АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нейроциркуляторна дистонія (НЦД)

НЦД – це хронічне захворювання, в основі якого лежить зрив адаптації і порушення нейро-ендокринної регуляції з множинними симптомами, які виникають або посилюються на фоні стресових впливів, відзначається доброякісним перебігом і сприятливим прогнозом, не призводить до кардіомегалії та серцевої недостатності. Захворювання характерне численними змінами з боку всіх органів і систем, найбільше серцево-судинної, вегетативними розладами, астенізацією, поганою переносимістю стресових ситуацій і фізичних навантажень. Перебігає хвилеподібно з періодами ремісій і рецидивів. У частини хворих НЦД виступає як синдром (при дифузному токсичному зобі, ентериті), ознаки її зменшуються підчас ремісії. Це вторинна НЦД. Первинна НЦД спостерігається у всіх популяціях і вікових групах.

Історія: Д.Маклейн (1867) – вперше дав назву цій хворобі “подразнене серце”, Да Коста (1871) – невроз серця, Савицький Л.О. (1963) – розробив концепцію НЦД як захворювання, а Маколкін В.І. – патогенез і класифікацію НЦД.

НЦД традиційно відносили до функціональних захворювань, розуміючи під цим відсутність чіткого морфологічного субстрату, але останнім часом за допомогою електронної мікроскопії в нервових клітинах виявлені метаболічні і регуляторні порушення.

В етіології НЦД важливе значення мають фактори, які сприяють, і фактори, які провокують виникнення захворювання:

1. Чинники, що сприяють її розвиткові: спадково-конституційні особливості (люди зі слабим типом нервової системи); несприятливі соціально-економічні умови. Серед причинних факторів особливе значення надають вродженій неповно­цінності надсегментарних структур вегетативної нервової системи (лімбіч­ної, ретикулярної формації, гіпоталамуса).

2. Чинники, які “провокують”хворобу: психогенні, фізико-хімічні (радіація, вібрація, інтоксикація тощо), дисгормональні й інфекційні (хронічний тонзиліт, інфекції дихальних шляхів та ін.).

Патогенез. В патогенезі НЦД мають значення зміни гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи з формуванням або симпатичної домінанти, або гіпер­реактивності холінергічної системи, що виникають у людей із слабким типом нервової системи (з невисокою працездатністю, недостатньою ініціативністю і впертістю, з комплексом неповноцінності). Коли, незважаючи на нормалізацію зовнішніх умов, слабне здатність до відновлення у хворого адекватних реакцій апарату циркуляції на звичайні навантаження, виникають прогресуючі або хвилеподібні розлади, які втрачають безпосередній зв’язок з причиною, що їх викликала. З плином часу патогенетичні механізми набирають автономності, перетворюються в нову причину закріплення дистоній навіть тоді, коли початковий чинник перестав діяти.

Порушення регуляції проявляється дисфункцією симпато-адреналової та холінергічної систем і зміною чутливості відповідних периферійних рецепторів. Розлади гомеостазу виражаються порушенням гістамін-серотонінової, калікреїн-кінінової систем, водно-електролітного обміну, кислотно-основної рівноваги, вуглеводного обміну, кисневого забезпечення тощо. Гістамін і серотонін ведуть до порушення метаболізму і розвитку дистрофічних процесів. Розлади нейрогормонального метаболізму та регуляції серцево-судинної системи реалізуються неадекватним реагуванням на сильні подразники: тахікардією, зміною тонусу судин, зростанням хвилинного об’єму серця, регіонарними спазмами судин. Розлади регуляції в спокої можуть бути безсимптомними, але різні навантаження (фізичні, ортостаз, симпатоміметики) виявляють дефекти функціонування серцево-судинної системи.

Клінічна картина. Всі хворі скаржаться на біль в ділянці верхівки серця чи прекордіальній ділянці, рідко в загрудинній ділянці, з постійною іррадіацією в ліву лопатку. Зазвичай біль виникає не підчас, а після фізичного навантаження. При НЦД розрізняють 5 варіантів болю:

1. Проста кардіалгія у 95% хворих. Біль ниючого характеру, який здебіль­шого триває декілька хвилин у вигляді відчуття проколу; супроводжується слабістю.

2. Ангіоневралгічна кардіалгія – у 25%. Такий біль нагадує ангіоспастичну стенокардію (по декілька разів на добу, стискаючий загрудинний біль, супроводжується неспокоєм, відчуттям нестачі повітря). ЕКГ – без змін. Біль не потребує вживання нітрогліцерину. Він є результатом порушення тонусу коронарних артерій та гіпервентиляції.

3. Приступоподібний затяжний біль – у 32% хворих. Він носить характер вегетативного кризу. Це інтенсивний, ниючий біль зі страхом і вегетатив­ними реакціями – пітливістю, серцебиттям, підвищенням АТ, знімаються седатив­ними препаратами і ß-блокаторами. Причиною такого типу болю є гіперкатехола­мінемія, яка виникає внаслідок психогенних кризів або дисфункції гіпоталамуса.

4. Симпаталгічна кардіалгія – у 19% хворих. Характерний стійкий больо­вий синдром, відчуття печії в прекордіальній ділянці з гіпералгезією при пальпації міжреберних проміжків. Такий біль усувають гірчичниками, які кладуть на ділянку серця, або ж акупунктурою. В патогенезі синдрому – подразнення серцевих симпа­тич­них сплетень.

5. Псевдостенокардія напруги – у 20% випадків. Це давлячий, стискаючий, неінтенсивний біль в ділянці серця, що виникає при ходьбі, часто супроводжується задишкою. Причиною його є неадекватна реакція на фізичні навантаження, гіпервентиляція з порушенням метаболізму.

Серцебиття виникає у 83% хворих не підчас або після фізичного навантаження, як це буває при ІХС чи інших захворюваннях міокарда, а спонтанно – вночі, при незначних хвилюваннях. Іноді воно знімається фізичним навантаженням. Може носити суб’єктивний чи об’єктивний характер. В першому випадку хворий відчуває серцебиття при нормальній частоті, навіть брадикардії, що недосвіченим лікарем трактується як агравація. Воно виникає в разі підвищеної чутливості нервових рецепторів або коли звичайні скорочення серця, які в нормі не відчуваються, сприймаються як підсилені. У другому випадку лікар виявляє тахікардію, часами вона носить пароксизмальний характер. Приступи виникають при нервовому перенапруженні, емоціональних навантаженнях. У деяких випадках хворі відчувають пульсацію в прекордіальній ділянці або судинах шиї.

Відчуття завмирання в серці дає, як правило, шлуночкова екстрасистолія, яку хворі “тяжко” переносять, хоча вона не викликає змін гемодинаміки. Частіше екстрасистолія виникає у ваготоніків при зміні положення тіла на горизонтальне, після їди.

Скарга на задишку при виясненні анамнезу змінюється пацієнтами у 95% випадків на відчуття браку повітря, коли виникає потреба зробити глибокий тужливий вдох. Іноді у хворих спостерігається прихована задишка – відчуття здавлювання, комка в горлі. Цей симтом пов’язаний з порушенням регуляції дихання. Такі хворі погано переносять тісні приміщення. Частими скаргами є загальна слабкість, дратівливість, плаксивість, зниження настрою. Це ознаки астенічного синдрому зі скаргами на біль голови, мерехтіння мушок перед очима, холод у кінцівках, коливання АТ, погану переносимість холоду і спеки, порушений сон. Є частина хворих, що схильні до запаморочень, головокружінь. Всі вище перелічені скарги пов’язані з короткочасною недостатністю мозкового кровообігу від порушення регуляції судинного тонусу.

Можливі скарги на нудоту, блювання (зригування їжі), проноси або закрепи внаслідок функціональних порушень перистальтики кишечника, коливанням кислотності шлункового соку, хоча апетит задовільний, і маса тіла не змінюється.

У частини підлітків при емоційних станах можливий субфебрилітет з підвищенням температури до 39-40°С і відносно добрим самопочуттям. Темпера­тура піднімається зранку, до вечора знижується, не змінюється від аналгетиків і аспірину. При цьому характерна різниця показників температури між двома впадинами більше 1°С. Причиною цього явища є порушення терморегуля­торних центрів гіпоталамічної ділянки.

При об’єктивному обстеженні звертає на себе увагу невідповідність між великою кількістю яскравих суб’єктивних відчуттів і відсутністю або невеликою кількістю об’єктивних даних. За зовнішнім виглядом частина хворих має подібність до пацієнтів з тиреотоксикозом (блискучі очі, тремор), інші понурі, адинамічні. Кінцівки холодні, синюшні. При огляді підсилена пульсація сонних артерій. У 50% болюча пальпація міжреберних м’язів у III–IV міжребір’ях по ll. medioclavicularis i parasternalis.

Функція внутрішніх органів не змінена, серцевої недостатності немає. Розміри серця нормальні. Тони серця підсилені при тахікардії, нормальні при нормо- і брадикардії. У 30% хворих прослуховується систолічний шум, що зникає у вертикальному положенні. Іноді вислуховується мелодія пролапсу мітрального клапана. Пульс лабільний, має схильність до прискореного, нестійкий, залежить від положення тіла, фази дихання. На вдосі – сповільнення, на видосі – прискорення. Можливі пароксизми тахікардії, мерехтіння передсердь. У частини хворих виявлють брадикардію, ознаки блокади серця з випадінням одного або двох серцевих скорочень. Артеріальний тиск коливається у 70% випадків від зниженого до нормального і підвищеного. Для хворих характерні судинні реакції – почервоніння обличчя, особливо при хвилюванні, вазоспастичні реакції типу синдрому Рейно, але без прогресування патології. Іноді ознакою порушеного судинного тонусу є переходячий акроціаноз, пастозність нижніх кінцівок (особливо влітку при тривалому стоячому положенні). Ці ознаки характерні при переважанні блукаючого нерва, гіпотонії й венозної недостатності.

Досить чітко можна встановити переважання симпатичного чи парасимпа­тичного відділів вегетативної нервової системи. При симпатикотонії шкіра суха, блідий дермографізм, блиск очей, схильність до тахікардії, підвищення АТ, зниження пам’яті. Такі люди погано переносять інсоляцію, яскраве світло, кави. Іноді виникає м’язевий тремор, хоча функція щитовидної залози на верхній межі норми. При ваготонії шкіра бліда, волога, “мармурова”, гіпергідроз долонь характерна гіперсалівація, дихальна аритмія, екстрасистолія, депресія, знижена працездатність, астенізація нервової системи. Іноді один тонус замінюється іншим. В кількісному відношенні зв’язок між симпатичним і парасимпатичним відділами нервової системи виражають індексом Кердо:

(1 – ДТ/ЧСС), де ДТ – діастолічний тиск, ЧСС – частота серцевих скорочень. Одержана величина зі знаком + свідчить про симпатикотонію, з – про ваготонію. Коли одержано 0, це ознака зрегульованого нормального тонусу.

Складовою частиною НЦД при важкому перебігу є вегетативно-судинні кризи. Вони виникають в результаті дисфункції структур лімбіко-ретикулярного комплексу, що забезпечує координацію фізичної, емоційної й вегетативної сфер. Провокують виникнення кризів психічні травми, перевантаження, порушення ритму життя, алергічні реакції та ін. В основі їх реалізації – надлишкова концентрація в організмі адреналіну, норадреналіну, ацетилхоліну. Рівень цих речовин уже суттєво підвищується перед кризом, їх співвідношення і концентрація визначають клінічну характеристику і тип вегетативно-судинного кризу. При цьому грає роль також чутливість до гормонів рецепторного апарату хворого, що в свою чергу залежить від індивідуального стану ЦНС, гіпоталамуса.

Розрізняють наступні типи кризів: симпатико-адреналові, вагоінсулярні, змішані, гіпервентиляційні, гіпертермічні та вегетативно-вестибулярні.

Тип Барре (симпатико-адреналовий) – у людей з переважанням симпатичного типу вегетативної нервової системи. Його характеризують почуття тривоги, неприємні відчуття, болі голови, підвищений АТ, тахікардія, дрібний гіперкінез, холодні руки і ноги, при кінці – поліурія (сеча світла, низької питомої ваги).

Тип Говерса (вагоінсулярні кризи) – у хворих з ваготонією. Починається зі слабості, нудоти, завмирання серця, брадикардії, зниження АТ, підсилена перистальтика кишечника, блювота на висоті кризу без полегшення. Стан покращується в горизонтальному положенні.

Тип Польцера (змішані – симпатико-вагальні). При цьому поєднуються симптоми обох кризів або кризи послідовно змінюють один одного.

Гіпервентиляційні кризи характерні для жінок з істеричними розладами. Починаються з відчуття браку повітря. Частота дихання складає 30 дихань за хвилину. Гіпервентиляція, втрата СО₂ і розвиток вторинного респіраторного алкалозу підвищують чутливість адренорецепторів, в результаті чого виникає тахікардія, підвищення АТ. Розвивається гіпервентиляційна тетанія – напруження м’язів передпліч і китиці (рука акушера), гомілки й стопи (нога балерини). Китиці вологі, холодні.

Вегетативно-вестибулярні кризи зустрічаються при супутньому остеохондрозі шийного відділу хребта, алергії. Проявляються різким головокружінням, блюван­ням. Коливання АТ в сторону гіпотонії.

Гіпертермічні кризиспостерігаються у молодих людей з субфебрилітетом. При відносно доброму самопочутті температура піднімається до 40˚С зранку, до вечора знижується самостійно, не змінюється від жарознижуючих засобів.

Кризи, як правило, починаються вночі і тривають від 5-10 хв (легкі) до кількох годин і діб (важкі), проходять самостійно або за допомогою медикаментів, закінчуються частим сечопуском й іноді рідким стільцем. Після кризу хворі відчувають слабкість, біль у серці. Кризи повторюються 1-3 рази на тиждень (важка форма перебігу) чи 1-2 рази в місяць (середня форма важкості), 1-2 рази на рік (легка форма).

Діагностика. Б.Алілуєв з співавторами (1978) виділяють наступні симптомо­комплекси НЦД: кардіалгічний; тахікардіалгічний (гіперкінетичний); респіраторний; астеніч­ний; вегетосудинної дистонії (периферичних судинних розладів); вегетосудинних пароксизмів (кризи); психоемоційний; аритмічний.

Присутність у хворого 4 таких комплексів з 8 свідчить про НЦД. Це підтверджуючі симптоми НЦД. На користь захворювання свідчать також такі дані анамнезу, як гострий або хронічний психоемоційний стрес, період гормональної перебудови організму, тривалий період захворювання без прогресування і ефективність від седативних, психотропних препаратів або бета-адреноблокаторів.

У половини хворих на ЕКГ при НЦД патологічних змін не знаходять.У частини (7%) пацієнтів можливі гігантські зубці Т, у 20% - зниження (уплощення) зубця Т, навіть його інверсія у всіх грудних відведеннях, рідше депресія сегмента ST у ІІ, ІІІ, аVF і лівих грудних відведеннях.У 12 % хворих можна виявити синдром ранньої реполяризації шлуночків. Підтверджують діагноз НЦД на ЕКГ лабільність кінцевої частини шлуночкового комплексу – інверсія зубця Т, депресія сегмента ST, які дають тимчасову реверсію від’ємного зубця Т при проведенні проби з фізичним навантаженням, позитивні проби ЕКГ з хлоридом калію і обзіданом, гіпервентиляційна і ортостатична проби. При проведенні ізадринової проби на НЦД вказує поява двохфазного зубця Т.

При ехокардіоскопії встановлюють гіперкінетичний тип гемодинаміки, непостійне пролабування мітрального клапана в результаті функціональних змін тонусу сосочкових м’язів.

Додатковими підтверджуючими ознаками НЦД є: неадекватна реакція серцево-судинної системи підчас ВЕМ (відсутність приросту пульсового тиску, зниження толерантності до фізичного навантаження; збільшення частоти серцевих скорочень більш, як на 50%; відновлення артеріального тиску і частоти серцевих скорочень більш як за 3 хв., можливе зниження діастолічного тиску на 10 мм рт.ст. і нижче); гіпердинамічний тип кровообігу за даними ЕхоКГ, реографії; розлади продукції гіпофізарно-наднирникових і статевих гормонів; порушення рН крові (дихальний алкалоз) при дозованому фізичному навантаженні, регіонарного судинного тонусу за даними реовазографії; розлади терморегуляції.

Виключаючими (заперечуючими) діагноз НЦД ознаками є: збільшення розмірів серця; вислуховування діастолічних шумів; ЕКГ-ознаки вогнищевих змін, постійні блокади серця органічного походження, пароксизми шлуночкової тахікардії, постійна миготлива аритмія, горизонтальна або нисхідна депресія сегменту ST при ВЕМ або при болях; ознаки недостатності кровообігу; лабораторні запальні або аутоімунні зміни.

Клініка. НЦД у 50% хворих перебігає за кардіальним типом, у 30% – за гіпертензивним і у 20% – за гіпотензивним типом.

Клінічна картина класичної НЦД за кардіальним типом описана вище. У частини хворих НЦД при перебігу за кардіальним типом має форму пубертатного серця, дисгормональної кардіопатії чи кардіофобії.

Пубертатне серце– одна з найбільш поширених форм НЦД періоду статевого дозрівання. В його розвитку, крім ендокринно-вегетативної перебудови, має значення невідповідність між швидким збільшенням маси тіла і параметрами розвитку серцево-судинної системи. Характерна вегетативна нестійкість, гіперемія обличчя й шиї, серцебиття і екстрасистолія, нерідко збільшена щитовидна залоза. Зустрічається у людей з нормальною психікою, не відбивається на працездатності, не потребує лікування. З досягненням статевої зрілості проходить, хоча іноді затримується до 20-30 річного віку.

Патогенетично і клінічно близька до неї дисгормональна кардіопатія, яка зустрічається двічі протягом життя людини – в період статевого дозрівання і клімактеричному.

Кардіофобія– це крайній вияв НЦД за кардіальним типом і формою, який потребує лікування у психіатра. Кардіофобія як невроз нав’язливих станів може проявитися у фізично здорових людей, коли причиною їх появи є найменші больові відчуття чи екстрасистолія і у людей з хворим серцем, коли страх за свій стан переходить за розумні межі.

У цих випадках лікар не може говорити хворому про “перебільшений” біль. Тактика повинна визначатися тим, наскільки в основі хвороби лежить органна патологія і як вона загрожує життю хворого.

Кардіофобія у вигляді псевдоревматичноїформи зустрічається у хворих на хронічний тонзиліт, коли є субфебрилітет, пастозність нижніх кінцівок, прослухо­вується шум у серці. Неефективне протиревматичне лікування, розгубле­ність лікарів, їх суперечливі думки і породжують виникнення НЦД. Псевдоінфарктнаформа є результатом поєднання неприємних відчуттів зі страшним прогнозом важкого діагнозу. Діагнозу НЦД сприяє недостатньо строга інтерпретація ЕКГ при вікових змінах чи поворотах серця при ожирінні. Клінічну картину такої форми НЦД та її прогноз добре описав В.П.Образцов.

НЦД за гіпертензивним типом. Характерна підвищена лабільність АТ з періодичним його підвищенням, яку доповнюють нестійкість самопочуття, підвищена збудливість, болі в ділянці серця, періодичні головні болі, субфебрильна температура. При об’єктивному дослідженні виявляються акроціаноз, блідість шкіри, акцент над легеневою артерією, іноді функціональний систолічний шум. На ЕКГ – подовження електричної систоли, на ПКГ – гіперкінетичний тип кровообігу (збільшення ХОС) за рахунок систолічного викиду. Цьому сприяє недостатнє зниження периферичного опору, тому робота і сила скорочення лівого шлуночка зростають. При пробі з дозованим фізичним навантаженням (ВЕМ) у хворих збільшення ЧСС в порівнянні з вихідним рівнем більше, ніж на 50%, відновлення показників гемодинаміки через 5-8 хвилин і більше, збільшення пульсового перепаду відсутнє. При пробі з затримкою дихання АТ підвищується на 20-25 мм.рт ст., при пробі з гіпервентиляцією – АТ не знижується, особливо діастолічний.

Диференційний діагноз з гіпертонічною хворобою І ст. безуспішний, бо вони мають спільний патогенез і НЦД плавно переходить у гіпертонічну хворобу. У хворих на НЦД ризик захворіти гіпертонічною хворобою в кілька разів вищий, але іноді десятиріччями нема трансформації. Про гіпертонічну хворобу думають тоді, коли підвищення АТ стає стійким, ведучим симптомом, є зміни на очному дні, на ЕКГ – гіпертрофія лівого шлуночка, підчас ВЕМ – підвищення діастолічного тиску.

НЦД за гіпотонічним типом. Оскільки рівень АТ визначається багатьма факторами, але перш за все – величиною ХОС і станом загального периферичного судинного опору (ЗПСО), в механізмі гіпотензії основну роль відіграє дискоорди­нація між цими показниками. При НЦД частіше всього підвищується ХОС поряд зі зменшенням ЗПСО, хоча може бути і навпаки. При цьому найчастіше зустрічається гіпотонія вен, а в артеріолах можлива вазоконстрикція.

Скарги поліморфні, несистематизовані. В’ялість, різка слабість вранці, погіршення пам’яті, неуважність, брак повітря в спокої і виражена задишка при помірному фізичному навантаженні, пастозність гомілок під вечір, порушення менструального циклу. Поряд з цим – емоційна нестійкість, бурні афективні спалахи з агресивними тенденціями. Звичний біль голови – іноді єдина скарга – виникає після сну, особливо денного, або розумової роботи і втома, неадекватна проробленій роботі. Їй сприяють різкі коливання атмосферного тиску, тривале перебування у вертикальному положенні. Тупий, стягуючий, пульсуючий біль захоплює частіше лобно-вискову ділянку і триває до 2 діб. Іноді болі мігренеподібні, супроводжу­ються нудотою і блювотою, зменшуються від холоду і фізичних вправ. Періодичне запаморочення з підвищеною чутливістю до яскравого світла, голосної мови, з нестійкістю в ходьбі і умліваннями. Хворі погано переносять висоту. Умлівання виникають при перегріванні, їзді в міському транспорті, тривалому стоянні. Після приступу можлива короткочасна артеріальна гіпертензія. Для деяких хворих характерна ортостатична гіпотензія. При цьому АТ різко падає, хворий втрачає свідомість, яка швидко відновлюється.

Гостре зниження АТ з розвитком синдрому Міньєра, епілептиформними припад­ками і гіпоталамічними пароксизмами (дрижаки або липкий холодний піт, імперативні позиви до сечопуску, парестезії в кінцівках і навіть ністагм і нестійкість в позі Ромберга) є приводом для госпіталізації.

При об’єктивному дослідженні знаходять зниження АТ до 90/60-50 мм рт ст. Межі серця не змінені, хоча може бути поширення вліво за рахунок розширення лівого шлуночка. Аускультативно – над верхівкою послаблення І тону, легкий функціональний систолічний шум, який чути краще в горизонтальному положенні. ЕКГ – без суттєвих змін.

У диференціальній діагностиці синдром НЦД за гіпотензивним типом слід відрізняти від фізіологічної артеріальної гіпотензії у спортсменів і осіб фізичної праці. Важливою ознакою є відсутність скарг і добра переносимість фізичних навантажень у останніх.

Класифікація (адаптовано за В.Маколкіним, 1982).

Первинна і вторинна (при виразковій хворобі, ІХС тощо).

За важкістю: легка, середня і важка форми.

Легка форма встановлюється, коли: основні симптоми слабо виражені; тривалі ремісії (місяці, роки); відсутні кризи; ЕКГ в нормі; збережена працездатність.

Середня форма встановлюється у наступних випадках: клінічна картина тривала і поліморфна; тривалі больові відчуття; хвилеподібний перебіг з тривалими загостреннями (кілька місяців) і короткими ремісіями з можливими кризами, тахікардією з ЧСС до 120 за 1 хв.; зниженою на 50% толерантністю до фізичних навантажень; непостійними змінами на ЕКГ.

Важка форма НЦД діагностується при тривалому перебігу з важкими кризами, тахікардією, екстрасистолією, кардіофобією; частих умліваннях при гіпотензії; змінах ЕКГ; при різко зниженій толерантності до фізичних навантажень і частій потребі в стаціонарному лікуванні.

За формою виділяють кардіальну, гіпертензивну, гіпотензивну і змішану форми НЦД. За перебігом: стадії загострення і ремісії.

Диференційна діагностика. Особливості болю в ділянці серця дозволяють відрізнити НЦД від болю при шийно-грудному радикуліті, переломах ребер. Болі при НЦД непостійні за інтенсивністю, тривалістю, локалізацією; є певний ефект від валокардину, седативних препаратів. Крім того, є супутні симптоми, як от відчуття браку повітря, перебоїв у роботі серця. Вирішальне значення має поява ознак захворювання в молодому віці, відсутність його прогресування, збільшення інтенсивності кардіалгії після втоми, стресів, в дисгормональні періоди.

В основі діагностики НЦД лежить клінічний підхід, що включає аналіз суб’єктивних і об’єктивних порушень. Чим детальніше збирається анамнез, тим більше симптомів виявляється (від 14 до 30).

Діагностика НЦД відбувається у двох напрямках: виключення органічних захворювань і визначення типових ознак кардіалгії некоронарогенної природи. У молодому віці виключають міокардити, кардіопатії, у старшому віці – ІХС. При цьому звертають увагу на збільшення розмірів серця, ознаки серцевої недостатності, порушення ритму серця і зміни ЕКГ ішемічного характеру, що погіршуються при функціональному навантаженні, дані ЕхоКГ, медикаментозних проб, запальні й імунологічні зміни з боку крові. Іноді верифікується діагноз ІХС підчас коронарографії.

Лікування полягає у ліквідації причин і основних синдромів (етіопатоге­нетичне лікування) з нормалізацією умов праці й побуту, терапією супутніх соматичних захворювань – обмеженням солі і вживання алкоголю, нормалізації психіки (повний контакт лікаря з хворим), загальнозміцнюючій і симптоматичній терапії.

Для всіх форм при легкому перебігу рекомендують: при інфекційному генезі – санацію вогнищ (тонзилектомія), полівітаміни, екстракт елеутерокока, женьшеню, аралії; при перевантаженні – аутотренінг, психотерапія; при гормональних змінах – заступна терапія, спостережння гінеколога; при професійних шкідливостях – правильне працевлаштування. При середній формі важкості до вище переліченого додаються: легкі седативні препарати (корінь валеріани, настойка пустирника, броміди); транквілізатори (рудотель 5мг х 2рази/добу, мебікар 0,3 2-3рази/добу); белоїд; дихальна гімнастика; спостереження психотерапевта.

При тахікардії додають ß-адреноблокатори, при депресії – антидепресанти (амітриптилін 50-150 мг/добу).

При важкому перебігу кардіальної форми рекомендують ß-адреноблокатори (пропранолол 30-60 мг – 3-5тижнів, атенолол 25-50 мг); транквілізатори (еленіум 10-80 мг/добу, нозепам 10-50 мг/добу, сібазон 5-30 мг/добу); при безсонні – івадал 5-10 мг на ніч.

При кризах – 80-120 мг пропранололу + тазепам 10 мг протягом 1.5-2 міс. з поступовим зменшенням дози. У випадках тахікардії вживають 80-120 мг верапамілу і седативні (сонапакс 30-75 мг/добу, френолон 15-30 мг/добу); при астенізації – вітаміни групи В, адаптогени; при міокардіопатії – препарати калію, рибоксин.

Гіпертензивна форма потребує гальмування симпатичної активності клофе­ліном, гемітоном 0,075-0,15 мг/добу чи α-адреноблокаторами – піроксаном 0,03-0,06 г/добу, редергамом (дигідроерготоксином) – 4,5 мг/добу; ß-адреноблокаторами (пропранололом 20-80 мг/добу, віскеном 10-30 мг/добу, тразікором 60-120 мг/добу); но-шпою 0,12-0,24 г/добу або препаратами малого барвінку (кавінтоном 15-30 мг/добу, вінкатоном 30-60 мг/добу). Покращує церебральну гемодинаміку, пам’ять, сон, зменшує головні болі, здійснює седативний ефект гомеопатичний препарат пумпан (8-10 крапель 3 рази/добу).

Гіпотонічна форма лікується переважно з застосуванням венотонізуючих препаратів та дезагрегантів: кофеїну 0,1 г х 2-3 рази/добу; еуфіліну 0,1-0,2 г х 2-3 рази/добу, довенно; теофіліну 0,1 г х 3 рази/добу, довенно; тренталу; ескузану 20-30 крапель 3 рази денно; a-агоністів: ерготаміну; мезатону 0,5-1 мл 1% дом’язево; курантилу 0,025 г х 3 рази/добу; аміналону 0,25 г тричі на день, пірацетаму, мілдронату 0,25 г 2 рази/добу, ноотропілу 0,4 г 2-3 рази денно; вітамінотерапії.

При парасимпатиконії додають амізил, метамізил, циклодол, при змішаній формі – беллатамінал, белласпон.

Фізіотерапевтичне лікування. Вибір методів впливу залежить від особливо­стей клінічного перебігу з урахуванням механізмів дії факторів. Застосовують гальванізацію і бальнеотерапію (перлинні ванни, душі, обтирання) з метою покращення функцій центральної і вегетативної нервової системи, гуморальних ланок регуляції кровообігу. Терапію призначають диференційовано – електросном 20-40 хв. №12-18: при підвищеному АТ і кардіальній формі – частота імпульсів 10-15 Гц; при пониженому АТ – поступово збільшують частоту від 10 до 40 Гц через 3-6 процедур. Доцільні масаж кінцівок і тулуба сухими щітками при низькому АТ, масаж шийно-комірцевої зони для всіх форм НЦД, при кардіальній формі – масаж прекордіальної ділянки; електрофорез 12-20 сеансів з Br, Ca, Mg – при високому АТ через день, з кофеїном і Br – при низькому АТ, з новокаїном – при кардіальній формі; дозоване ультрафіолетове опромінення всього тіла при гіпотонічній формі; ЛФК – в міжкризовому періоді при всіх типах НЦД; магнітотерапія, голкорефлексо­терапія.

Прогноз. Для всіх видів НЦД сприятливий. Люди працездатні, але перебіг хвороби залежить від умов праці. Робота, що вимагає фізичного і нервово-психічного напруження, хімічні виробництва небажані у людей з частими кризами.

Профілактика – лікування хронічних захворювань (тонзиліту, карієсу, дисгормональних станів), відмова від паління, шкідливих професійних впливів. Оскільки переважають люди молодого і середнього віку, первинна профілактика повинна починатися в школах. Зведення до мінімуму психотравматичних впливів і широке проведення оздоровчих заходів, фізкультури.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1193 | Нарушение авторских прав