

Лікування: петлеві діуретики в високих дозах, інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів ІІб-ІІІ градацій, антагоністи рецепторів першого типу ангіотензину ІІ (лозартан, ірбезартан), b- і a- адреноблокатори. при необхідності додають інгібітори імідазолінових рецепторів першого типу (фізіотенз). Для зниження АТ в ІІІ, ІV стадіях ниркової недостатності необхідні гемодіаліз, в тому числі і амбулаторний перитонеальний діаліз, та трансплантація нирок. Не слід призначати хворим на паренхіматозні захворювання нирок нестероїдні протизапальні засоби, бо вони пригнічують синтез судиннорозширюючих ниркових простогландинів, а також калійзберігаючі діуретики, препарати калію, інгібітори АПФ.

Синдром злоякісної гіпертензії може виникнути у людей, які приймають фенацитин (парацетамол, панадол), аспірин, індометацин. При цьому поряд з високою гіпертензією прогресує ниркова недостатність, стерильна піурія, токсичний гемоліз з утворенням метгемоглобіна, формування каміння. Цей синдром називають також аналгезуючою нефропатією або абактеріальним інтерстиціальним нефритом.

Діабетична нефропатія і артеріальна гіпертензія. Інша назва цього стану – нефропатичний синдром Кіммельстил-Вільсона (інтеркапілярний гломерулоскле­роз). Артеріальний тиск підвищується внаслідок збільшення кількості обмінно­здатного натрію і об’єму позаклітинної рідини, а також надмірної чутливості резистивних судин до норадреналіна і ангіотензина ІІ. При цьому в крові рівень адреналіна, норадреналіна, дофаміна, кортизола, реніна, альдостерона залишається нормальним або ж понижується, проте швидко розвивається і прогресує ниркова недостатність.

Реноваскулярна (вазоренальна) артеріальна гіпертензія (РВГ). В основі захворювання лежить однобічне (рідше двобічне) звуження головної ниркової артерії або її великої гілки. Є три основні причини стеноза цих судин: 1) фіброзно-м’язова (фібромускулярна) дисплазія; 2) атеросклероз; 3) неспеци­фічний аорто­артериіт (хвороба Такаясу). Це гіперренінова форма гіпертензії. При цьому в крові є надмір А-ІІ та альдостерону. Доведено, що стимуляція юкстагломерулярного апарата починається тоді, коли діаметр ниркової артерії звужений більш, ніж на 60%, а градієнт тиску у місці звуження перевищує 30-40 мм рт.ст. Початок захворювання раптовий, хоча часто йому передує більш-менш тривалий скритий період підвищення артеріального тиску. Хворих турбує біль в потилиці, який поступово стихає до середини дня, серцебиття, задишка при фізичних наван­таженнях, погіршення зору. Переважає підвищення діастолічного артеріаль­ного тиску (150/120, 140/130 мм рт.ст.). На очному дні видно ділянки спазмування артеріол. Найбільш характерною ознакою є абдомінальний судинний шум. Високо­частотний систолічний або систоло-діастолічний шум вислуховується справа або зліва вище пупка (проводиться в реберно-хребтовий кут). Якщо ж шум поширюється вниз, на здухвинні і стегнові артерії, то він є ознакою атеросклеротичного ураження аорти, а не ниркової артерії. Для реноваскулярної гіпертензії характерний також синдром злоякісної гіпертензії.

В сечі знаходять протеїнурію, зниження питомої ваги сечі, ізостенурію (1005-1010). Внаслідок гіперренінемії може розвинутись синдром вторинного гіперальдо­стеронізму, який проявляється помірною гіпокаліємією. На відміну від первинного гіперальдостеронізму в крові концентрація іонів натрію не зростає, а навіть знижується.

Обстеженню для виключення реноваскулярної гіпертензії підлягають хворі з наступними ознаками: 1) важка гіпертензія (ДАТ>120 мм рт.ст.); 2) гіпертензія рефрактерна до лікування; 3) раптова поява гіпертензії (>180/105 мм рт.ст.) у молодих хворих (<30 років) або у осіб, старше 50 років; 4) наявність шуму в ділянці проекції черевної аорти з поширенням у реберно-хребтовий кут; 5) незрозуміле підвищення креатиніну в плазмі, особливо таке, що виникло нещодавно; 6) нормалізація артеріального тиску у хворих з помірною та важкою гіпертензією у відповідь на монотерапію інгібіторами АПФ або антагоністами АТ₁-рецепторів ангіотензина ІІ; 7) помірна чи важка гіпертензія у осіб з атеросклерозом (коронарним, церебральним, периферійних судин); 8) важка гіпертензія у осіб з прогресуючою нирковою недостатністю у відповідь на лікування інгібіторами АПФ; 9) злоякісна артеріальна гіпертензія (ретинопатія з наявністю геморагій, ексудатів з набряком диска зорового нерва); 10) наявність асиметрії розмірів правої та лівої нирки (за даними ультра­зву­кового або іншого метода дослідження).

Методи діагностики реноваскулярної гіпертензії: ультразвукове дослідження; кольорова доплерівська ультрасонографія; сцинтиграфія нирок технецієм-99 та 131-гіпураном (нормальна сцинтиграма нирок після прийому каптоприлу виключає гемодинамічно значущий стеноз ниркової артерії); дигітальна (цифрова) субтрак­ційна (різницева) ангіографія (ДSA); ниркова ангіографія (“золотий стандарт”); біохімічні тести, зокрема, визначення активності реніна плазми периферійної крові до і через 60 хв. після прийому 25-50 мг каптоприлу. Підвищення АРП більш, ніж у 2 рази в порівнянні з вихідним рівнем після прийому каптоприлу вказує на патологічно збільшену секрецію реніна внаслідок стенозу ниркової артерії.

Лікування. Доведено, що відновлення кровоплину в нирковій артерії у 80% випадків призводить до нормалізації АТ. При односторонньому обмеженому атеросклерозі ниркової артерії кращий результат дає балонна ангіопластика (ймовірність повторного стеноза складає 25%). При поширеному двобічному стенозуванні кращим є хірургічне лікування. У разі фібром’язевої дисплазії методом вибору є балонна ангіопластика.

Медикаментозне лікування РВГ: антагоністи кальцію + b-адреноблокатори + діуретики. Інгібітори АПФ при двобічному стенозі ниркових артерій або стенозі артерії єдиної нирки можуть викликати гостру ниркову недостатність, тому при цій формі симптоматичної АГ вони не застосовуються. Довготривале медикаментозне лікування призначається у випадках коли є протипокази до ангіопластики або ж її неефективності. При цьому кожних 3-6 місяців слід перевіряти функцію і розміри нирок.

Первинний альдостеронізм (синдром Кона). Це клінічний синдром, який розвивається внаслідок надмірного і нерегульованого утворення альдостерона в клубочковому пласті надниркових залоз. У 80% хворих цей синдром зумовлений солітарною аденомою кори надниркових залоз (альдостерома). Рідше синдром Кона пов’язують з двобічною ідіопатичною гіперплазією клубочкової зони надниркових залоз. Неконтрольована секреція альдостерона сприяє посиленій реабсорбції натрію в дистальних ниркових канальцях і нагромадженню цих іонів в інтерстиціальній рідині, яка однак залишається ізотонічною в зв’язку з одночасною затримкою відповідної кількості води. Процес позаклітинної гіпергідратації має свої межі, коли понижується реабсорбція натрію в проксимальних ниркових канальцях і знову відновлюється натрієва рівновага. Це феномен “ухилення” нирки від тривалого натрійзатримуючого впливу альдостерона. Виникнення артеріальної гіпертензії відбувається рано, у фазі затримки іонів натрію і збільшення ОЦК. В подальшому, після нормалізації ОЦК провідну роль в механізмі становлення гіпертензії відіграє нагромадження натрію в стінках артеріол. Фундаментальним ефектом первинного гіперальдостеронізму є посилене виділення калію нирками, кишечником, слинними і потовими залозами. Для синдрому Кона характерне також пригнічення секреції реніна ЮГ-клітинами нирок. Не спостерігається при цьому синдромі набряків.

Хворих турбує головний біль, запаморочення, непостійна м’язнева слабість (особливо у нижніх кінцівках), часом приступоподібні паралічі м’язів ніг, епізоди тетанії, парестезій, оніміння кінцівок. У частини хворих гіподинамія і м’язева слабість наростають взимку і зменшуються влітку (внаслідок споживання овочів та фруктів, багатих калієм). М’язева слабість посилюється після прийому тіазидних діуретиків. Характерні також полідипсія, поліурія, ніктурія, психічна астенія.

Артеріальна гіпертензія є у 100% випадків, вона частіше є помірною, її давність може переважати 15-20 років. Злоякісної гіпертензії у таких хворих зазвичай не буває. Артеріальний тиск коливається у межах 150/90-180/100 мм рт.ст., хоч може бути й вищим - 200/115-230/120 мм рт.ст. (при двобічній гіперплазії кори надниркових залоз).

Дані лабораторних досліджень. Гіпокаліемія і гіпернатріємія - це основна умова наявності синдрому Кона. Позаклітинний алкалоз розпізнають по зсуву рН крові від 7,46 до 7,6. У більшості хворих сеча стає лужкою, в ній багато калію, гідрокарбонатів, амоніака. Добова кількість сечі складає 2-7 літрів, її щільність низька (<1016). Постійною лабораторною ознакою є низька активність реніна плазми і високий рівень альдостерона.

Диференціюють синдром Кона з вторинним альдостеронізмом. Він зустріча­ється при реноваскулярній гіпертензії, гіпертензії у жінок, які приймають контра­цеп­тивні препарати (естроген-прогестерон), синдромі злоякісної артеріальної гіпертензії, застійній серцевій недостатності, цирозах печінки. При всіх цих захворю­ваннях активність реніна плазми підвищена. Поряд з гіпокаліємією є й гіпонатріємія.

Діагноз верифікують за результатами досліджень добової екскреції альдосте­рона, натрію, кортизолу, ренінової активності плазми у (вертикальному положенні), рівня калію (понижений) і натрію (підвищений) плазми крові. Перед цими дослідженнями відміняють діуретики, поповнюють запаси калію в організмі, прагнучи відновити рівень його в крові до норми (для цього можуть бути потрібні тижні і місяці). Призначають дієту з високим вмістом натрію або ж вводять його довенно у вигляді 0,9% р-ну NaCl (2 л за 6 годин). Первинний альдостеронізм діагностують (за умови, що виключений синдром Іценка-Кушинга), якщо вміст альдостерону в сечі є значно підвищений (на фоні високого споживання натрію) або ж коли рівень альдостерона в сироватці крові у положенні лежачи після введення внутрішньовенно 0,9% NaCl перевищує 100-200 нг/л. Це означає, що не відбувається гальмування викиду альдорстерону.

Для диференційного діагнозу аденоми і двобічної гіперплазії надниркових залоз використовують комп’ютерну томографію. В разі неоднозначних результатів вдаються до магнітно-резонансної томографії або сцинтиграфії надниркових залоз йодвмісними похідними холестерину. Якщо і дальше діагноз не ясний, виконують двобічну катетиризацію надниркових вен (якщо рівень альдостерона в одній з вен відрізняється менше ніж у 2 рази - діагноз гіперплазії дуже ймовірний).

Лікування двобічної гіперплазії надниркових залоз проводиться калійзберіга­ючими діуретиками (за локалізацією дії в нефроні) - спіронолактон, верошпирон, амілорид, триамтерен в поєднанні з антагоністами кальцію ІІб-ІІІ градації.

У випадку аденоми надниркових залоз проводиться пердопераційний курс лікування спіронолактоном, з подальшою хірургічною резекцією пухлини. Видужання настає у 70% випадків, в решти 25% випадків АГ утримується і вимагає медикаментозного лікування.

Хвороба та синдром Іценко-Кушинга. В основі хвороби Іценко-Кушинга лежить гіперпродукція кортикотропін-рилізинг-гормона в пагорбах мозку і АКТГ в гіпофізі, що в свою чергу призводить до двобічної дифузної гіперплазії кори наднир­кових залоз і підвищеного синтезу кортизолу. Аналогічний стан є у разі базофільноклітинної аденоми передньої долі гіпофіза.

Синдром Іценко-Кушинга так само зумовлений надміром кортизола. Є два варіанти цього синдрома. При першому з них, первинно-наднирниковому, посилений синтез кортизола зв’язаний або з пухлиною кори однієї з надниркових залоз (аденома, аденокарцинома-кортикостерома), або з двобічним аденоматозом кори цих залоз. За рахунок посиленого утворення кортизола синтез АКТГ гальмується.

Другий варіант синдрому Іценко-Кушинга часто називають ектопованим АКТГ-синдромом. Гіперплазія кори надниркових залоз у цих випадках стимулюється АКТГ-подібними пептидами, які виробляються позанаднирковими пухлинами (бронхів, легень, матки, слинних, підшлункововї, щитовидної, передміхурової залоз, тобто пухлинами АРUD-системи).

Клінічна картина зазвичай розвивається поступово, лише при пухлинах наднир­­кових залоз вона швидко прогресує. Обличчя стає круглим (“місяце­подібним”) з багряно-ціанотичним забарвленням шкіри. У жінок з’являються вуси, борода, бакенбарди; посилюється оволосіння підкрильцевих ямок, гіпогастрію, молочних залоз (гіпертрихоз). На обличчі, спині, грудях багато вугрів, на гомілках багато синяків, петехій. Поступово розвивається ожиріння з переважним відкладан­ням жиру в області шиї (“шия бізона”), тулуба, плеч, стегон, живота. При цьому гомілки і передпліччя залишаються худими і тонкими. Шкіра суха і атрофічна, має “мармуровий малюнок”. На стегнах і животі появляються атрофічні стрічки червоно-фіолетового забарвлення (striaе rubraе). Хворі виглядають немічними, сила м’язів прогресуюче знижується, стають меншими в рості (остеопороз).

У чоловіків з’являється імпотенція, демаскулінізація, яєчка гіпотрофуються. У жінок настає аменорея, атрофія молочних залоз. Майже у всіх хворих на хворобу і синдром Іценко-Кушинга є артеріальна гіпертензія. На ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, електролітно-стероїдної кардіоміопатії (гіпокаліемія, гіпернатрі­емія).

Хронічний гіперкортизолізм сприяє: гіперглікемії, гіпокаліемії, гіперліпідемії, поліцитемії, гіперфібриногенемії, протеїнурії, гематурії.

Диференційний діагноз первинно-наднирникового синдрома Іценко-Кушинга і хвороби Іценко-Кушинга складний. Оцінюють ступінь пригнічення екскреції з сечею 17-ОКС дексаметазоном, який хворий приймає упродовж 3 днів по 0,2 мг 4 рази в день. При хворобі Іценко-Кушинга на 3 добу знижується екскреція 17-ОКС на 50% і більше, що вказує на залежність гіперкортизолізма від функції гіпоталамо-гіпофізарної системи.

Більш надійно синдром Іценко-Кушинга відмежовується від хвороби Іценко-Кушинга та ектопованого АКТГ-синдрома при визначенні базального рівня АКТГ в плазмі крові. У хворих з пухлинами надниркових залоз концентрація АКТГ дуже низька, а при хворобі Іценко-Кушинга або ектопованому АКТГ-синдромі вона підвищена.

Діагноз підтверджують комп’ютерною томографією, сцинциграфією та нирковою ангіографією. Лікування хвороби Іценко-Кушинга в основному хірургічне (видалення надниркових залоз) з подальшою пожиттєвою заступною терапією (50 мг кортизона ацетата або 10 мг преднізолона щоденно). У тих випадках, коли аденома гіпофіза викликає розширення турецького сідла використовують рентгенопромінення і хірургічну гіпофізектомію.

При пухлинах надниркових залоз і ектопічному АКТГ-синдромі видаляють новоутвори.

Використовують також препарати, які блокують синтез кортизола (хлодитан, резерпін).

Феохромоцитома. Це пухлина мозкового пласту надниркових залоз і позанад­нир­кової хромафінної тканини (парагангліоми), які синтезують катехоламіни. Родинними феохромоцитомам і парагангліомам є нейробластоми і гангліонейроми, які теж можуть секретувати катехоламіни.

В 75% випадків феохромоцитома розташовується в одній з надниркових залоз, частіше в правій, в 10% випадків – вона локалізується в обох залозах. У решти 15% випадків пухлина знахлодиться за межами надниркових залоз (ретроперитонеально, в парааортальній області, в підшлунковій залозі, селезінці, матці, яйниках, апендиксі, стінці прямої кишки та сечового міхура, в грудній клітці, області шиї). Лише 10% цих пухлин є злоякісними.

Основною ознакою феохромоцитоми є АГ внаслідок надмірного викиду в кров катехоламінів. Гемодинамічна структура гіпертензій при феохроиоцитомі є складною: з однієї сторони катехоламіни стимулюють b-адренорецептори серця, збільшуючи хвилинний об’єм, з іншої, норадреналін, впливаючи на a-адренорецептори резистивних судин, різко підвищує загальний периферичний опір судин. Власне тому й зменшується при феохромоцитомі об’єм циркулюючої крові.

В залежності від особливостей гіпертензії розрізняють декілька клінічних варіантів феохромоцитоми.

“Класичний”, або пароксизмальний варіант характеризується гіпертензивними кризами, що розвиваються на фоні нормального АТ. На його долю припадає 27% всіх випадків феохромоцитоми. Приступи починаютьсяч раптово, деколи в час сну або ж незабаром після пробудження. АТ зростає стрімко і вже через декілька секунд сягає крайнього рівня – САД 280-300 мм. рт.ст., а ДАТ – 180-200 мм.рт.ст. Хворі напружені, скуті, перебувають в полоні нічим немотивованого страху смерті. Обличчя бліде, вкривається холодним потом (він може бути профузним), шкіра набуває вигляду “гусячої”, виражений тремор рук. Одночасно з’являється сильний головний біль, важкість в потилиці, пульсація в скронях, запаморочення, темні кола перед очима, погіршення зору. До цих відчуттів скоро долучаються біль за грудиною, під лівою лопаткою, в лівому плечі, сильний переймоподібний біль в надчерев’ї, нудота, блювання, слинотеча (живіт залишається мяким). Можуть бути слухові та зорові маячіння. Виснажливим є серцебиття, іноді ЧСС досягає 160-180 на хв., інтенсивно пульсують сонні артерії. В окремих хворих напади протікають з брадикардією. В 20% випадків напади ускладнюються порушення серцевого ритму (екстрасистолія, прискорений вузловий ритм, суправентрикулярна тахікардія, фібриляція шлуночків).

В розпалі кризу змінюється ЕКГ: вкорочується інтервал РR, виникає елевація сегмента ST за ішемічним типом, видовжується інтервал QT, з’являються гігантські позитивгні або відємні зубці Т+U. Наявні й інші ознаки: гіперглікемія іноді з глюкозурією, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення температури тіла до 39-40˚С.

Тривалість приступів коливається від декількох секунд до декількох днів. Число приступів різне: у 70% хворих щотижня є один або декілька приступів; у 25% хворих щоденно реєструється від одного до 5-10 приступів. Нарешті, є хворі в яких приступи виникають рідко – один раз в декілька місяців. В період вагітності приступи частішають з приближенням пологів.

Вихід з кризу при феохромоцитомі здійснюється інакше як при кризах на фоні ГХ. Завдяки активному руйнуванню циркулюючих катехоламінів, АТ знижується швидко, часто з пустуральною гіпотензією. Припиняється тахікардія, блідість обличчя змінюється його гіперемією, інтенсивно виділяється піт, зявляється відчуття теплоти в тілі, минає відчуття тривоги і скутості. Іноді навіть при дуже старанному розпитуванні не завжди вдається з’ясувати, що є причиною кризу (вони з’являються нібито спонтанно без будь-якої закономірності). Причинами можуть бути фаза менструального циклу, сильне психоемоційне збудження, підйом вантажу, натужування, зміна положення тіла, згинання ніг до живота, гіпервентиляція, груба пальпація живота. Кризи можуть провокуватися дією холоду, споживанням алкоголю, інгібіторів МАО і водночас продуктів, що містять тирамін – попередник катехоламінів (деякі сорти сиру, червоного вина, печінка курятка, оселедець, банани тощо).

Другий клінічний варіант феохромоцитоми характеризується постійною АГ (170-180 /110-120 мм.рт.ст.) на фоні якої розгортаються кризи нецілком такі як в першому варіанті. АТ додатково зростає на декілька десятків мм.рт.ст. досягаючи рівня 300/160 мм.рт.ст. Подібна картина зустрічається у 16% хворих. Очевидно такий криз виникає в більш пізньоиму періоді розвитку феохромоцитоми.

Ще більш віддаленим від класичного є третій варіант феохромоцитоми, який реєструється в 30% хворих. Гіпертензія тут постійна, в середньому АТ є на рівні 220/110 мм.рт.ст., типових приступів не буває.

Четвертий клінічний варіант феохромоцитоми описують як родинну форму захворювання яка протікає з нормальним АТ. Відсутність гіпертензії при водночас високій секреції норадреналіну залежить, напевно, від зниження чутливості судинних адренорецепторів до циркулюючих катехоламінів.

П’ятий варіант феохромоцитоми миттєвий, його ще умовно називають “судово-медичним”. Хворі помирають раптово на фоні повного здоров’я. Смерть викликає шок, який зумовлений гострою недостатністю надниркових залоз. Шоку передує миттєвий підйом АТ за яким наступає його різке зниження з тахікардією, ниткоподібним пульсом, профузним потінням, лейкоцитозом, підвищенням температури тіла. Розвивається глибока непритомність, смерть. На аутопсії знаходять в тканині надниркових залоз свіжий крововилив або інфаркт. Причиною смерті може бути й альвеолярний набряк легень. Взагалі рецедивуючий набряк легень у хворого з відсутньою серцевою патологією має наводити думку лікаря про феохромоцитому.

Феохромоцитома розвивається повільно, одначе ускладнення з боку серцево-судинної системи виникають швидко. Стійка АГ у 20% випадків приводить до смерті внаслідок мозкового інсульта або інфаркта міокарда.

Серед різних форм пошкодження серця при феохромоцитомі особливе значення має катехоламінова міокардіодистрофія і адреналіновий міокардит.

Часті й такі чинники розвитку ІХС як гіперхолестеринемія і еритроцитоз. Особливо глибокі зміни розвиваються на очному дні (крововиливи, ексудати, набряк соска зорового нерва). Не слід, одначе, забувати, що подібний синдром може спостерігатись при механічному подразненні мозкового пласту надниркових залоз фіброаденомою або ліпомою, пухлинами і кистами нирок і підшлункової залози, дивертикулом шлунка, ехінококовим міхуром тощо.

Періодичне підвищення активності симпатоадреналової системи з кризами спостерігається при поліневритах, особливо зумовлених гострою порфірією, отруєнням свинцем, талієм, при лікуванні хворих інгібіторами МАО, якщо вони споживають продукти багаті тираміном (так звана “сирна хвороба”). Надмір тираміну в нормі інактивується МАО, в разі одночасного прийому інгібіторів МАО цього не відбувається і виникає гіпертензивний криз, подібний до феохромо­цитомного.

Діагностика. Найбільш часто використовують клонідинову пробу. Якщо рівень катехоламінів плазми крові через три години після прийому 0,3 мг клонідину (клофеліну) не знижується більше як на 50%, то це свідчитьь про феохромоцитому. Слід пам’ятати, що прийом клонідину може викликати виражену артеріальну гіпотензію.

Локалізацію пухлини встановлюють за даними комп’ютерної томографії. До інших методів відносять сцинтиграфію з I¹³¹-пентайодбензилгуанітедином і селективну ангіографію.

Лікування. В разі гіпертензивного кризу припіднімають головний кінець під кутом 45° (ортостатичне пониження АТ), після чого швидко вводять внутріш­ньовенно 5-10 мг фентоламіну метансульфоната (5 мг сухого фентоламіну в ампулі розводять еx tempore 1 мл води). Якщо після введення 10 мг фентоламіну АТ не понижується то діагноз феохромоцитоми сумнівний.

Замість фентоламіну можна використати тропафен, який в момент кризу вводять внутрішньовенно по 10-20 мг (1-2 мл 1% розчину) або 20-40 мг в/м.

В подальшому для стабілізації АТ повторюють ін’єкції фентоламіну (по 2,5- 5,0 мг кожні 2-4 години в/в) або тропафену (по 20 мг кожні 4-6 годин в/м). Призначають також b-адреноблокатори – атенолол, метопролол, бісопролол.

Радикальне лікування – хірургічне видалення пухлини. В передопера­ційному періоді призначають a-адреноблокатори (феноксибензамін або доксазо­зин до стабілізації АТ на нормальному рівні упродовж 5-10 діб) для того, щоб уникнути різкого підйому АТ при маніпуляціях з пухлиною і компенсувати характерну для феохромоцтитоми гіповолемію. В післяопераційному періоді може розвитнутися гіпоглікемія (лікування – глюкоза в/в), артеріальна гіпотензія (лікування – допмін в/в). Якщо хірургічне лікування неможливе застосовують пожиттєве лікування феноксибензаміном (a-адреноблокатор для прийому всередину).

Коарктація аорти. Це вроджене звуження аорти відразу нижче місця відходження лівої підключичної артерії. Коарктація аорти проявляється високим тиском на руках і слабим або відсутнім пульсом на стегнових артеріях. АТ на нижніх кінцівках менший, ніж на верхніх (у нормі АТ на нижніх кінцівках, виміряний за методом Короткова, перевищує на 30 мм рт. ст. тиск на верхніх кінцівках). У більшості хворих місце звуження можна виявити за допомогою двомірної ехокардіографії з супрастернального доступу. Важкість стенозу (градієнт тиску) оцінюють за допомогою доплерівського методу. Лікування лише хірургічне.

Гіперпаратироїдизм. Аденома паращитовидної залози викликає зростання концентра­ції кальцію в крові внаслідок гіперсекреції паратгормону. Крім інших симптомів, у половини хворих виникає систолічна артеріальна гіпертензія. Остаточний діагноз встановлюють після визначення концентрації паратгормону в крові. Лікування хірургічне.

Інші причини вторинної артеріальної гіпертензії. Використання оральних контрацеп­тивів. Окремі автори вважають, що використання таблетованих оральних контрацептивів є найчастішою причиною симптоматичної гіпертензії в жінок. Механізм виникнення гіпертензії полягає в затримці натрію і рідини, а також у зростанні об'єму циркулюючої крові внаслідок активації ренін-ангіотензинальдостеронової системи (РААС).

В окремих випадках прийом оральних контрацептивів викликає злоякісну гіпертензію. Якщо у жінки на тлі прийому оральних контрацептивів виникає артеріальна гіпертензія, треба рекомендувати припинити їх прийом. Рівень АТ нормалізується в більшості випадків протягом кількох місяців. Якщо немає альтернативи до оральних контрацептивів, а жінка має підвищений АТ, його потрібно знижувати медикаментозними та немедикаментозними методами. Патогенетично обгрунтованим є застосування комбінації “тіазидний діуретик + спіронолактон”.

Застосування естрогенів у жінок після менопаузи. Мільйони жінок у світі після виникнення менопаузи застосовують естрогени у зв'язку з їх сприятливими ефектами (профілактика остеопорозу, ІХС). У цієї категорії жінок, за даними проспективних обстежень, естрогени не сприяють виникненню гіпертензії, незважаючи на те, що вони також стимулюють РААС. Показано, що у жінок, які після менопаузи вживають естрогени, смертність від ІХС набагато нижча, ніж у жінок, які їх не вживають.

Циклоспорин. Викликає вазоконстрикцію, що пояснюють частковою стимуляцією симпатичної нервової системи і порушенням балансу між виробленням простацикліну і тромбоксану. Звуження аферентних артеріол призводить до зниження ниркового кровоплину і об'єму гломерулярної фільтрації, зростання реабсорбції натрію, води і сечовини. Циклоспорин має пряму нефротоксичну дію, що проявляється нефросклерозом і інтерстиціальним фіброзом. Симптоми гострої нефротоксичності, як звичайно, швидко минають після внутрішньовенного введення рідин і тимчасової відміни чи зниження дози циклоспорину. Ефективними у лікуванні є сечогінні препарати, однак вони посилюють преренальну азотемію і можуть спровокувати подагру. Антагоністи кальцію, лабетолол і агоністи центральних альфа-рецепторів (клофелін) також дають гіпотензивний ефект. Разом з тим слід обережно використовувати дилтіазем, нікардипін і верапаміл, тому що ці препарати збільшують рівень циклоспорину в крові.

Еритропоетин. Рекомбінантний людський еритропоетин, який використо­вують для стимуляції гемопоезу в хворих з нирковою недостатністю, має здатність підвищувати АТ. Механізм цього зростання тиску залишається незрозумілим. Ймовірно, що причиною підвищення АТ є зростання системного периферичного опору внаслідок збільшення в'язкості крові і зменшення гіпоксії, яка викликає вазодилатацію. Швидке зростання АТ підчас терапії еритропоетином інколи супроводжується гіпертонічною енцефалопатією і судомами. Тому в перші 4 місяці лікування необхідно здійснювати ретельний контроль за рівнем АТ. Якщо стандартна гіпотензивна тера­пія не дає ефекту, дозу еритропоетину потрібно знизити або тимчасово відмінити лікування цим препаратом.

Артеріальна гіпертонія у вагітних. Артеріальна гіпертонія у вагітних може загрожувати життю як матері, так і плода. Розрізняють такі типи АГ у вагітних: 1) хронічна АГ у вагітних; 2) прееклампсія й еклампсія; 3) хронічна гіпер­тензія в поєднанні з прееклампсією; 4) транзиторна АГ.

Діагностичні критерії. Критеріями діагнозу АГ у вагітних є підвищення АТ на 30 мм рт. ст. чи більше і діастолічного тиску на 15 мм рт. ст. чи більше в порівнянні з середніми значеннями АТ до 20-го тижня вагітності. Якщо вихідні значення АТ невідомі, значення АТ від 140/90 мм рт. ст. і вище розглядаються як патологічні.

Хронічна артеріальна гіпертонія у вагітних. Під хронічною АГ розуміють гіпертонію, яка виявлена до вагітності чи була діагностована до 20-го тижня вагітності. Метою лікування хронічної гіпертензії вагітних є обмеження ризику, пов'язаного з високим АТ для матері. При цьому слід остерігатись заходів, що можуть чинити несприятливий вплив на розвиток плода. Діуретики та будь-які інші гіпотензивні препарати, за винятком інгібіторів АПФ, призначають лише в тому випадку, якщо жінка приймала їх до початку вагітності. Слід уникати використання інгібіторів АПФ, тому що при їх застосуванні підчас двох останніх триместрів вагітності траплялися ниркова недостатність і навіть смерть плода. Помірне обмеження в раціоні солі є доцільним у тих пацієнток, в яких воно давало гіпотензивний ефект до початку вагітності. Гіпотензивні препарати призначають хворим з рівнем діастолічного АТ понад 100 мм рт. ст. Гіпотензивна терапія повинна проводитись особливо обережно, оскільки є небезпека погіршення матково-плацентарного кровоплину при надмірному зниженні АТ. У багатьох дослідженнях АГ у вагітних було доведено ефективність метилдопи, тому більшість авторів рекомендують застосування саме цього препарату. Не менш ефективними є бета-адреноблокатори; препарати цієї групи можуть використовуватись у пізніх термінах вагітності, але їх не потрібно призначати в ранніх термінах вагітності через можливість сповільнення росту плода.

Прееклампсія. Цей стан досить часто розвивається у вагітних. Його характеризує поєднання АГ, протеїнурії, набряків, іноді порушення згортання крові і функції печінки. Подальше прогресування прееклампсії може призводити до розвитку судом і еклампсії. Як звичайно, прееклампсія розвивається у жінок з першою вагітністю після 20-го тижня. Терапія прееклампсії передбачає госпіталізацію, ліжковий режим, заходи з метою зниження АТ і профілактику судом, якщо виникли ознаки наближення еклампсії, а також своєчасні пологи. Якщо прееклампсія розвивається до настання зрілості плода, лікар повинен оцінити стан як матері, так і плода, і вирішити, чи відтермінування пологів є безпечним. Передчасне переривання вагітності, незалежно від її терміну, є показаним за умови погіршення функції нирок чи печінки, наявності болю в епігастрії чи ознак наближення еклампсії (наприклад, поєднання болю голови, розладів зору і гіперрефлексії), неможливості зниження АТ у матері. Призначення гіпотензивної терапії проводиться з урахуванням стану матері, тому що користь від зниження АТ для плода не є доведеною, а гіпотензивна терапія не «виліковує» АГ і не запобігає прееклампсії. Хоча немає єдиного погляду на питання, при якому рівні АТ слід розпочинати лікування, очевидно розпочинати терапію слід, якщо діастолічний АТ перевищує 100 мм рт. ст. Якщо пологи в найближчі 24 години не передбачаються, перевага надається оральному шляху введення препаратів, а метилдопа стає препаратом вибору. Можливо також застосовувати гідралазин, антагоністи кальцію, альфа-адреноблокатори. При наближенні пологів перевагу надають парентеральному шляху введення препаратів. Внутрішньовенне використання гідралазину є ефективним і досить безпечним. Не отримано достатньо даних щодо застосування парентеральних форм діазоксиду, лабеталолу і клофеліну. Не рекомендують вводити такі потужні діуретики, як фуросемід. Вважають, що низькі дози аспірину можуть запобігти прееклампсії, нормалізуючи співвідношення простацикліну і тромбоксану, що може бути одним з моментів патогенезу прееклампсії. Низькі дози аспірину (приблизно 60 мг) можуть бути корисними у пацієнток з груп високого ризику, зокрема, якщо попередні вагітності були ускладнені прееклампсією в ранніх термінах, при значному ризику повторної смерті плода або сповільнення його розвитку, у хворих з ускладненим акушерським анамнезом.

Нейрогенна артеріальна гіпертензія. Це вторинна гіпертензія, зумовлена захворюваннями або пошкодженнями головного і спинного мозку - пухлинами, травмами, кистами таламуса. Їх об’єднують під загальною назвою “синдром Пенфілда”. Окрім пароксизмального підвищення артеріального тиску для цього синдрома типовими ознаками є важкий головний біль, запаморочення, пітливість, тахікардія, слинотеча, біль у животі, судомні напади, ністагм. В сечі збільшується кількість катехоламінів.

Пароксизмальні підйоми артеріального тиску спостерігаються також при запальних процесах проміжного мозку (дієнцефаліти), хронічному дихальному ацидозі. Тут слід згадати також про синдром Піквіка, при якому підвищення артеріального тиску поєднується з ожирінням, нестримною сонливістю, некоорди­нованим м’язевим посмикуванням перед засипанням, поліцитемією, задишкою, картиною легеневого серця. Цей синдром формується внаслідок хронічного впливу гіпоксемії і гіперкапнії на гіпоталамус.

Екзогенні і медикаментозні артеріальні гіпертензії. Серед них заслуговують уваги насамперед свинцеві гіпертензивні кризи, які є частими у тих, хто працює на акумуляторних станціях, у нафтовій і газовій промисловості, на підприємствах кольорової металургії. Епізоди підвищення артеріального тиску поєднюються з важкою кишечною колікою, нудотою, закрепами (спазм мезентеріальних судин з ішемією кишечника). Одночасно спостерігається помірна анемія, поліхромазія, ретикулоцитоз, токсична зернистість нейтрофілів. У таких хворих є свинцева бахрома на яснах.

Серед групи екзогенних гіпертензій заслуговує уваги так звана ”сирна хвороба”. Остання виникає у осіб, які приймають інгібітори моноамінооксидази. При споживанні продуктів, багатих тираміном (деякі сорти сира, марки червоного вина, маринований оселедець, печінка курчат, боби, банани, шоколад) та інгібіторів МАО може розвинутись важкий гіпертензивний криз, оскільки тирамін за умови інгібованої МАО всмоктується у великій кількості, поступає у кров і посилює виділення депонованого норадреналіна із закінчень симпатичних нервів. Це супроводжується підйомом артеріального тиску. До того ж тирамін сам по собі має пресорні властивості. Приблизно через 15 хв.-2 год. після їди у хворих розви­вається гіпертензивний криз, який дуже нагадує катехоламіновий криз при феохромоцитомі. Артеріальний тиск сягає 300/200 мм рт.ст. Хворий швидко впадає у прострацію, його нудить, він блює. Приступ може спонтанно минути, але може й закінчитись летально або розвитком мозкового інсульта.

Гострий приступ гіпертензії при “сирній хворобі” усувають внутрішньо­венними ін’єкціями фентоламіна (по 5-10 мг).

Артеріальна гіпертензія в літніх людей. Артеріальна гіпертензія (АГ) в осіб віком понад 60-65 років – важлива клінічна і соціальна проблема, оскільки зумовлює особливо вагоме збільшення ризику інсультів, застійної серцевої недостатності, інфаркта міокарда і раптової смерті.

Епідеміологія. Епідеміологічні дослідження свідчать, що середні показники систолічного і діастолічного АТ до досягнення віку 60 років збільшуються; потім діастолічний АТ стабілізується або навіть знижується, тоді як систолічний АТ продовжує зростати. Для старшого віку особливо характерною є ізольована систолічна АГ. В одному з найвідоміших багатоцентрових досліджень SНЕР (систолічна гіпертензія у літніх осіб) частка літніх людей з АГ становила 68% (!), в тому числі з ізольованою систолічною АГ приблизно 50% усіх випадків АГ.

Етіологія. Подібно до молодших вікових груп, принаймні у 85% літніх пацієнтів з підвищеним АТ діагностують есенціальну АГ. Найпоширенішою причиною вторинної АГ, яка нерідко виявляється резистентною до лікування, є системний атеросклероз із залученням ниркових артерій. Інші причини – гіпертиреоз, пухлини, первинний гіперальдостеронізм. Ізольована систолічна АГ зумовлена артеріосклерозом, зменшенням еластичності судинної стінки, а також порушенням реактивної здатності дрібних резистивних артеріол. Ці фактори сприяють значним коливанням систолічного АТ, особливо у хворих з високими його величинами. Одним із найважливіших механізмів дисбалансу пресорно-депресорних систем є зниження чутливості барорецепторів, яке зумовлює часті зміни АТ з виникненням гіпертензивних кризів та епізодів ортостатичної гіпотензії.

Діагностика й особливості обстеження. АГ у старшому віці діагностують тоді, коли середнє значення трьох вимірів АТ упродовж трьох різних днів становить: систолічного – 140 мм рт. ст. і вище і/або діастолічного – 90 мм рт. ст. і вище. Відповідно, за показниками АТ розрізняють ізольовану систолічну, систоло-діастолічну та діастолічну АГ (остання трапляється нечасто). Рівень АТ 140-149/90-94 мм рт. ст. розцінюють як межову АГ. АТ у літніх людей потрібно вимірювати на обох руках, і бажано в двох позиціях – сидячи і стоячи, з огляду на значний відсоток пацієнтів з відчутним (більше ніж на 20 мм рт. ст.) ортостатичним зниженням АТ. При обстеженні хворих на АГ старшого віку слід ретельно вислуховувати великі судини: аорту, ниркові, сонні та стегнові артерії, на яких при атеросклеротичному ураженні можуть з'являтися шуми. З лабораторних досліджень звертають увагу на спектр ліпідів і концентрацію кальцію в сироватці крові. Гіперкальціємія супроводжує гіперпаратироз і метастази злоякісних пухлин у кістки, інколи вона з’являється при тривалому застосуванні діуретиків. Протеїнурія понад 400 мг на добу вимагає диференціальної діагностики з паренхіматозним ураженням нирок. Лужна реакція сечі свідчить про можливість гіпокаліємії або первинного гіперальдостеронізму. Підчас огляду окуліста для діагностики ступеня важкості АГ важливо відрізнити зміни, зумовлені атеросклерозом, від гіпертензивної ангіопатії судин очного дна. В оцінці гіпертензивного ураження серця методом вибору є ехокардіоґрафія.

Мета антигіпертензивної терапії в літніх осіб – поступове і стійке зниження артеріального тиску до рівня менше 140/90 мм рт. ст. Цієї мети прагнуть досягнути обережно і поступово, забезпечуючи добру переносимість нижчих показників АТ. При м'якій або помірній АГ у осіб похилого віку лікування слід почати з немедикаментозних заходів. До них належать зменшення маси тіла у випаду ожиріння, регулярний відпочинок, обмеження в раціоні солі та прийому алкоголю, додаткове вживання продуктів, що містять калій і магній, регулярні аеробні вправи. Ретельне здійснення і тривале дотримання цих заходів зменшує або усуває потребу в медикаментозній терапії. Причому зниження рівня АТ після обмеження вживання солі є відчутнішим саме у літніх пацієнтів.

Зважаючи на розлади авторегуляції мозкового кровообігу, варто уникати препаратів із сильною та швидкою гіпотензивною дією. Надмірне і раптове зниження АТ у літніх осіб може призвести до ускладнень, зумовлених погіршенням коронарного резерву, видільної функції нирок і зниженням мозкового кровоплину. На тлі прийому медикаментів частіше, ніж у молодших пацієнтів, виникають серцеві аритмії, м'язова слабість (зумовлені гіпокаліємією), ортостатична гіпотензія, зневоднення. Слід враховувати також можливість кумуляції препаратів, якщо є дисфункція нирок або печінки. Режим прийому ліків повинен бути якомога простішим, а їх кількість – якнайменшою; відтак оптимальною є монотерапія.

Зважаючи на різноманітну супутню патологію, у літніх хворих добір терапії визначається необхідністю корекції супутніх захворювань і протипоказами. Тіазидні діуретики ефективні як монотерапія в 60-70% літніх пацієнтів з АГ. У більшості хворих достатньо призначити гідрохлоротіазид у дозі 25 мг на добу. При збільшенні дози до 50 мг зростає схильність до гіпокаліємії. Крім того, при тривалій монотерапії тіазидовими діуретиками підвищується концентрація холестерину атерогенних ліпопротеїдів низької густини і знижується – антиатерогенних ліпопро­теїдів високої густини. Діуретиків слід уникати при діабеті, подагрі та аденомі простати.

Бета-адреноблокатори (пропранолол, метопролол, атенолол) застосовують у літніх хворих рідше, ніж діуретики. З віком частіше з'являються протипокази до цих препаратів: застійна серцева недостатність, ураження периферійних судин, бронхоспазм, інсулінзалежний цукровий діабет. Водночас b-адреноблокатори здатні запобігати розвитку гострих порушень коронарного кровообігу і життєво небезпечних аритмій серця. Їх застосування доцільне при стенокардії, після перенесеного інфаркта міокарда, а також при порушеннях серцевого ритму. Побічні ефекти цих препаратів: депресія, втома, холодні кінцівки, брадикардія.

Антагоністи кальцію особливо відповідають вимогам лікування АГ у літніх хворих. Переваги їх – збереження на незмінному рівні ниркового і мозкового кровоплину, навіть при зниженому судинному резерві, поступовий і м'який гіпотензивний ефект, відсутність негативного метаболічного впливу. Побічні ефекти цих ліків спричинені вазодилятацією, і більшості з них можна уникнути шляхом застосування препаратів із повільним вивільненням діючої речовини (ніфедипін GІТS, амлодипін). Протипокази до застосування більшості препаратів з цієї групи (за винятком амлодипіну) – виражена дисфункція міокарда і застійна серцева недостатність. У літніх хворих із вираженою симптоматикою, зумовленою церебральним атеросклерозом, а також із супутньою хворобою Альцгаймера препаратом вибору є німодипін, який має протиішемічну дію і позитивно впливає на інтелектуально-мнестичні розлади.

Інгібітори АПФ (еналаприл, каптоприл та інші препарати) є визнаними антигіпертензивними засобами першого вибору у літніх хворих з АГ і застійною серцевою недостатністю, цукровим діабетом, систолічною дисфункцією лівого шлуночка після перенесеного інфаркта міокарда, мають ренопротекторну дію, а при тривалому лікуванні забезпечують регрес гіпертрофії міокарда. Проте не можна призначати препарати цієї групи у випадку стенозу ниркових артерій.

Альфа-блокатори є потужними вазодилататорами, більше того, вони здатні спричиняти ортостатичну гіпотензію, але рідше викликають рефлекторну тахікардію, ніж інші судинорозширюючі засоби. Препарати пролонгованої дії доксазозин і теразозин безпечніші, ніж короткодіючий празозин з огляду на постуральне зниження АТ. Суттєва відмінність a-адреноблокаторів від усіх інших засобів першого вибору полягає в поліпшенні чутливості тканин до інсуліну та позитивному впливі на жировий обмін. У багатьох літніх чоловіків з АГ доксазозин має ще одну вагому перевагу: він зменшує ступінь обструкції сечовидільних шляхів і є одним з ефективних засобів симптоматичного лікування аденоми простати. Дуже перспективні антигіпертензивні препарати – антагоністи рецепторів ангіотензину-ІІ (в Україні відомі представники цієї групи ліків – лозартан (козаар) та ірбезартан (апровель). За механізмом дії вони подібні до інгібіторів АПФ, але відрізняються від них кращою переносимістю, простотою дозування та ефективністю при одноразовому прийомі.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1889 | Нарушение авторских прав