АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенетичні механізми обструкції

· Потовщення слизової і підслизової оболонки за рахунок гіперплазії епітелію і слизових залоз, набряку і запальної інфільтрації.

· Гіперкринія та дискринія слизових залоз, що виникає шляхом перетворення клітин Клара в бокаловидні (зростає індекс Реіді).

· Бронхоспазм.

· Фіброзно-рубцеві зміни стінок, що супроводжуються стенозуванням і повною облітерацією дрібних бронхів і бронхіол.

· Експіраторний колапс стінок бронхів (трахео-бронхіальна дискінезія).

Незворотні механізми обструкції:

· Протеолітична деструкція еластичної колагенової основи легень.

· Фіброз і зміна геометрії бронхів з облітерацією дрібних бронхіол.

· Ремоделювання бронхів.

Зворотні механізми обструкції:

· Запальний набряк слизової бронхів.

· Гіперсекреція бронхіальних залоз.

· Бронхоспазм.

Класифікація. Принципово важливо розмежувати хронічний бронхіт на обструктивний і необструктивний. Хронічний обструктивний бронхіт – це дифузне, зумовлене довготривалим подразненням та запаленням (переважно нейтрофільним з підвищенням активності протеаз), звичайно прогресуюче ураження бронхіального дерева, яке супроводжується бронхообструк­цією. Захворювання проявляється постійним або періодичним кашлем з (без) виділенням харкотиння, задишкою, часто ускладнюється легеневою гіпертензією, легеневим серцем та недостатністю кровообігу. При кожній з цих форм може розвинутись слизисто-гнійний запальний процес.

Розрізняють чотири основні і дві особливі форми хронічного бронхіту (Палеєв Н.Р., 1990).

1. Хронічний простий катаральний (необструктивний) бронхіт, який протікає з виділенням слизистого харкотиння і без вентиляційних розладів.

2. Хронічний гнійний (необструктивний) бронхіт, який протікає з постійним або ж періодичним виділенням гнійного харкотиння і без вентиляційних розладів.

3. Хронічний катаральний обструктивний бронхіт, який протікає з виділенням слизистого харкотиння і стійкими обструктивними порушеннями вентиляції.

4. Хронічний гнійно-обструктивний бронхіт, для якого характерні виділення гнійного харкотиння і стійке обструктивне порушення вентиляції.

До особливих форм відносять геморагічний і фібринозний хронічний бронхіт.

Фаза загострення і ремісії.

Ускладнення: перибронхіальний пневмосклероз, емфізема легень, легеневе серце, кровохаркання, дихальна недостатність.

При кожній з вказаних форм може бути бронхоспастичний синдром.

Поняття “астматичний бронхіт” в клінічній практиці застосовувати не рекомендується, бо воно перешкоджає чіткому розмежуванню бронхіальної астми і хронічного обструктивного бронхіту. Бронхоспастичний синдром – симптомо­комплекс, зумовлений порушенням бронхіальної прохідності, провідне значення в генезі якого має бронхоспазм та підвищення реактивності бронхів.

Клініка і діагностика. Типові ознаки хронічного обструктивного бронхіту (Вотчал Б.Є.) – кашель, виділення харкотиння і задишка. Спочатку кашель спостерігається зранку і супроводжується виділенням невеликої кількості харкотиння. Це зумовлено добовим ритмом мукоціліарного транспорту, недостатність якого проявляється особливо вночі. Кашель посилюється в сиру, холодну погоду. В період ремісії кашель може бути відсутній. В подальшому кашель поступово наростає, спостерігається впродовж всього дня і вночі. Кашель є наслідком подразненя рецепторів блукаючого нерва в кашлевих рефлексогенних зонах слизової оболонки гортані, голосових зв’язок, біфуркації трахеї, в області поділу великих бронхів. У дрібних бронхах рецептори кашлевого рефлексу відсутні (німа зона). Поступово кашель стає виснажливим, часом приступоподібним. Приступ кашлю викликає зміна температури вдихуваного повітря (при виході з дому на вулицю в холодний період року або ж навпаки). Кашель стає все менш продуктивним, бо виникає колапс дрібних бронхів і затримка слизу. Ранковий надсадний кашель (малопродуктивний) – свідчить, що процес зайшов далеко. В разі бронхо­спастичного синдрому кашель приступоподібний, виникає безпричинно, частіше ввечері або вночі, триває 30 хв.-1год, може ускладнюватись синдромом “бетолепсії” (кашлево-непритомний синдром), усуватись бронходила­таторами.

Виділення харкотиння – важлива ознака хронічного бронхіту. Одначе хронічний бронхіт може протікати й без виділення харкотиння – “сухий” бронхіт. На ранніх стадіях захворювання харкотиння мало, воно є слизисте, світле, іноді чорного кольору (домішки цигаркового диму, пилу, вугілля – “чорне” харкотиння шахтарів). В подальшому харкотиння стає слизисто-гнійним або гнійним, що зв’язано з черговим загостренням або перенесеною пневмонією. Гнійне харкотиння має підвищену в’язкість, відкашлювання такого харкотиння по ранках дуже виснажлива процедура. Відходження харкотиння погіршується в сиру погоду або після споживання алкоголю. При загостренні захворювання кількість харкотиння збільшується; при цьому воно може ставати трохи рідшим (внаслідок муколітичної дії ферментів бактерій та лейкоцитів). Кількість харкотиння при хронічному бронхіті не первищує 50 мл/добу, але при гнійному бронхіті з формуванням бронхоектазів може бути дуже значним.

Задишка – друга основна ознака хронічного бронхіту. Спершу вона є лише при значному фізичному навантаженні, поступово вона наростає. Задишка частіше турбує хворих зранку і зменшується після відкашлювання харкотиння. Спочатку задишка з’являється лише при загостреннях процесу і супроводиться надсадним кашлем. Задишка виникає також при виході з теплого приміщення на холод.

Третя ознака – наявність сухих свистячих хрипів, які хворий відчуває сам, а також вислуховуються лікарем при аускультації легень. Прихований бронхоспазм виявляється пробою Вотчала Б.Є.

Четверта ознака – наявність везикулярного жосткого дихання (з подовженим видихом).

Для хронічного обструктивного бронхіту з бронхоспастичним синдромом властива гіперреактивність бронхів з підвищеною чутливістю до різних неспеци­фічних подразників і посиленням задишки при зміні температури вдихуваного повітря тощо. Епізоди затрудненого дихання виникають у таких хворих частіше ввечері і вночі. Симптом “посилення задишки після приступу кашлю” пов’язаний з вираженою емфіземою легень. Згодом задишка з’являється при найменшому фізичному навантаженні і навіть у спокої. Положення ортопное свідчить про приєднання серцевої недостатності.

В подальшому виникають ознаки гіперкапнії і артеріальної гіпоксії. Під впливом гіперкапнії ниркові судини звужуються, а шкірні й мозкові розширюються, внутрішньочерепний тиск підвищується, на очному дні знаходять набряк дисків зорових нервів. Ранніми ознаками гіперкапнії є спотворення ритму сну – безсоння вночі у супроводі із порушенням свідомості, головний біль, який посилюється вночі (внаслідок гіповентиляції), підвищене потіння (особливо після їди), анорексія, м’язеві посмикування, великий тремор.

Окрім кашлю, задишки, порушення сну хворих турбує також біль в ділянці серця (внаслідок легеневої гіпертонії) – легенева грудна жаба. Вона може бути наслідком некоронарогенних некрозів міокарда, або ж супутньої ІХС.

При огляді знаходять,що грудна клітка бочкоподібна, шия коротка, передньо-задній розмір грудної клітки збільшений, надключичні ямки вибухають, екскурсія грудної клітки обмежена, спостерігається виражене втягнення міжреберних проміжків. При важкому перебігу шийні вени набрякають, з’являються периферичні набряки, пальці набувають вигляду “бубнових паличок”, обличчя ціанотичне, що зумовлене не стільки гіпоксемією, скільки сповільненням венозного відтоку. Ціаноз посилюється на холоді. При розвитку артеріальної гіпоксії виникає дифузний теплий ціаноз шкіри і слизових оболонок, який зменшується після дихання чистим киснем.

Перкуторний звук над легенями набуває коробкового відтінку (це означає наявність емфіземи легень), нижні межі легень опущені, рухомість їх нижнього краю обмежена. Розміри абсолютної серцевої тупості зменшуються, а визначення відносної серцевої тупості затруднене. При аускультації легень спостерігається подовження видиху – жорстке дихання; коли ж приєднується емфізема легень дихання стає послабленим. Звичайно вислуховуються сухі хрипи, зумовлені наявністю в’язкого харкотиння в бронхіальному дереві. Тональність хрипів тим вище, чим меншй калібр бронхів. У великих бронхах хрипи низької тональності, у бронхах середнього калібру – дзижчачі хрипи, а у дрібних бронхах – свистячі хрипи (високої тональності). Хрипи низької тональності краще чути на вдосі, а високої - на видосі, що зумовлено різною швидкістю струменя повітря на вдосі і видосі, а також експіраторним колапсом дрібних бронхів. Подовження видиху і поява свистячих хрипів на видосі при форсованому диханні або в положенні лежачи вказує на скриту бронхіальну обструкцію (позитивний симптом Вотчала). Іноді при наявності рідкого харкотиння прослуховуються вологі хрипи. При утворенні циліндричних бронхоектазів вислуховують середньоміхурцеві вологі хрипи. Великоміхурцеві хрипи вислуховуються над периферійними відділами легень, бронхів. Вони вказують на розвиток бронхоектазів або порожнини в легені. Як сухі, так і вологі хрипи характеризуються непостійністю й можуть змінюватись або й зникати після покашлювання.

При дослідженні серцево-судинної системи знаходять тахікардію – повний, стрибкоподібний пульс (наслідок гіперкапнії і зв’язаної з нею вазодилятації і посилення серцевого викиду). Систолічний артеріальний тиск підвищений. В епігастрії спостерігається пульсація правого шлуночка. Причому, це не обов’язково результат гіпертрофії правого шлуночка, а скоріше результат порушення позиції серця в зв’язку з емфіземою легень. Тони серця ослаблені (теж внаслідок емфіземи легень), іноді є акцент ІІ тону над легеневою артерією, ритм галопу (його добре чути не на верхівці серця, а над мечевидним паростком).

Важливо клінічно розпізнати необструктивний і обструктивний хронічний бронхіт. Для останнього (обструктивного) властиві задишка при фізичному навантаженні з посиленням її під впливом подразнюючих чинників, надсадний малопродуктивний кашель, подовження видиху при спокійному або форсованому диханні, сухі хрипи високого тембру на видосі, ознаки обструктивної емфіземи легень. В разі необструктивного хронічного бронхіту треба розрізняти стабільну і нестабільну його форми. При нестабільній формі константують минаючі обструктивні порушення вентиляції в період загострення.

Механізми бронхіальної обструкції передбачають наявність бронхоспазму в поєднанні з вазомоторним набряком слизової оболонки бронхів і гіперсекрецією слизу. Наявність бронхоспазму треба запідозрити в разі гострого розвитку обструктивного стиндрому. При цьому кашель має приступоподібний характер, а дихання є “свистяче”. При цьому добрий ефект дають β-адреноміметики.

Про ступінь вагусного компоненту бронхоспазму можна судити за розвитком або посиленням задишки й приступів кашлю в момент переходу в горизонтальне положення, а також в разі превентивного ефекту М-холіноблокаторів (атропіну).

Наявність запальних змін в бронхах з клітинною інфільтрацією і набряком бронхіальної стінки оцінюють за клінічними і параклінічними даними, які свідчать про активність запального процесу. ”В’ялі” загострення (характерні для деяких хворих на хронічний бронхіт) ускладнюють діагностику, бо температурна реакція у них часто відсутня, при постійних фізикальних даних харкотиння часто залишається слизистим. На загострення хронічного бронхіта вказують: тахікардія при нормальній або субфебрильній температурі тіла; посилення задишки й сонливості; посилення кашлю й пітливості (особливо вночі – симптом “мокрої подушки”).

Серед параклінічних ознак загострення найбільш інформативними вважають зменшення альбумін-глобулінового коефіцієнту нижче 3,8, зростання в крові вмісту гаптоглобіну, сіалових кислот, серомукоїда, С-реактивного протеїну.

Табл. 31.

Для диференціації хронічного бронхіту з іншими бронхолегеневими захворюваннями використовують бронхоскопію. При необхідності проводиться біопсія.

Показання до фібробронхоскопії: підозріння на неопластичний процес в трахеобронхіальному дереві; стороннє тіло, бронхолітіаз, компресійний чи рубцевий стеноз трахеї (бронхів), вроджені аномалії розвитку, туберкульоз бронхів і лімфатичних вузлів, хронічний бронхіт, бронхоектази, абсцес легень, бронхіальна астма в поєднанні з бронхітом і пневмонією; при кровохарканні, легеневій кровотечі; з метою санації бронхів (абсцес, гнійні бронхіти).

Протипоказання до фібробронхоскопії: стенокардії, гострий Q і не-Q-інфаркт міокарда, вади серця з серцевою недостатністю ІІІ-ІV функціональних класів, хронічне декомпенсоване легеневе серце, аритмії та порушення провідності, артеріальна гіпертензія з рівнем діастолічного АТ>110 мм рт.ст., гостре запалення верхніх дихальних шляхів, загальний важкий стан хворого.

За допомогою фібробронхоскопії діагностують катаральний, гнійний, атрофічний, гіпертрофічний бронхіти, а також рідкі форми цього захворювання – геморагічний, фібринозно-виразковий бронхіти, трахеобронхіальну дискінезію, бронхостенози.

На ЕКГ: відхилення електричної осі серця вправо, зміщення перехідної зони вліво, S-тип змін. Інверсія зубця Т у V₁-V₄, відношення R/S у стравохідному відведенні менше 2,5.

ЕхоКГ вказує на гіпертрофію і дилятацію правого шлуночка, парадоксальний рух міжшлуночкової перетинки, ознаки легеневої гіпертензії.

Рентгенологічно діагностувати хронічний бронхіт не можна, однак про його наявність свідчить сітчастий перибронхіальний пневмосклероз і ознаки емфіземи легень. Сітчастий пневмосклероз проявляється дифузною сотоподібною або сітчастою деформацією легеневого малюнка. Патологічні зміни локалізуються переважно в нижніх відділах легень. Сітчаста деформація легеневого малюнка є непрямою ознакою ураження дрібних бронхів. Груба ж великосотова деформація легеневого малюнка вказує на наявність бронхоектазів. Іноді добре видно перибронхіальний пневмосклероз.

При бронхографії розрізняють функціональні зміни (характеризуються непостійністю, зворотністю, зв’язком із запальним процесом, гіперсекрецією слизу і бронхоспазмом) і незворотні зрушення, зумовлені анатомічними ураженнями бронхів. Бронхоспазм проявляється рівномірним зменшенням просвіту бронхів, картиною ниткоподібних бронхів. Про нагромадження слизу свідчать краєве незаповнення, дефекти наповнення, нерівність внутрішніх контурів, фрагментоване заповнення бронхів, зменшення числа їх бокових гілок, обриви бронхів (місця обривів щільно заповнені, мають прямий край). В окремих випадках виникає картина “мертвого дерева” або “обрубленої гілки”. Органічні ураження великих бронхів проявляються дивертикулами або аденоектазами, зубчастою деформацією контурів і поперечною покресленістю при гіпертрофії слизистих залоз, а також поліпозним розростанням слизової оболонки з виступанням хрящів у просвіт бронхів і складками слизової. В середніх бронхах спостерігаються ознаки деформуючого бронхіту у вигляді стійкої деформації стінок бронхів,їх потовщення, циліндричних і веретеноподібних розширень. Основними ознаками ураження периферійних відділів бронхіального дерева є бронхоектази і розсунення периферійних гілок. Бронхіолоектази або “озерця” – це круглі тіні розміром 1-3 мм на закінченнях дрібних бронхів, вони локалізуються у верхніх долях, особливо, у ІІ сегменті.

Наявність обструкції дихальних шляхів за даними комп’ютерної спірографії визначається зменшенням співвідношення об’єму форсованого видоху за 1 сек (ОФВ₁) до життєвої ємності легень (ЖЄЛ), тобто зниженням індекса Тифно (ІТ). При значенні ІТ ≤75-50% верифікують дихальну недостатність І ступеня, <50-40% – ІІ ступеня, <40% – ІІІ ступеня.

Головною причиною пізньої діагностики хронічного обструктивного бронхіту є відсутність можливості своєчасного дослідження функції зовнішнього дихання. Проте з появою портативних приладів “Пікфлоуметрів” (Peak Flow Meter), з допомогою яких є можливість спостерігати за динамікою бронхіальної прохідності в домашніх умовах. За допомогою пікфлоуметрів щодня вранці і ввечері (або й частіше) реєструють пікову швидкість видиху (норма ≥500 L/min) і відмічають на спеціальному графіку. При значеннях ПШВ <500-350 л/хв верифікують помірне порушення бронхіальної прохідності, при значеннях ПШВ < 350-200 л/хв – середньої важкості, а при значенні ПШВ < 200 л/хв – важке порушення бронхіальної прохідності.

Більш детальну характеристику, зокрема щодо зворотності змін бронхіальної обструкції, можна отримати при проведенні інгаляційних проб з бронходи­лататорами (холінолітики, бета-2-адреноміметики). Відтак проба з беродуалом дозволяє об’єктивно оцінити як адренергічний, так і холінергічний компоненти бронхіальної обструкції. У більшості хворих спостерігається збільшення показників ОФВ₁, після інгаляції антихолінергічних препаратів або адреноміметиків. При цьому бронхіальна обструкція вважається зворотньою, якщо ОФВ₁ збільшується на 15% і більше.

У випадках, коли ступінь задишки не корелює зі змінами ОФВ₁, застосовують пробу з фізичним навантаженням –“крокова проба” або присідання 10-20 разів.

Методами функціональної діагностики можна розрізняти два основні механізми порушення бронхіальної прохідності:

· За рахунок звуження внутрішнього просвіту бронхів внаслідок органічного стеноза, бронхоспазма, набряку, нагромадження слизу;

· За рахунок клапанного механізму, який протидіє течії повітря при втраті бронхом жорсткості або зменшення еластичності легеневої паренхіми.

У хворих на хронічний обструктивний бронхіт середнього і важкого ступеня рекомендується дослідження газів крові (гіперкапнія, дихальний ацидоз, метаболічний алкалоз), проте кореляція між ОФВ₁, ПШВ і газовим складом крові не суттєва.

Клінічний аналіз крові у багатьох хворих залишається без змін. Може спостерігатись помірний лейкоцитоз та зсув лейкоцитарної формули вліво. Внаслідок еритроцитозу, згущення крові та дихального ацидозу сповільнюється ШОЕ (часто аж до нуля). Більш достовірним є дослідження С-реактивного білка, серомукоїда, сіалових кислот.

Поява в харкотинні гною (лейкоцити, злущений епітелій) вказує на загострення хронічного бронхіту. На останнє вказує посилення кашлю, збільшення кількості харкотиння, наростання задишки, слабості, втоми, пітливості, підвищення температури тіла (рідко), прогресування правошлуночкової серцевої недостатності.

При хронічному необструктивному бронхіті відсутні ознаки порушення бронхіальної прохідності. Лікар діагностує цю форму хронічного бронхіта при відсутності скарг на задишку, об’єктивних ознак бронхіальної обструкції і стійких спірометричних розладів (зниження ОФВ₁). В той же час детальне функціональне дослідження дає можливість виявити у 20-30% таких хворих підвищення залишкового об’єму легень, зниження максимальної об’ємної швидкості на рівні 75 і 50% ЖЄЛ при нормальних значеннях останньої (ЖЄЛ), аеродинамічного опору диханню, ОФВ₁, ПШВ, оксигенації крові, індекса ретракції легень. Останній розраховують як відношення внутрішньо­стравохідного опору в момент припинення течії повітря на рівні загальної ємності легень до її величини. Він характеризує стан еластичних тканинних структур (при емфіземі легень він знижується за рахунок зменшення еластичності легень і збільшення їх об’єму).

Всі ці дані вказують на ураження переважно периферійних відділів бронхіального дерева з нестабільністю просвіта бронхів і зниження еластичності легень, що є ознакою емфіземи легень.

Виділяють дві різновидності хронічного необструктивного бронхіту:

· функціонально стабільний з переважним ураженням центральних бронхів;

· функціонально нестабільний, при якому має місце синдром обструкції периферійних відділів бронхіального дерева поряд з ураженням великих бронхів.

Перший варіант характеризується сприятливим прогнозом, другий несприятливим.

Хронічний необструктивний бронхіт з обструкцією периферійних дихальних шляхів тепер вважають як доклінічну стадію хронічного обструктивного бронхіту.

Оцінка важкості хронічного бронхіту здійснюється насамперед за значеннями ОФВ₁, а відтак й інших показників спірограми (згідно рекомендацій Європейської респіраторної спілки та Американського торакального товариства (1999) – табл. 32.

Для верифікації дихальної недостатності у хворих на хронічний бронхіт слід проаналізувати значення ОФВ₁, ЖЄЛ, максимальної вентиляції легень (МВЛ), хвилинного об’єму дихання (ХОД), індекса Тифно. При неможливості провести спірографію, ступінь дихальної недостатності встановлюється за сукупністю клінічних даних, проб Штанге і Сабразе.

Клінічна інтерпретація типів дихальної недостатності за показниками спірограми (табл. 33):

1. Обструктивний тип: зниження показників ЖЄЛ, МВЛ, індекса Тифно.

2. Рестриктивний тип: зниження ЖЄЛ, зростання індекса Тифно; ОФВ₁ знижується незначно.

3. Змішаний тип: паралельне зниження усіх показників.

Клінічні маркери дихальної недостатності

(адаптовано за А.Г.Дембо)

ДН – 1 ст.: задишка при виконанні важкої фізичної роботи, підйомі на 5-7 поверх;

ДН – 2 ст.: задишка є при звичайному фізичному навантаженні (ходіння по рівному, одягання, прийом їжі, розмова);

ДН – 3 ст.: задишка є у стані спокою, супроводжується ціанозом, участю в акті дихання додаткових м’язів грудної клітки, шиї, крил носа; число дихань >20 за 1 хв.

Диференційний діагноз. Найбільші труднощі спостерігаються при диферен­ційній діагностиці хронічного обструктивного бронхіту і бронхіальної астми (табл. 34).

На пізніх стадіях хронічного обструктивного бронхіту формується незворотна обструкція бронхів. Диференційна діагностика між бронхітом і астмою на цій стадії вкрай затруднена – захворювання у хворого набуває ознак хронічного обструк­тивного захворювання легень (ХОЗЛ).

Прогностично несприятливими факторами є: продовження куріння; похилий вік; важка бронхіальна обструкція; слабка або й відсутня відповідь на бронходилататори; наявність гіперкапнії і артеріальної гіпоксемії; формування хронічного легеневого серця.

Ускладнення. Смерть хворих наступає зазвичай внаслідок таких ускладнень як:

· гостра дихальна недостатність, яка обумовлюється гострим вірусним, мікоплазмовим або й бактеріальним запаленням, легеневою емболією (тромбоемболією), спонтанним пневмотораксом, нагромадженням значної кількості випоту у плевральних порожнинах, застосуванням бета-адреноблокаторів, снодійних, седативних або наркотичних препаратів, надмірною оксигенотерапією за умови гіперкапнії, що веде до респіраторного ацидозу;

· декомпенсація хронічного легеневого серця з розвитком і прогресуванням хронічної застійної серцевої недостатності;

· важкі пневмонії, в тому числі нозокоміальні, аспіраційні;

· порушення серцевого ритму.

Приклад формулювання діагнозу.

Хронічний катаральний (гнійний) обструктивний (необструктивний) бронхіт ІІ стадії (з бронхоспастичним синдромом алергічного генезу на домашній пил), фаза загострення (ремісії). Пневмосклероз перибронхіальний та специфічний (тубер­кульоз легень в 1975 році). Емфізема легень. Кровохаркання. ДН І-ІІ ступеня, обструк­тивний тип.

Лікування.

Показання до госпіталізації:

І. Загострення захворювання, що виявляється збільшенням задишки, кашлю, кількості харкотиння, при наявності наступних умов: неефективність амбулаторного лікування; високий ризик супутніх захворювань; тривале прогресування симптомів; наростання гіпоксемії та гіперкапнії.

ІІ. Виникнення або декомпенсація легеневого серця, що не піддається амбулаторному лікуванню.

Мета лікування – зниження темпів прогресування дифузного пошкодження бронхів і альвеол, що веде до наростання дихальної недостатності, зменшення частоти загострень, продовження ремісії, збільшення толерантності до фізичного навантаження та підвищення якості і тривалості життя.

Лікування хронічного обструктивного бронхіту повинно включати в себе наступні розділи.

1. Навчання пацієнтів. Активна участь хворих в лікувальному процесі – одна з головних умов ефективності лікування хронічного обструктивного бронхіту. Це досягається шляхом інформації пацієнтів про природу хвороби, лікувальні заходи, формулюванню спільно з хворим реальної мети лікування, складання індивідуальної програми видужання і навчання пацієнта основним принципам самоконтролю (моніторинг з допомогою „Пікфлоуметра“). При тісному спілкуванні з пацієнтом лікар розробляє план лікування у відповідності до змін пікової швидкості видиху (ПШВ₁) по пікфлоуметру, що дозволяє хворому в певній мірі самостійно корегувати своє лікування. При цьому план лікування будується на основі допустимих змін ПШВ для пацієнта. Показники ПШВ хворий реєструє самостійно вранці і ввечері і порівнює їх з належними величинами.

2. Відмова від паління.

3. Усунення інгаляційної дії шкідливих факторів виробництва.

4. Базова терапія хронічної обструктивної хвороби легень, яка включає в себе ряд моментів.

Протизапальна та антибактеріальна терапія. При помірних явищах запального процесу, тобто катаральному обструктивному бронхіті, відсутності супутніх вогнищ інфекції (гайморити, фронтити, синусити, змін зі сторони статевої сфери) антибіотики зазвичай не призначають. Доцільно використовувати нестероїдні протизапальні середники (диклофенак, метиндол, індометацин) в загально­прийнятих дозах з тривалістю курсу лікування до 10-12 днів.

Можна рекомендувати сульфаніламідні препарати, наприклад септрин, в одній таблетці якого є 400 мг сульфаметоксазолу та 80 мг триметоприму. Препарат блокує біосинтез нуклеїнових кислот, які необхідні для росту і розмноження бактерій, тобто діє бактеріостатично. Септрин активний по відношенню до більшості грампози­тивних і грамнегативних бактерій, за винятком синьогнійної палички. Добова доза складає 4 таблетки. Вона призначається у два прийоми (кожні 12 годин). Можна використовувати септрин-форте 2 таблетки в добу, або суспензію по 20 мл двічі на добу і в інфузіях для довенного введення (10 мл 2 рази на добу).

При наявності гнійного харкотиння тактика лікаря повинна бути дуже виваженою. Це пов’язано з тим, що пацієнти мали неодноразові загострення обструктивного бронхіту, тому вже використовували антибіотики пеніцилінового ряду, аміноглікозиди, макроліди тощо. Враховуючи це, а також те, що в загостренні у даних хворих відіграє роль змішана (грампозитивна і грамнегативна) флора, рекомендується використовувати антибіотики, що володіють комбінованою дією. До них відносяться цефалоспорини 2-го покоління – зінацеф (цефуроксим) для довенного чи дом’язевого введення по 750 мг кожні 8-12 годин; зіннат (цефуроксим аксетил) по 250-500 мг 2 рази на добу в таблетках чи суспензії. Вони володіють широким спектром дії, стійкі до бета-лактамаз мікроорганізмів і здатні суттєво скоротити перебування хворих в стаціонарі. Окрім того, їхня курсова вартість значно нижча від інших цефалоспоринових препаратів. За наявності синьогнійної палички доцільно використовувати антибіотики 3-го покоління – фортум (цефтазидин) по 500-1000 мг 2 рази на добу довенно чи дом’язево. Він високоефек­тивний при монотерапії, не володіє нефро- і ототоксичним ефектами, не пригнічує імунітету. Антибіотики не призначаються інгаляційно та для профілактики хронічного бронхіту.

Бронходилатаційна терапія. В сучасній схемі планового базового лікування хронічного обструктивного бронхіту чільне місце посідають бронхолітики. Існують три групи цих препаратів: β₂-агоністи короткої дії та пролонговані; антихолінергічні засоби – короткої дії та пролонговані; метилксантини – короткої дії та пролонговані.

Можливі різні шляхи введення в організм бронходилататорів, серед них найбільш вигідний і безпечний інгаляційний. Однак пацієнт повинен обов’язково вміти правильно користуватись дозованим інгалятором з метою найбільш ефективного лікування.

Найбільш поширеними серед β₂-агоністів є вентолін, сальбутамол, фенотерол.

Антихолінергічні засоби є препаратами першого вибору при хронічному обструктивному бронхіті. Чутливість М-рецепторів не зменшується з віком хворого, що дозволяє застосовувати дану групу препаратів у літніх людей, а також у пацієнтів з серцевими і циркуляторними порушеннями. Пролонговані антихолі­нергічні препарати (окситропіум) найбільш ефективні при хронічному обструктивному бронхіті з постійною задишкою та наявністю емфіземи легень і менш ефективні при бронхіальній астмі, так як не можуть використовуватись для зняття приступу. Дія інгаляційних холінолітиків (іпратропію бромід) розвивається повільно, досягаючи максимуму через 30-60 хвилин і триває 4-6 годин. Іпратропію бромід призначають по 2 інгаляції 4 рази денно впродовж 1 місяця.

З метилксантинів тепер широко використовуються теофіліни пролонгованої дії, що дозволяє зберегти концентрацію препарату в крові на терапевтичному рівні при дво- чи навіть одноразовому режимі дозування. Це ліки 1-го покоління з дворазовим прийомом – (еуфілін СР – капсули по 300 мг, ретафіл – капсули по 300 мг, теодур – таблетки по 300 мг, теопек- таблетки по 300 мг, теобіолонг – таблетки по 300 мг, теофілін – таблетки по 300 мг) та 2-го покоління з одноразовим прийомом (еуфілонг- капсули по 250 та 500 мг, ділатрон – капсули по 200 та 400 мг, тео-24 – капсули по 1200 і 1500 мг, унифіл – таблетки по 200 і 400 мг). Основний механізм дії теофілінів полягає в блокаді пуринових рецепторів А₁ і А₂, що приводить до збільшення внутрішньоклітинного вмісту цАМФ, а відтак до внутрішньоклітинного перерозподілу Са за рахунок його захоплення мітохондріями і зменшення концентрації в цитоплазмі. Клінічно це виявляється бронходилатацією. За міжнародними рекомендаціями необхідною умовою призначення теофілінів є підбір дози на основі щоденного моніторингу концентрації препарату в плазмі крові. В Україні цей метод відсутній, тому призначати їх треба дуже обережно, утримуючись від застосування у хворих з тахікардією, супутньою серцевою патологією і особливо у вагітних.

Глюкокортикостероїди володіють вираженим протизапальним і протиалергіч­ним впливом на стінку бронха. Провідною ланкою в механізмі їх дії на клітину є вплив на функціональну активність генетичного апарату людини через рецептори на клітинах-мішенях. Протизапальна дія глюкокортикостероїдів здійснюється через медіатор ліпомодулін, що блокує фосфоліпазу А₂ клітинних мембран – фермент, відповідальний за звільнення арахідонової кислоти. Відтак остання перетворюється в активні протизапальні ліпіди – простагландини, лейкотрієни та тромбоксан. Пригнічення утворення лейкотрієну В₄ веде до зменшення хемотаксису лейкоцитів, а лейкотрієнів С₄ і D₄ – контрактильної властивості гладких м’язів, судинної проникності і секреції слизу в повітроносних шляхах. Глюкокортикостероїди також блокують синтез цитокінів, що приймають участь у процесі запалення. Імуносупресивна дія гормонів реалізується впливом на імунну відповідь. Глюкокортикостероїди знижують кількість лімфоцитів, еозинофілів, базофілів в крові (лімфопенія виникає через 4-6 годин після одноразового прийому преднізолону). У зоні запалення глюкокортикостероїди викликають вазоконст­рикцію і зменшують проникність мембран. Натомість, здорові судини вони розширюють. Інгібуючи синтез простагландинів, глюкокортико­стероїди зменшують секрецію бронхіальних залоз і продукцію респіраторного глікопротеїну.На фоні лікування глюкокортикостероїдами можливе підвищення скоротливої функції міокарда.

Основним принципом призначення глюкокортикостероїдів при хронічному обструктивному бронхіті є досягнення максимального ефекту при використанні мінімальних доз. При цьому необхідно пам’ятати, що застосування недостатніх доз збільшує термін лікування і відповідно – можливість побічних ефектів.

При хронічному обструктивному бронхіті рекомендується призначення інгаляційних кортикостероїдів, що здійснюють регіональний лікувальний ефект на 4-6 день від початку призначення. Найбільш широко застосовують наступні інгаляційні глюкокортико­стероїди: бекотид, беклофорт, фліксотид, інгакорт, беклометазон по 2 інгаляції тричі на добу. Лікування проводять тривало; більшість пацієнтів середньою важкістю хронічного обструктивного бронхіту повинні застосовувати дані препарати роками.

При відсутності або недостатній ефективності інгаляцій призначають пероральні глюкокортикостероїди системної дії (преднізолон 40-60 мг на добу або полькортолон 32-40 мг на добу) по редукованій схемі з урахуванням добової циркадності виділення гормонів наднирниками, чим досягається їх найвища ефективність при заступній фармакодинамічній терапії.

Муколітики. Впливають на характер і кількість бронхіального секрету: збільшують секрецію бронхіальних залоз, зменшують в’язкість харкотиння і покращують його евакуацію шляхом активації війкового епітелію, розблоковують альвеолярну тканину.

Амброксол (лазолван). Має секретолітичну властивість, посилює моторику бронхів, стимулює виділення бронхіального секрету, знижує в’язкість харкотиння, активізує діяльність війкового епітелію. Застосовується довенно чи дом’язево в дозі 2 мл (15 мг) 2-3 рази на добу, в таблетках або в сиропі по 30 мг тричі на добу.

Бромгексин (бісольвон) володіє секретолітичною, відхаркувальною та протикашлевою дією, стимулює виділення сурфактанту. Його застосовують в таблетках по 8 мг 3 рази на добу або довенно по 2 мл (8 мг) 2 рази на добу.

Містрабон розріджує трахеобронхіальний секрет і полегшує видалення харкотиння з дихальних шляхів, попереджує ускладнення, пов’язані з закупоркою бронхіол харкотинням. Застосовують тільки інгаляційно (1 мл розчину – вміст 1 ампули) доводять до 2 мл дистильованою водою) двічі на добу. Препарат протипоказаний при бронхіальній астмі.

При поєднаному протіканні хронічного обструктивного бронхіту з алергічним чи вазомоторним ринітом використовують актифед по 1 табл. або по 5-10 мл сиропу 3 рази на добу. Препарат володіє антигістамінним, протинабряковим та судиннозвужувальним ефектами. В останні роки успішно використовують анти­гіста­мінний препарат нового покоління – семпрекс (акривастин) по 1 капсулі 3 рази на добу. Він не проникає гематоенцефалічний бар’єр, отож не має седативного впливу.

Протикашлеві середники застосовують лише тоді, коли кашель зумовлений запальним процесом в області кашлевих рефлексогенних зон і не виконує захисної функції.

Особливістю патогенетичних змін при хронічному обстуктивному бронхіті є підвищення тиску в системі легеневої артерії. Тому застосування препаратів, що покращують мікроциркуляцію і зменшують тиск в малому колі кровообігу є дуже важливою. З цією метою використовують нітрати, гепарин, реополіглюкін, антитромбоцитарні засоби (ацетилсаліцилова кислота, дипиридамол), середники, що стабілізують проникність судинної стінки (продектин, актовегін). Периферійні вазодилататори, знижуючи легеневий судинний опір і тиск в легеневій артерії, вони, водночас, можуть зменшити вазоконстрикцію в погано вентильованих зонах ще й посилити гіпоксемію, зменшити ударний об’єм серця та системний АТ.

Позитивну терапевтичну дію мають антагоністи кальцію з групи пролонго­ваних ніфедіпінів, а також органічні динітрати і блокатор постсинаптичних α-адренорецепторів (празозин, доксазозин).

Серцеві глікозиди поліпшують скоротливу здатність міокарда правого шлуночка, одначе за умов постійної артеріальної гіпоксемії ризик ускладнень при використанні цих препаратів є досить великим. Дози їх мають бути малі, необхідний контроль за лікуванням.

Верошпірон (по 150-200 мг на добу повторними курсами) застосовується з метою зниження тиску в легеневій артерії і зменшення об’єму циркулюючої крові, поліпшення газообміну.

Кровопускання (по 300-400 мл 2 рази на тиждень при загальному об’ємі ексфузій 1500-2000 мл крові) застосовують в разі вираженого еритроцитозу, підвищеного показника гематокриту. Курси кровопускань проводять 2 рази на рік.

При виражених явищах емфізематозного процесу, дефіциті альфа-1-антитрипсину показана заступна терапія інгібіторами протеаз – контрикалом, гордоксом, трасилолом, амінокапроновою кислотою.

Імунокорегуюча терапія: Т-активін застосовують по 100 мкг підшкірно 1 раз в день впродовж 3 днів; левамізол всередину по 100-150 мг в день 3 дні в тиждень, всього 8-12 циклів; катерин – по 500 мг 3 рази вдень всередину в час їди, впродовж 2 тижнів, нуклеінат натрію – по 200 мг 3 рази в день впродовж 2-4 тижнів.

Екстракорпоральні методи, а саме ультрафіолетове опромінення крові, плазмаферез використовують при середньому і важкому ступенях хронічного обструктивного бронхіту з метою виведення з організму імунних комплексів, що відіграють суттєву роль в загостренні та прогресуванні обструктивного синдрому.

Хворим рекомендують збалансовану дієту із збільшенням вмісту вітамінів (сирі овочі, фрукти, соки, пивні дріжджі), обмеженням кухонної солі, води.У випадках гіперкапнії не рекомендуються вуглеводи, бо вони можуть викликати гострий респіраторний ацидоз. Гіпокалорійна дієта (600 ккал) з обмеженням вуглеводів (30 г вуглеводів, 35 г білків, 35 г жирів) призначається на 2-8 тижнів.Дієтичне лікування при хронічній гіперкапнії більш ефективне, ніж тривала малопотічна оксигенотерапія.

ЛФК. Є традиційна методика лікувальної гімнастики з переважанням статичних і динамічних вправ на фоні загальнотонізуючих. В разі гнійного запалення підключають вправи дренажного характеру. При обструктивному синдромі після навантажних вправ рекомендують видовжені паузи відпочинку. Є й методика інтенсивної лікувальної гімнастики з інтервалами фіксованого відпочинку після навантажних фізичних вправ. Відмінність її в тому, що посередині основного періоду процедури, в період піку навантаження, окремі фізичні вправи виконують не 3-6 разів, як звично, а повторюють багато разів впродовж 1-3 хв. в темпі 12-18 рухів за хв. з глибоким вдохом і посиленим видихом. Після кожного такого циклу роблять паузу фіксованого активного відпочинку тривалістю 1,5-2 хв.

Масаж грудної клітки. Серед 4 основних технічних прийомів масажу (погладжування, розтирання, розминання, вібрація) найбільше значення має вібрація – 10-12 процедур на курс лікування.

Санаторно-курортне лікування. Рекомендують кліматичні курорти, зокрема, Ялту. Встановлено, що кратність загострень впродовж року після лікування в Ялті знижується в 5 разів, а число днів непрацездатності на 89 %.

Схема східчастого медикаментозного лікування хворих

на хронічне обструктивне захворювання легень.

Крок 1: Інгаляційний холінолітик іпратропію бромід (атровент) 2-6 вдохів 4 рази на день з допомогою дозуючого інгалятора. При доброму ефекті – лікування продовжувати, а при слабшому – перейти на другу сходинку.

Крок 2: додається інгаляційний бета-2-адреноміметик беротек (фенотерол) 2-6 інгаляцій на день з допомогою дозуючого інгалятора. Замість беротека (фенотерола) можна використати сальбутамол (альбутерол, вентолін, провентил) – 2-4 вдохи на день. Може бути використаний комбінований препарат беродуал (іпратропіум + беротек) – 2-4 вдохи на день. У випадку доброго ефекта терапію інгаляційними холінолітиками і бета-адреноблокаторами продовжують, при слабшому ефекті слід перейти на третю сходину.При цьому треба відмінити бета-2-адреноміметики.

Крок 3: М-холінолітики (атровент) + ксантини (теофілін, теопек, теодур, тайлек, ретафіл, slo-bid). Теопек призначають по 300 мг кожні 12 год. всередину. При доброму результаті таке лікування продовжують, при недостатньому – відміняють теофілін і призначають схему крок 4.

Крок 4: оральний aльбутерол (бета-2-адреноміметик пролонгованої дії) по 2 таблетки (4 мг) на ніч. У випадку недостатнього ефекта призначають лікування за схемою крок 5.

Крок 5: призначають інгаляційні кортикостероїди. Найкращими з них є інгакорт – через спейсер хворий робить по 2-3 вдохи 3-4 рази на день упродовж 1 місяця. Інгакорт гальмує запалення слизової оболонки бронхів, знижує гіперчутливість дихальних шляхів, значно зменшує задишку. Важливою є місцева дія препарату і відсутність його системної дії. В дозованому аерозолі є 120 доз препарата (6 мл). При відсутності ефекта інгаляційних глюкокортикостероїдів слід перейти на схему крок 6.

Крок 6: застосовувати оральні форми глюкокортикостероїдів – преднізолон 30 мг на день, 3-6 тижнів або полькортолон 20 мг на день.

Така схема дозволяє при досягненні клінічного ефекту приймати рішення про зменшення кількості ліків, тобто здійснювати “крок вниз” і, навпаки, при загост­ренні посилювати лікування – “крок догори”.

Профілактика. Зводиться до припинення паління, оздоровлення умов праці і екології та вакцинації. Оскільки хворі з хронічним бронхітом є дуже сприйнят­ливими до інфекцій, що викликають загострення бронхіту, вакцинація є важливим профілактичним заходом. Пневмококову вакцину рекомендується вводити всім хворим, які її ще не отримували. Вакцини представлені наступними препаратами:

· Бронхо-мунал, ІРС-19 – бактеріальні лізати;

· Біостим – мембранні фракції;

· Рибомуніл – бактеріальні лізосоми, стимульовані мембранними фракціями.

Наявність ліофілізованих лізатів бактерій та їх мембранних фракцій дозволяє забезпечити формування імунної відповіді практично на всі збудники гострих та хронічних захворювань бронхо-легеневого апарату (Streptococcus pneumoniae, viridans, pyogenes; Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, ozaenae; Staphylococcus aureus, Moxarella catarralis).

Бронхо-мунал приймають по 1 капсулі (3,5 і 7 мг) натще 1 раз денно упродовж 10 днів. Курс повторюють в наступні два місяці по 10 днів у кожному.

ІРС-19 застосовують по 2 дози на день інтраназально упродовж 2 тижнів. Курс лікування повторюють 2-3 рази в рік.

Рибомуніл вживають по 3 таблетки (0,25 мг) або по 1 пакетику розчинного грануляту (0,75 мг) всередину натще 1 раз денно (перші 3 тижні щоденно у перші 4 дні кожного тижня, а в наступні 5 місяців – у перші 4 дні кожного місяця).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав