АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ендокардити

Інфекційний ендокардит (ІЕ) – це запалення внутрішньої оболонки серця (ендокарда), його клапанів, стінки аорти. Підгострий інфекційний ендокардит (раніше endocarditis septica lenta) як самостійну нозологічну форму вперше описав H.Schottmuller (1910). Збудником його вважається зеленіючий стрептокок (Streptococcus viridans seu mitiur). М.Д.Стражеско, Г.Ф.Ланг, М.В.Черноруцький вважали підгострий септичний ендокардит (“Sepsis lenta”) як фінальний період ревматизму. На думку цих авторів між септичним ендокардитом і ревматизмом є низка перехідних форм, однією з яких є підгострий септичний ендокардит (Г.Ф.Ланг). З цих позицій Sepsis lenta є гіпо- або анергічною фазою ревматизму, тому не є самостійним захворюванням, як його трактував H.Schottmuller. Разом з тим, М.Б.Чорногубов, Є.М.Тарєєв, М.І.Теодорі, О.Л.Мясников, В.С.Нестеров доводили зворотнє – Sepsis lenta – це самостійне захворювання, яке вражає як пошкоджені, так і не змінені клапани серця. Ця точка зору визнається й сьогодні.

Упродовж останніх років спостерігається восьмикратне зростання частоти інфекційного ендокардиту. Це зумовлено, з однієї сторони, зниженням імунологічної реактивності населення, а з іншого – підвищенням вірулентності збудників внаслідок нераціональної антибіотикотерапії. Він зустрічається частіше (60-90%) у чоловіків у віці до 40 років. У половини випадків інфекційний ендокардит розвивається на фоні вродженої або набутої вади серця (вторинний ендокардит), а у другої половини – на тлі інтактного ендокарда (первинний ендокардит).

Запальний процес розвивається на стулках природніх клапанів (аортальному, мітральному, трикуспідальному, легеневої артерії), довкола штучного клапана, парієтальному ендокарді, що вкриває папілярні м’язи, стінки серця, або ж на ендотелії висхідної аорти.

Етіологія. У виникненні інфекційного ендокардита найбільше значення мають стрептококи (Streptococcus viridans), стафілококи (коагулазо-негативний Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus), пневмококи, Neisseria gonorrhea, Haemophilus influenza, сальмонельозні штами, гриби (кандиди, аспергілюс). Особливої уваги заслуговує інфекційний ендокардит правих відділів серця. Найбільш частою причиною його є часті повторні внутрішньовенні введення наркоманами речовин сумнівної чистоти. Вони травмують ендокардіальну поверх­ню тристулкового клапана, внаслідок чого ці ділянки стають місцем адгезії і агрегації тромбоцитів, формування вегетацій (за рахунок шприцевої інфекції). Іншою причиною інфекційного ендокардита правих відділів серця є методи інтервенційної ендоваскулярної кардіології (електрофізіологічні дослідження серця, його катетеризація). Відомо, що 30% підключичних катетерів досягають стулок трьохстулкового клапана і травмують його. Інфекційний ендокардит може розвинутись також у хворих на ангіогенний сепсис (при тромбофлебіті судин нижніх кінцівок), а також при нагноєнні тромбу лівого шлуночка при транс­муральному (субендокардіальному) інфаркті міокарда.

Сприятливими чинниками розвитку інфекційного ендокардита є стоматологічні, гастроінтестинальні та урологічні діагностичні та лікувальні процедури, отофарингеальні операції, опіки тощо.

Інфекційний ендокардит найбільш часто розвивається на фоні ревматичних вад серця, вроджених вад та аномалій розвитку (дефекти міжшлуночкової та міжпередсердних перетинок, тетрада Фалло, відкрита аортальна протока, коарктація аорти, хвороба Ебштейна), синдром пролабування стулок мітрального клапана, гіпертрофічний субаортальний стеноз, дегенеративний кальцинуючий стеноз аортального клапана, протезовані клапани, дилатаційна та рестриктивна кардіоміопатії, інфаркт міокарда.

Патогенез. Основною умовою виникнення інфекційного ендокардита є наявність мікроорганізмів в гемоциркуляції, які осідаючи на ендотеліальній поверхні, сприяють формуванню вегетацій. В цих утвореннях крім мікробів є тромбоцити, лейкоцити, фібрин, уламки еритроцитів. Вегетації формуються у місцях низького тиску, зокрема, на шлуночковій поверхні аортального клапана при аортально-лівошлуночковій регургітації, а також на передсердній поверхні мітрального клапана при лівошлуночково-лівопередсердній регургітації. Вегетації можуть поширюватись на внутрішньошлуночкові структури (папілярні м’язи, хорди), ендотеліальну поверхню аорти. Вони ж можуть бути причинами розриву папілярних м’язів, кругового абсцесу аортального клапана, тампонади серця.

Прогресування інфекційного ендокардита здійснюється в рамках синдрому системної запальної відповіді на інфекційний початок, що, практично, рівнозначне сепсису. Разом з тим, синдром системної запальної відповіді не слід вважати результатом прямого впливу мікроорганізма на макроорганізм, а наслідком суттєвих порушень в імунній системі, які в своєму розвитку переходять із стану надмірної активації, тобто “фази гіперзапалення”, до стану імунодефіцита, тобто “фази імунопараліча”. Таким чином, організм є активним учасником деструктивногого, а точніше, аутодеструктивного процесу. Йдеться, власне, про септичний ауто-канібалізм, як особливий стан хворого із сепсисом. Одним з найбільш потужних пускових агентів синдрому системної запальної відповіді (resp. – сепсису) є ліпопо­лі­сахарид мембран грам-від’ємних бактерій, який називається ендотоксином. Слід пам’ятати, що цей ендотоксин виділяється як у процесі життєдіяльності мікроорганізмів, так і внаслідок їх загибелі під впливом антибіотикотерапії.

В патогенезі інфекційного ендокардита провідне значення мають: 1) ендогенні медіатори системної запальної відповіді; 2) розлади периферійної мікроциркуляції; 3) пригнічення функції серця; 4) сповільнення транспорту і споживання кисню тканинами. З’ясувалось, що масивне пошкодження тканин під впливом інфекції супроводжується вираженою неконтрольованою активізацією мононуклеарних фагоцитів-макрофагів. Цей процес супроводжується звільненням великої кількості медіаторів запалення, які потрапляють у кровоплин і викликають системну відповідь. Ці речовини – медіатори системної запальної відповіді (сепсису) – об’єднують під терміном “цитокіни”. Їх є понад 40, але найбільше значення з них мають: фактор некроза пухлин (TNFa), інтерлейкіни IL-1, IL-6, IL-8. Вони здатні стимулювати продукцію простагландинів, вільних ради­калів, оксида азота (NO), кожний з яких, у свою чергу, є потужним фактором впливу на клітинному рівні. Доведено, що в перебігу медіаторного каскада слід розрізняти фази: впливу мікробного ендотоксина, гіперзапалення, медіаторну фазу, фазу імунопараліча та кінцеву фазу. Останні дві фази характеризуються зниженням активності моноцитів з підвищенням утворення інтерлейкіну IL-LO, інгібітора інтерлейкіна IL-1 (IL-1RA), TgF-b.

З прогресуванням інфекційного ендокардита прогресує й синдром поліорганної недостатності, який включає в себе: 1) респіраторний дистрес-синдром дорослих; 2) гостру недостатність нирок; 3) гостру недостатність печінки; 4) синдром дисемінованого внутрішньо-судинного згортання крові; 5) порушення функції ЦНС. Цей симптомокомплекс є провідною причиною смерті і дає летальність 70%.

При поліорганній недостатності в термінальній фазі інфекційного ендокардита на перший план виступають легені і кишечник – “пейсмекери” цього синдрому.

Згідно теорії “першого фільтра” легені першими зустрічаються з активова­ними клітинами крові (“нейтрофільний респіраторний вибух”), цитокінами, токсинами, тканинним детритом тощо.

Транслокація бактерій і токсинів з кишечника у кров є наслідком пошкодження бар’єрної функції останнього, а також розладу функції місцевої (ентеральної імунної системи).

Класифікація. Інфекційний ендокардит займає тепер чільне місце серед усіх ендокардитів – інфекційно-алергічних (ревматичних), аутоімунних (Закса-Лібмана при системному червоному вовчаку, фібропластичний еозинофільний ендокардит Лефлера-ІІ), асептичних (при уремії, раку, анеміях).

Власне інфекційні ендокардити поділяються насамперед на гострі (до 2 ^х місяців), підгострі (від 2 ^х до 6 місяців) та хронічні (понад 6 місяців).

1. Гострі інфекційні ендокардити:

1.1. гострий інфекційний доброякісний ендокардит (еndocarditis acuta benigna);

1.2. гострий інфекційний злоякісний ендокардит (еndocarditis acuta maligna);

2. Підгострі інфекційні ендокардити:

2.1. підгострий інфекційний доброякісний ендокардит (еndocarditis subacuta benigna);

2.2. підгострий інфекційний злоякісний ендокардит (еndocarditis subacuta maligna);

2.2.1. підгострий злоякісний первинний інфекційний ендокардит (еndocarditis subacuta maligna primaria);

2.2.2. підгострий злоякісний вторинний інфекційний ендокардит (еndocarditis subacuta maligna secundaria): а) підгострий затяжний (вялоперебігаючий) інфекційний ендокардит (еndocarditis lenta larvata); б) підгострий затяжний (субфебрильний) інфекційний ендокардит (еndocarditis lenta in fausta); в) підгострий затяжний інфекційний ендокардит з гостросептичними проявами (еndocarditis lenta septica maligna);

3. Хронічні інфекційні ендокардити:

3.1. хронічний інфекційний доброякісний ендокардит (еndocarditis chronica benigna);

3.2. хронічний інфекційний злоякісний ендокардит (еndocarditis chronica maligna).

Гострі інфекційні ендокардити викликаються переважно вірулентними стафілококами, стрептококами (особливо первинний ендокардит та ендокардит на фоні протезованих клапанів).

Класифікаціяінфекційного ендокардиту, прийнята VI Національним Конгресом Кардіологів України (2000):

І. Активність процесу: активний, неактивний.

ІІ. Ендокардит природніх клапанів:

1) первинний;

2) вторинний (набуті та вроджені вади серця, травми, сторонні тіла; ендокардит протезний).

ІІІ. Локалізація: аортальний клапан; мітральний клапан; трикуспідальний клапан; клапан легеневої артерії; ендокард передсердь, шлуночків; ендотелій аорти.

ІV. Збудник (грам+, грам-, L-форми, рикетсії, гриби).

V. Стадії клапанної вади (І, ІІ, ІІІ, IV); стадії (І, ІІА, ІІБ, ІІІ) і функціональні класи (І, ІІ, ІІІ, IV) серцевої недостатності.

Клініка. Частіше захворювання починається непомітно, буцім-то “підкрада­ючись”. Хворого турбує нездужання, слабість, лихоманка з дрижаками, головний біль. Часом початок захворювання є гострим, таким, що нагадує малярію, бруцельоз, висипний тиф. Хворих турбують виражені дрижаки з високим підвищенням температури з подальшим її зниженням і появою надмірного потовиділення. Велике діагностичне значення мають повторні упродовж дня епізоди дрижаків. Підвищенню температури зазвичай передують виснажливі дрижаки. Лише зрідка захворювання перебігає без лихоманки і дрижаків. Таких хворих відносять до осіб з первинним безгарячковим перебігом захворювання.

Часом захворювання посинається досить драматично з геміплегії, болю у попереку, гематурії, інфаркта селезінки, розладу мови (внаслідок емболії судин мозку).

Хворі зазвичай мають характерний зовнішній вигляд: блідий з жовтувато-сірим колір шкіри, який нагадує колір “кави з молоком”. Блідий відтінок шкіри є наслідком анемії, яка прогресує. В подальшому з’являються набряки та пастозність обличчя. На нижніх кінцівках спостерігається геморагічний висип, позитивний симптом Кончаловського-Румпель-Леєде, щипка. При натискуванні на повіки на зблідлій кон’юктиві нижньої повіки знаходять геморагічну пляму з білого кольору центром – симптом Т.К.Лукіна-E.Libman. Характерними ознаками є зміни пальців китиць рук у вигляді барабанних паличок, а нігтів у вигляді годинникових скелець.

Досить часто хворі посилаються на біль в ділянці серця, задишку, серцебиття. У випадках ураження аортального клапана швидко з’являються ознаки його недостатності: танець судин шиї, швидкий, частий, високий пульс (celer, altus, fraequens, magnus), низький діастолічний і підвищений пульсовий артеріальний тиск, а також потужний, банеподібний верхівковий поштовх. Перший тон на верхівці зазвичай є послабленим, його супроводжує м’який систолічний шум відносної мітральної недостатності. Часом на верхівці прослуховується діастолічний (пресистолічний) шум Флінта (за рахунок звуження мітрального отвору стулкою мітрального клапана). Якщо ж інфекційний процес локалізується на мітральному чи трикуспідальному клапані, то розвивається клініка мітральної і/або трикуспідальної недостатності. Над аортою зазвичай знаходять спадаючий протодіастолічний шум в поєднанні з послабленим другим тоном над аортою. Іноді раптово розвивається голосний музикальний шум (внаслідок перфорації клапана). Масивні вегетації на аортальному клапані можуть спричинити стенозування його з розвитком систолічного шуму при аускультації серця та систолічного дрижання при пальпації серця. Ураження міокарда проявляється ослабленими тонами, тахікардією з протодіастолічним ритмом галопу, аритміями, блокадами.

Досить частим є ураження нирок (вогнищевий або ж і дифузний нефрити), яке проявляється одутлуватістю обличчя, сечовим синдромом, гіпо-, ізостенурією.

Часом з’являється гострий біль у лівому підребір’ї (емболічний інфаркт селезінки). Збільшення селезінки (печінки) зазвичай є наслідком реакції ретикуло-ендотеліальної системи на септичну інфекцію (мезенхімальний спленіт, гепатит). При цьому часто розвивається цитопенічний синдром (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія). З плином часу спленомегалію “переганяє” гепатомегалія. Набухають шийні вени, з’являється симптом Плеша (при натискуванні на печінку посилюється набухання шийних вен).

З боку легень частими є тромбоемболії гілок легеневої артерії, інфаркт-пневмонії.

Ми спостерігали випадок гострого болю в ділянці серця з типовими для Q-інфаркта змінами на ЕКГ, що було підставою для неправильного діагноза ішемічної хвороби серця. Інфаркт міокарда в цьому випадку був наслідком емболії стовбура лівої коронарної артерії, а не коронаротромбоза на грунті дестабілізації атеросклеротичної бляшки як це є при ІХС.

Основні клінічні ознаки інфекційного ендокардиту.

Клінічна картина обумовлюється включенням наступних механізмів: 1) бактеріємія – сприяє виникненню неспецифічних системних ознак: лихоманки, нездужання, втрати апетиту, блювання, анемії, спленомегалії; 2) інфікування клапанів і місцева інвазія – призводять до клапанної регургітації, ХЗСН, розриву хорд або папілярних м'язів, утворення нориць, перикардитів з тампонадою серця, кругових абсцесів довкола клапанів, дефектів системи Гіса-Пуркін'є; 3) емболізація – призводить до мозкових інсультів, інфаркта міокарда, інфарктів легень, нирок, селезінки; 4) метастатична інфекція – сприяє розвитку абсцесів і мікотичних аневризм мозку, селезінки, нирок, коронарних артерій, верхньої мезентеріальної артерії; 5) циркулюючі імунні комплекси – можуть зумовити виникнення гломеруло­нефриту, плям Рота, пошкоджень Джейнвея, вузликів Ослера, артритів, перикардиту.

Фізикальні дані у хворих на ІЕ.

1. Лихоманка є найбільш частою ознакою (вона може бути відсутня у осіб похилого віку, з ХЗСН, уремією, геморагічним інсультом). Лихоманці передують зябкість та виражений озноб з профузним потінням, яке не полегшує стану хворого. Періоди підвищення температури тіла змінюються періодами нормальної температури.

2. Синдром інтоксикації: в'ялість, адинамія, втрата апетиту, схуднення, блідість шкіри (іноді з жовтяничним відтінком - типу "кофе з молоком"), анемія.

3. Біль в ділянці серця (кардіалгія, стенокардія), задишка, серцебиття, тахікардія).

4. Шкірні прояви: а) петехії (симетрично на обох передпліччях); b) занозовані геморагії (вертикальні полоски під нігтями); с) вузлики Ослера (підшкірні папули в "подушечці" на дистальних фалангах пальців рук); d) пошкодження Джейнвея (маленькі еритематозні макули на шкірі в ділянці гіпотенара китиць рук, а також на підошвах; е) пальці китиць рук у вигляді "барабанних паличок"; f) симптом Румпель-Леде-Кончаловського.

5. Очні прояви: а) пляма Рота - геморагія сітківки у вигляді полум'я з блідим центром; b) симптом Лукіна-Лібмана - петехії в ділянці перехідної складки кон'юнктиви.

6. Симптоми ураження клапанного апарату серця: а) синхронне з пульсацією сонних артерій ("танець каротид") коливання голови (симптом Мюссі), пульсація зіниць, нігтьового лона (симптом Квінке); b) посилений, розлитий (банеподібний) верхівковий поштовх, коливання всієї лівої половини грудної клітки; с) перкуторно: зміщення лівої межі відносної серцевої тупості вліво і вниз при аортальній недостатності, вліво і догори – при ураженні мітрального клапана і вправо – при трикуспідальній недостатності; d) аускультативно над аортою: послаблені І і ІІ тони, регургітаційний продіастолічний, а відтак і пандіастолічний шум (поширюється вниз – в точку Боткіна, зону мечеподібного паростка, епігастрій); e) можливий також систолічний шум внаслідок розростання вегетацій на клапанах та ендотелії висхідного відділу аорти; над верхівкою: послаблений І тон, систолічний шум мітральної недостатності та лівошлуночково-передсердної регургітації; f) біля мечеподібного паростка: систолічний шум трикуспідальної недостатності та правошлуночково-передсердної регургітації.

7. Спленальні прояви ІЕ: спленомегалія (помірно збільшена, м'яка або дещо щільна селезінка).

8. Гепатомегалія (м'яка, помірно збільшена печінка).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 776 | Нарушение авторских прав