АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Класифікація хронічного легеневого серця

(за М.Бережницьким, 1991).

І. Транзиторна гіпертензія (при пробах з навантаженням).

ІІ. Стабільна гіпертензія.

ІІІ. Компенсоване легеневе серце.

ІV. Декомпенсоване легеневе серце.

Диференційна діагностика. При явних клінічних ознаках гіпертрофії і дилятації правих відділів серця вона цілком нетрудна, оскільки у 92% хворих цей синдром розвивається на фоні тривалого хронічного захворювання бронхоле­геневого апарату з явищами дихальної недостатності.

На стадії декомпенсації легеневого серця у хворих молодого віку виникає потреба віддиференціювати вроджені чи набуті вади серця, після 40 років – атеросклеротичний кардіосклероз в поєднанні з бронхолегеневою патологією.

На відміну від останньої патології, декомпенсації легеневого серця передує тривала (роками) дихальна (легенева) недостатність. Не характерна гіпертрофія лівих відділів серця, миготлива аритмія (можлива лише в пізніх стадіях хронічного легеневого серця).

При хронічному легеневому серці набряки на ногах теплі на дотик, завжди є вторинна поліцитемія.

Інструментальні методи обстеження, серед них ЕхоКГ, вимірювання АТ в малому колі кровообігу, дані рентгенівського обстеження дозволяють підтвердити легеневу гіпертензію та гіпертрофію правого шлуночка навіть на ранніх їх стадіях.

З вроджених вад найбільше спільних ознак з хронічним легеневим серцем є у відкритої артеріальної протоки, дефектів перетинок, аномальних розташувань легеневих вен, синдрома Ейзенмейгера тощо. Для вроджених чи набутих вад не характерні зниження життєвої ємності легень, гіпоксія, проте характерна гіпертрофія лівих відділів серця. При дефектах перетинок, артеріовенозних шунтах велику допомогу в діагностиці надає ЕхоКГ і доплер-ЕхоКГ.

Для мітрального стенозу характерне збільшення лівого передсердя, миготлива аритмія, звуження отвору за даними ЕхоКГ.

Діагноз первинної легеневої гіпертензії виставляють тоді, коли виключені всі інші причини, зокрема мітральний стеноз та вроджені вади серця.

Первинну легеневу гіпертензію диференціюють від бронхолегеневого серця за допомогою притаманної їй вираженої задишки при відсутності будь-якої патології бронхоальвеолярного апарату та еритремії.

Хронічне легеневе серце слід диференціювати також з рецидивуючою ТЕЛА. Мають значення хронічний тромбофлебіт, перенесені операції, пологи, аборти, переломи. Характерний для ТЕЛА приступоподібний перебіг захворювання з періодичним посиленням задишки, запамороченнями, субфебрильною темпера­турою, субіктеричністю склер, збільшенням печінки.

Міксома лівого передсердя характеризується запамороченнями при переході з горизонтального у вертикальне положення. Частою є лихоманка, емболії, схуднення, мінливість аускультативної картини, анемія, підвищення ШОЕ. Характерні дані ЕхоКГ.

Ускладнення. При тривалій легеневій гіпертензії і синдромі хронічного легеневого серця розвивається склероз легеневої артерії – синдром Айерза. Клінічно він проявляеться різким дифузним ціанозом, задишкою, ознаками гіпертрофії правого шлуночка, важкість яких не відповідає ступеню вентиляційної недостат­ності (при первинній легеневій гіпертензії вона взагалі відсутня).

Основним фактором розвитку склерозу легеневої артерії є хронічне підвищення в ній АТ. Частіше розвивається склероз у хворих з дифузним запаленням легень, з бронхосклерозом, при яких гіпертензія розвивається внаслідок гіповентиляції рефлекторно, а запальний процес із склерозуванням бронхів та альвеол переходить на стінку судин.

Основною ознакою синдрому Айерза є різкий загальний ціаноз, причиною якого є порушення дифузії газів у склерозованих альвеоло-капілярних мембранах, утворення артеріо-венозних шунтів, поліцитемія і сповільнення кровоплину при розвинутій серцевій недостатності. Для цих пацієнтів характерна задишка при найменшому фізичному навантаженні. Можливі також слабість, кашель, біль в ділянці серця від перерозтягнення легеневої артерії або недостатнього кровопостачання правого шлуночка. Врешті-решт приєднуються ознаки право­шлуночкової недостатності.

Гіпоксемічна кома – це стан гальмування центральної нервової системи, який виражається глибокою втратою свідомості, в основі якого лежить набряк мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску. Цей стан розвивається поступово, через передкому. В його патогенезі суттєва роль належить зміні тонусу судин мозку внаслідок гіпоксії, затрудненого венозного відтоку. Провокує розвиток коми загострення запального процесу в легенях. Виникає анізокорія, знижується рогівковий рефлекс, з’являється анізорефлексія. Поступово розвивається сонливість, біль голови, відчуття стиснення в грудях, зменшується діурез, знижується АТ. Обличчя набрякле, здуті шийні вени, збільшується печінка, виникають набряки на нижніх кінцівках. Далі настає втрата свідомості і кома. У 60-80% хворих кома закінчується смертельно.

Гіпертензивні кризи легеневої гіпертензії. Виникненню їх передують загострення хронічного запального процесу, низький парціальний тиск кисню і гіперкапнія в повітрі, що ведуть до різкого звуження легеневих судин, збільшення хвилинного об’єму крові.

Існує два типи кризів:

1) легкий з нормальним рівнем катехоламінів у крові, що швидко минає;

2) з підвищеними рівнями адреналіну і норадреналіну, серотоніну, кортикостеролу, з важким і тривалим перебігом, що закінчується гіпоксемічною комою.

У клінічній картині спостерігається затруднене дихання, дифузний ціаноз, тахікардія, біль, підвищення тиску в обох колах кровообігу. Невідповідність між потребою в кисні і транспортом при перевантаженому правому шлуночку в результаті легеневої гіпертензії є однією з причин виникнення стенокардії (синя стенокардія, правошлуночкова грудна жаба, синдром правої коронарної артерії). У цьому випадку криз веде до порушення циркуляції в басейнах обох магістральних коронарних артерій.

Кашлево-запаморочливий синдром (бетолепсія). Це порушення свідомості на висоті кашлевого пароксизму на декілька секунд з амнезією. Хворий може впасти. Синдром розвивається в результаті минаючого перерозподілу мозкового кровообігу, різкого зниження парціального тиску кисню в крові, що веде до гострої ішемії мозку. Найчастіше розвивається у повних людей з бронхо-легеневою патологією.

Виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки у хворих на хронічне легеневе серце зустрічається у 3-22% хворих. Це зумовлено зниженням місцевого опору тканин, високий рівень вуглекислоти в плазмі, порушення нейромедіаторного дисбалансу в мікроструктурах слизової. Особивостями клінічного перебігу виразок є їх виникнення у старших вікових групах, відсутність тривалого виразкового анамнезу, прихований перебіг на фоні зниженої кислотоутворюючої функції шлунка і часті ускладнення кровотечами і перфораціями.

До ускладнень хронічного легеневого серця, особливо васкулярного (судинного), слід віднести також відносну недостатність клапана легеневої артерії, формування аневризми легеневої артерії або її відгалужень, легеневі кровотечі, тромбоз легеневої артерії, парез голосових зв'язок.

Лікування. Терапія гострого легеневого серця полягає у ліквідації основної причини її виникнення – тромбозу чи тромбоемболії легеневої артерії, лікування пневмонії чи астматичного стану та корекції пневмотораксу.

Лікування хворих на хронічне легеневе серце полягає у спрямуванні зусиль лікаря на якнайшвидше і найефективніше зниження тиску в легеневій артерії, чим буде зменшуватися перед- і післянавантаження на правий шлуночок. Лікування складається з терапії основного захворювання або його загострень, усунення дихальної недостатності і порушень газообміну, дренажа бронхіального дерева, зниження тиску в легеневій артерії і ліквідації ознак серцевої недостатності тощо.

У більшості випадків рецидиви хронічних захворювань легень зумовлені приєднанням інфекції – гемофільних паличок і пневмококів. В періоди загострень призначають препарати пеніциліну, ампіцилін і макроліди, що легко проникають в бронхіальний секрет. Найбільш ефективними є цефалоспорини другого, третього і четвертого поколінь і хіноліни. Призначають антибактеріальну терапію у випадках активності запального процесу. При відсутності активності й ефекту від їх призначення, від антибіотиків слід утриматися, бо можливий розвиток бронхоспазму.

Певну роль у звуженні бронхів відіграє надлишок бронхіального секрету підвищеної в’язкості. Збільшуючи обструкцію дихальних шляхів, він веде до утворення мікроателектазів, пригнічує кашлевий рефлекс. Тому в комплексне лікування слід включати відхаркувальні засоби. Призначення їх повинно бути диференційованим і залежати від порушень мукоциліарного транспорту.

За механізмом дії відхаркувальні засоби поділяють на ті, що:

І. Стимулють утворення харкотиння (секретомоторні):

а) рефлекторної дії:

· рослинного походження (корінь алтею, солодки, листки ма­ти-­ма­­­­чухи, трава термопсису тощо);

· медикаменти, створені на основі рослин (анісова олія, препарати групи "Бронхікум", нашатирно-анісові краплі – 5-10 крапель на прийом тощо);

· синтетичні (апоморфін, натрію бензоат, терпінгідрат – 250 мг 3 рази на день).

б) резорбтивної дії: амонію хлорид; калію йодид; натрію йодид;

натрію гідрокарбонат.

ІІ. Розріджують харкотиння:

а) протеолітичні ферменти: дезоксирибонуклеаза; трипсин; хімотрипсин;

б) синтетичні муколітики: ацетилцистеїн (200 мг 3 рази денно); карбоцистеїн

(750 мг 3 рази денно); месна (інгаляції по 3-6 мл 20% розчину 3 рази денно)

в) мукорегулятори: амброксол (30 мг 3 рази денно); бромгексин

(8-16 мг 3 рази денно).

Відхаркувальні препарати сприяють регідратації слизу за рахунок збільшення трансудації плазми, підсилення моторної функції бронхів і підвищення активності мерехтливого епітелію. Препарати резорбтивної дії виділяються бронхами, викликають розрідження бронхіального секрету. Ацетилцистеїн і його аналоги (месна, карбоцистеїн) розривають дисульфідні зв’язки білків харкотиння, в результаті чого воно стає менш в’язким. Побічним ефектом ацетилцистеїну і месни є провокація бронхоспазму, карбоцистеїн такою дією не володіє.

Новим поколінням є мукорегулятори, похідні алкалоїду відіцину: бромгексин (бісольван) і амброксол (ласольван). Обидва препарати збільшують кількість сурфактанту в легенях, який підтримує поверхневий натяг легень, їх еластичність і збільшують мукоциліарний транспорт.

Зменшенню дихальної недостатності, покращенню дренажу бронхів і газообміну сприяють препарати, що відновлюють бронхіальну прохідність. З усіх бронходилататорів при хронічному легеневому серці найбільше застосування мають похідні ксантинів – теофілін, діафілін, теопек, теодур.

Глюкокортикостероїди призначають обережно у зв’язку з побічними ефектами.

Згідно сучасних уявлень найбільшу роль в розвитку хронічного легеневого серця відіграють гіпоксія й ацидоз, зумовлені порушенням газообміну. Це є підставою для інтенсивної оксигенотерапії (до 15 год на добу, особливо в нічний час), що знижує тиск в легеневій артерії. Інгаляції кисню доцільно поєднувати з дихальними аналептиками (кордіамін, етимізол).

Доцільно призначити альмітрін, що підвищує насичення артеріальної крові киснем, (по 25 мг 2 рази в день) 1 міс. з 2 місяцями перерви.

Для зменшення легеневої гіпертензії призначають еуфілін, теофілін внутріш­ньо­венно, внутрішньом’язово, всередину, резерпін по 0,3-0,5 мг/добу, рауседил по 1 мл 0,25% дом’язево. Препарати рауфольфії здатні погіршувати брон­хо­легеневу прохідність, тому при бронхоспазмі вони протипоказані.

На сучасному етапі широке застосування в боротьбі з легеневою гіпертензією мають в низьких дозах інгібітори АПФ і препарати нітратів – нітрогліцерин короткої дії, пролонговані нітрати в загальноприйнятих, як для стенокардії, дозах. Зменшує судинний опір в легенях і молсидомін (сіднофарм) по 2 мг 3-4 рази денно, апресін (гідралазін) – 50-75 мг 4 рази денно При кризах в малому колі кровообігу використовують нітропрусид натрію 2-3 мкг/кг/хв, празозін 1 мг 3 рази денно, з антагоністів кальцію – ніфедіпін по 20 мг 3рази денно (особливо ефективний в комбінації з молсідоміном).

При дихальній недостатності, незважаючи на нормальний серцевий викид, зменшується нирковий кровотік і збільшується концентрація альдостерону. Діуретики зменшують вміст поза- і внутрішньоклітинної рідини, зменшують інтенсивність дихання, підвищують альвеолярну вентиляцію, зменшують перед- і післянавантаження, набряковий синдром. Діурез не слід збільшувати більше 2-2,5 л. Фуросемід зменшує легеневу гіпертензію, але при вираженій формі декомпенсації його слід використовувати обережно через зниження серцевого викиду і розширення периферичних судин.

Особливу увагу слід звернути, крім салуретиків, на інгібітори карбоангідрази, які ефективні при впертій гіперкапнії (250-300 мг на добу), виводячи вуглекислоту.

Обов’язкова комбінація з калійзберігаючими препаратами. Верошпірон (50 мг в 2 прийоми) збільшує альвеолярну дифузію, зменшує втрату калію і підсилює діуретичний ефект.

Побічні ефекти діуретиків при хронічному легеневому серці більше виражені, бо пов’язані з розвитком комбінованих розладів кислотно-лужної рівноваги – змішаного респіраторного ацидозу і метаболічного алкалозу, який треба корегувати діамоксом і хлористим амонієм.

Ультрафільтрація крові є методом вибору при тяжкому набряковому синдромі, коли суттєво діуретики неефективні.

За останні 10-15 років змінилось відношення до застосування серцевих глікозидів при серцевій недостатності. Для попередження серцевої недостатності, в передопераційній підготовці хворих з хронічним легеневим серцем їх не використовують, хіба у випадках ХНК ІІ-ІІІ ст. з лівошлуночковою недостатністю або мерехтінням передсердь. Поряд з цим вважають, що дігоксин можна використовувати і без ознак дисфункції лівого шлуночка, поскільки він підсилює скоротливу здатність діафрагми, не впливаючи на інші групи поперечно­посмугованих м’язів.

При аритміях, що виникають на фоні хронічного легеневого серця, використання антиаритмічних препаратів обмежене через вплив на скоротливу функцію. Лідокаїн пригнічує дихальний центр, ß-блокатори викликають бронхо­спазм. Тому найпопулярнішими є антагоністи кальцію, дифенін, алапінін, етмозін і етацизін, електроімпульсна терапія. Тим не менше, верапаміл не завжди ефективний при легеневому серці. Кращими є антагоністи кальцію ІІ покоління – фелодіпін, ломір (2,5-5 мг 2 рази денно) тощо. Вони менше впливають на провідну систему.

Корисними при вторинній еритремії є кровопускання, особливо при задишці, збільшенні печінки, гематокриті вище 55%, збільшенні ОЦК. Їх проводять повторно через 2-3 дні по 200-300 мл. Протипоказані кровопускання при нагнійних процесах і туберкульозі легень.

Ефективні п’явки (8-10) на ділянку печінки. Доцільні антикоагулянти - малі дози гепарину чи фракційцних гепаринів, що зменшує частоту тромбоемболічних ускладнень, покращує вентиляційно-перфузійні відносини в легенях.

В загальному комплексі лікування використовують анаболічні гормони, АТФ, вітаміни В₁, В₂, В₆.

Слід утриматись від призначення наркотиків і снодійних, бо вони пригнічують дихальний центр, можуть привести до гіперкапнії.

При лікуванні первинної легеневої гіпертензії основна увага звертається на зниження систолічного тиску в легеневій артерії, призначенні дезагрегантів, інгібіторів простагландину (індометацин), антикоагулянтів. Майбутнє за пере­садкою легенево-серцевого комплексу.

Лікування ускладнень хронічного легеневого серця полягає в успішній корекції гіпоксії внутрішніх органів, в першу чергу мозку. При гіпоксемічній комі, бетолепсії актуальними є киснева терапія, коразол, бемегрід, мезатон. При судомах вводять гаммалон з оксибутиратом натрію.

Прогноз. Пацієнти з бронхолегеневим хронічним легеневим серцем довго зберігають свою працездатність, але приєднання серцевої недостатності різко погіршує прогноз, і хвороба набирає прогресуючого характеру часто зі смертельним наслідком. При ранній діагностиці легеневої гіпертензії можливе продовження життя на 15-20 років. Іноді можливий зворотній розвиток захворювання. Первинна легенева гіпертензія завжди закінчується летально.

Профілактика легеневого серця полягає в попередженні запальних захворювань бронхолегеневого апарату, гігієні виробництва, боротьбі з тютюнопалінням, в підвищенні резистентності організму. На початках формування легеневого серця – раціональне працевлаштування та диспансерний нагляд.

Дихальна недостатність – це стан, при якому не забезпечується підтримка нормального газового складу крові або який досягнутий за рахунок ненормальної роботи апарату зовнішнього дихання, що знижує функціональні можливості організму. Дихальна недостатність зумовлена порушенням обміну газів між організмом і зовнішнім середовищем. Термін запропонований Вінтріхом в 1854 р. Дихальна недостатність супроводжує більшість захворювань бронхолегеневого апарату та грудної клітки.

Класифікація Дембо:

- в залежності від складу крові: латентна (без порушення газового складу крові у спокої); парціальна (гіпоксія без гіперкапнії); глобальна (гіпоксія з гіперкапнією);

- в залежності від виду ураженої системи: первинна (при патології органів дихання); вторинна (при патології інших систем).

Класифікація Вотчала (в залежності від причини): центрогенна; нервово-м’язева; торако-діафрагмальна; бронхолегенева (обструктивна; рестриктивна; дифузна).

За вираженістю задишки Вотчал ділить дихальну недостатність на 4 ступені:

І – при великих навантаженнях, які колись добре переносились;

ІІ – при звичайних навантаженнях;

ІІІ – при малих навантаженнях;

ІV – в спокої.

Для обструктивної дихальної недостатності характерні: задишка непостійна, ціаноз тільки підчас задишки, сухі свистячі хрипи на видосі; ОФВ₁ зменшений, залишкова ємність легень збільшена, ЖЄЛ змінена мало; індекс Тіфно (ОФВ₁/ЖЄЛ) ↓ (N – 65-80%): при дихальній недостатності І ст. – 50-60%, ІІ ст. – 40-50%, ІІІ ст. – ‹ 40%.

Рестриктивна дихальна недостатність: задишка інспіраторна; постійний ціаноз, дихання часте, послаблене; ЖЄЛ знижена, індекс Тіфно нормальний, зменшене розтягнення легень: при дихальній недостатності І ст. – ЖЄЛ-70-85%; ІІ ст. – ЖЄЛ - 70-55%; ІІІ ст. – ЖЄЛ < 50%.

Тести для самоконтролю.

1. У пацієнта Ж. 32 років із крупозною пневмонією, який зловживав алкоголем, суттєво погіршився стан, підвищилась температура тіла до 39-40^°С, з’явився неприємний запах з рота, збільшилася кількість гнійного харкотиння; зросла ШОЕ та кількість паличкоядерних лейкоцитів. На Rtg органів грудної клітки – у нижній долі правої легені порожнина з горизонтальним рівнем рідини.

Яке із ускладнень можна запідозрити у хворої Ж.?

А. Гострий абсцес легень. *

В. Бронхоектатична хвороба.

С. Інфаркт-пневмонія.

D. Гангрена легень.

Е. Ексудативний плеврит.

2. Яка із перерахованих ознак слугує критерієм для виставлення діагнозу затяжної пневмонії?

А. Пневмонія довше 2 тижнів.

В. Пневмонія довше 8 тижнів.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1110 | Нарушение авторских прав