АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гіпертензивна хвороба

Гіпертензивна хвороба (ГХ) одна із форм артеріальної гіпертензії (АГ) є найбільш поширеним захворюванням. В Україні АГ страждають майже 13 мільйонів людей. Серед осіб з підвищеним артеріальним тиском (АТ) знають про наявність АГ 62% хворих, з них лікуються лише 23,3%, причому ефективно лише 12,8%. У осіб з високим АТ у 3-4 рази частіше розвивається ІХС і в 7 разів частіше - порушення мозкового кровоплину. Економічні збитки, зумовлені тимчасовою непрацез­датністю, інвалідністю та передчасною смертністю від АГ, та зв’язаних з нею церебро-васкулярних захворювань перевищують 2 мільяарди гривен в рік.

Таким чином, проблема АГ є сьогодні національною проблемою. Указом Президента України в 1999 році введена Національна Програма профілактики і лікування АГ в Україні, метою якої є зниження захворюваності населення на АГ, ІХС, ЦВЗ, смертності від ускладнень АГ, підвищення тривалості і якості життя хворих на серцево-судинні захворювання.

Досягнення цієї мети передбачає вирішення наступних завдань: пропаганда здорового стилю (способу) життя; зміцнення первинної ланки охорони здоров’я кадрами і ресурсами, необхідними для здійснення медико-санітарної освіти населення, виявлення хворих на АГ, профілактики АГ та її ускладнень; створення стандартів діагностики і лікування на підставі наукових даних, забезпечення ефективної діагностичної, лікувальної, реабілітаційної допомоги хворим на АГ та її ускладнення; забезпечення населення тонометрами і ефективними антигіпертен­зивними ліками.

Основні фізіологічні системи контролю артеріального тиску. Серед механізмів, які забезпечують формування артеріального тиску (АТ) і підтримку його на нормальному рівні умовно виділяють: гемодинамічні фактори, які визначають висоту АТ, і нейрогуморальні системи, які впливають на гемодинамічні фактори в такому напрямку, щоб утримати АТ у фізіологічних межах.

До гемодинамічних факторів, які визначають рівень АТ відносяться: 1) серцевий викид або хвилинний об’єм (ХО) серця, тобто кількість крові, яка поступає в судинну систему за хвилину роботи серця; 2) загальний периферичний судинний опір (ЗПСО) або прохідність резистивних судин (артеріол і перекапілярів), від якої залежить інтенсивність відтоку крові з артеріального русла; 3) напруженість стінок аорти та її великих гілок, яка створює загальний еластичний опір; 4) в’язкість крові.

Основний вплив на рівень АТ мають ХО і ЗПО, оскільки у здорових людей в’язкість крові є практично величиною постійною. Що ж торкається загального еластичного опору, то він підвищується головним чином у осіб похилого і старечого віку, коли ущільнюються стінки аорти і великих артерій еластичного типу.

Між ХО і ЗПСО існують реципрокні взаємовідносини: при збільшенні ХО у здорової людини адекватно понижується ЗПСО (настільки, що вплив збільшеного ХО на АТ урівноважується). Рівень ХО залежить від об’єму циркулюючої плазми (ОЦП), який у свою чергу тісно пов’язаний з об’ємом інтерстиціальної рідини. Ці взаємовідносини регулюються складною нейро-гуморальною системою і насамперед симпатичними нервами.

Стан ЗПСО в найбільшій мірі визначається інтенсивністю вазоконстрикції. У свою чергу величина просвіту резистивних судин контролюється складними нейро-гуморальними та ендокринними механізмами, суть яких коротко зводиться до наступного.

Всі регуляторні біокібернетичні механізми регуляції АТ зосереджені у двох основних системах: 1) короткочасної дії або адаптаційній контрольній системі; 2) тривалої дії або інтегральній контрольній системі.

Система короткочасної дії. Представлена декількома регуляторними механізмами зворотного зв’язку, найважливішими з яких є: а) барорецепторний рефлекс – “барорецептори великих артерій” ® центри головного мозку (nucleus tractus solitarii, Caudal Medulla, Rostral Medulla) ® симпатичні нерви ® резистивні і ємкісні судини, серце ® АТ; б) нирковий механізм (юкстагломерулярний апарат ® ренін ® ангіотензин ІI ® резистивні судини ® АТ).

В нормі 80% реніна поступає в кров у неактивній формі (проренін). Точно не відомий фермент, який сприяє перетворенню прореніна у ренін (можливо це здійснює плазмовий калікреїн). Пошкоджена ж нирка секретує активний ренін (бета-адреноблокатори гальмують секрецію активного реніна, але не впливають на виділення прореніна). Регуляція секреції реніна здійснюється різними шляхами, зокрема через: 1) барорецептори, що є у стінці привідних ниркових артеріол, які чутливі до зміни ниркового перфузійного тиску (секреція реніна зростає, якщо цей тиск зменшується); 2) хеморецептори “каменистого тільця” (macula densa) дистальних ниркових канальців, які реагують на коливання концентрації NaCl в рідині, що поступає в канальці (секреція реніна зростає при зниженні транспорта іонів Cl^- і гальмується при їх надлишку); 3) ниркові симпатичні нерви, які закінчуються в мембрані юкстагломерулярних клітин, на яких розташовані b₁-адренорецептори (посилення b-адренорецепторних адренергічних сигналів супрово­джується збільшенням секреції реніна).

Разом з тим, на утворення і виділення реніна мають вплив і ниркові простагландини (Pg) - особливо стимулює секрецію реніна PgI₂ (простациклін), який синтезується корою нирок. Ефект PgI₂ опосередковується через барорецептори юкстагломерулярних клітин. Секреція реніна залежить також від концентрації в крові катехоламінів, глюкагона, іонів Na⁺ і К⁺, нарешті, ангіотензина ІІ (А-ІІ).

Початком утворення АІІ є взаємодія реніна з плазмовим білком, який виробляється печінкою. Його називають субстратом реніна або ангіотензиногеном, з якого й утворюється ангіотензин І (АІ). Вироблення ангіотензиногена зростає при вагітності, цирозах печінки, надлишку естрогенів, прийомі глюкокортикоідів або тироксину, а також при деяких формах гострого і хронічного запалення.

АІІ виникає внаслідок впливу на АІ ангіотензинперетворюючого фермента (АПФ), який розташований на мембранах клітин мікросудин. Однак, тепер з’ясувалось, що АІ може перетворюватись в АІІ не лише під впливом АПФ, але й хімази, катепсину G, передсердного натрійуретичного фактора. Це так званий не-АПФ-залежний механізм утворення АІІ. При цьому йдеться про те, що АІІ може утворюватись безпосередньо з ангіотензиногену. Активують утворення АІІ з ангіотензиногена: тонін слинних залоз, катепсин G, тканинний активатор плазміногена (ТАП). Цим, очевидно й пояснюється неефективність у деяких хворих інгібіторів АПФ.

Ефекти АІІ здійснюються через відповідні клітинні рецептори. Розрізняють декілька типів рецепторів до АІІ, зокрема, АТ_1А, АТ_1В, АТ₂, АТ₃, АТ₄. Основні ефекти АІІ здійснюються через рецептори типу АТ_1А, АТ_1В. Судинозвужуюча активність АІІ в 50 разів вища, ніж у норадреналіна.

Між рівнем АІІ в плазмі і активністю юкстагломерулярних клітин існують реципрокні взаємовідносини. Зменшення АІІ в плазмі крові компенсується посиленням секреції реніна з подальшим утворенням АІІ і, навпаки, при надлишку А ІІ в плазмі секреція реніна юкстагломерулярними клітинами гальмується.

АІІ розщеплюється з участю плазмових ферментів - ангіотензиназ з утворенням неактивних олігопептидів, а також ангіотензина ІІІ (АІІІ).

Система тривалої дії (інтегральна). Ця система регуляції АТ складається з численних механізмів, серед яких провідне значення має: механізм “нирки-кора надниркових залоз (альдостерон) - концентрація іонів Nа⁺ – рідке середовище організма”. Всі елементи ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) знайдені не лише у гемоциркуляції, але і в багатьох тканинах і органах, перш за все у головному мозку та серці. Синтез ангіотензиногена, реніна, ангіотензинів відбувається в цих органах внутрішньоклітинно. Локальні механізми здатні тривало впливати на резистивні судини, регулюючи їх прохідність, а відповідно - ЗПСО і АТ. Локальні системи “ренін-АІІ” мало впливають на рівні реніна і АІІ, які циркулюють у крові.

Вплив АІІ на баланс іонів Nа⁺ і рідке середовище - найважливіша функція інтегральної, тривалодіючої системи регуляції АТ. Посилення реабсорбції Nа⁺ забезпечується: а) безпосереднім впливом АІІ на ниркові канальці; б) опосередкованим посиленням секреції альдостерона клітинами клубочкового пласту кори наднирників. Швидкість біосинтезу і виділення альдостерона регулюється АІІ і АІІІ, АКТГ, іонами К⁺ і Nа⁺ в плазмі крові. Навіть невелике підвищення концентрації К⁺ може на тривалий час посилити секрецію альдостерона. Цей гормон в основному й забезпечує гомеостаз іонів Nа⁺, К⁺ і води.

Депресорні механізми інтегральної системи регуляції артеріального тиску. З’ясувалось, що нирки володіють не лише пресорними, але і депресорними властивостями. Основними компонентами депресорної системи нирок є системи простагландинів і калікреїнів.

Простагландини - це ненасичені циклічні жирні кислоти, продукти метабо­лізму арахідонової кислоти, вони протидіють гормональній ангіотензин-II-зумовленій і α-адрененергічній (норадреналіновій) вазоконстрикції. Вони затри­мують виділення норадреналіна із закінчень симпатичних нервів, регулюють вміст циклічних нуклеотидів (цАМФ, цГМФ), взаємодіють з кальцієвим механізмом гладком’язових клітин судинних стінок. Синтезуються ниркові простагландини, в основному, в мозковому пласті нирок. Найбільше значення мають ниркові РgІ₂ (простациклін), PgG₂, РgЕ₂.

Калікреїн-кінінова система нирок. Калікреїн синтезується епітелієм дисталь­них канальців нирок. Внаслідок взаємодії з кініногенами утворюється лізил-брадикінін (калідин), який і складає головну масу ниркових кінінів. Лізил-брадикінін, як і брадикінін плазми, руйнується кініназами І і ІІ (остання ідентична ангіотенгинперетворюючому ферменту, який перетворює АІ в АІІ). Кініни посилюють нирковий кровоплин, натрій- і гідроурез, що особливо треба пам’ятати при застосуванні інгібіторів АПФ (капотен, еналаприл, фозіноприл тощо). Усі три гормональні системи нирок - ренін-ангіотензинова (пресорна), простагландинова і калікреїн-кінінова (депресорні) - взаємозв’язані. Виділення реніна і простаглан­динів в нирках зростає у відповідь на зниження ниркового перфузійного тиску крові. Блокада синтеза РgІ₂ індометацином обмежує утворення реніна.

Судинні депресорні механізми. Ендотеліальні клітини судин здатні секрету­вати не лише судинозвужуючі (ендотеліни), але й судинорозширювальні речовини, зокрема, ендотелій-релаксуючий фактор. Він ідентифікований як оксид азоту (NO). Синтез NO з амінокислоти L-аргініну здійснюється в присутності іонів Са⁺⁺ і кальмодуліна в якості кофактора. NO активує цитоплазматичну (розчинну) форму гуанілатциклази і в такий спосіб сприяє посиленому утворенню вазодилататорного цГМФ. Крім розслаблення гладком’язових клітин судинної стінки NO гальмує агрегацію тромбоцитів.

При есенціальній гіпертензії пошкоджені і інші вазодилататорні механізми. Насамперед це передсердний натрійуретичний фактор (ПНУФ) серця і мозку. Він гальмує активацію симпатичної нервової системи, утворення реніна в нирках, секрецію альдостерона і вазопресина, затримку іонів Na⁺ і води. ПНУФ обмежує гіпертрофію міокарда і гладком’язових клітин резистивних судин. Його нестача сприяє прогресуванню діастолічної гіпертензії шляхом підвищення ЗПСО. У хворих на есенціальну гіпертензію навіть незначне зростання концентрації ПНУФ в плазмі призводить до посилення натрійурезу. ПНУФ є важливою складовою багатогранної депресорної системи.

У плазмі крові знаходиться ще один депресорний чинник, – дигіталісоподібний натрійуретичний фактор, – який приймає участь в регуляції реабсорбції Nа⁺ в ниркових канальцях і впливає на прохідність резистивних судин.

З інших депресорних механізмів має значення в регуляції АТ допамінергічний депресорний механізм. Допамін ідентифікований як попередник норадреналіна. Однак тепер з’ясовано, що він має самостійне значення як нейромедіатор ЦНС і на периферії. Фізіологічна роль допаміна полягає в контролі за екскрецією натрія з сечею, тому є важливим компонентом депресорної системи нирок. Зниження вмісту допміна в нирках гальмує виділення натрія.

Таким чином, організм людини володіє комплексом пресорних і депресорних механізмів як ниркового, так і позаниркового походження, добре збалансованих у фізіологічних умовах.

Сучасні уявлення про етіологію і патогенез гіпертензивної (гіпертонічної) хвороби. Найбільш поширеною в етіопатогенезі ГХ є концепція центрального норадреналіндефіцитного шляху розвитку цього захворювання, у витоках якої лежить центрогенно-нервова теорія Г.Ф.Ланга (1935). З точки зору Г.Ф.Ланга та О.Л. Мяснікова ГХ є наслідком психічного перевантаження людини, впливу на його психічну сферу емоцій від’ємного характера (психічної травматизації).

Сучасні уявлення щодо ролі центральних відділів симпатичної нервової системи базується на даних про адренергічні рецептори ЦНС. З’ясовано, що різні структури мозку, які мають α-адренорецептори, контролюють активність симпатичних нервів на периферії, а отже і рівень АТ. Особливе значення надається специфічним вузлам гіпоталамуса і ділянці Nucleus Tractus Solitarii (NTS) довгастого мозку, де розташовані первинні синапси синоаортальних барорецепторних нервів, є багато норадренергічних нейронів з високою концентрацією норадреналіна.

Норадреналін, стимулюючи α₂-адренорецептори гіпоталамуса і ділянки NTS довгастого мозку, викликає нисхідне гальмування еферентної симпатичної активності і в такий спосіб сприяє розширенню судин на периферії і зниженню АТ. В разі ж дефіциту мозкового норадреналіну зростає кількість норадреналіну на периферії - в системній циркуляції. Таким чином, порушується рівновага між мозковим і периферійним норадреналіном в сторону зменшення першого і збільшення другого. Підтвердженням цієї концепції є очевидний гіпотензивний ефект клофеліна, гуанацина і гуанабенза, які стимулюють α-адренорецептори норадренергічних нейронів головного мозку, внаслідок чого зменшується потік судинозвужу­вальних імпульсів на периферію.

Новітні дослідження стверджують, що у ростральному відділі вентролатеральних ділянок довгастого мозку є І-імідазолінові рецептори першого і другого типів, які поряд з α₂-адренорецепторами, відіграють важливу роль у центральній регуляції АТ. На цій основі синтезовані агоністи імідазолінових рецепторів - першого (фізіотенз, моксонідин) та другого типів (рилменідин).

Ще одним підтвердженням ролі симпатичної нервової системи в розвитку ГХ є доведений факт наявності гіперадренергічної форми, яка спостерігається приблизно у 40% хворих на ГХ. У них середня концентрація катехоламінів у крові більше, як у два рази перевищує нормальний їх рівень.

Доведено також, що крім класичних медіаторів симпатичні нейрони синтезують і виділяють в кров біологічно активні пептиди, серед яких дуже важливим є нейропептид Y (NPY), який складається з 36 амінокислот. Центральний NPY локалізується в норадренергічних нейронах NTS і в допамінергічних нейронах гіпоталамуса. На периферії NPY депонується разом з норадреналіном в закінченнях симпатичних нервів у великих і щільних міхурцях. Поряд з норадреналіном нейропептид NPY сприяє підвищенню ЗПСО і АТ.

Як уже вказувалось, в мозковій тканині знайдені всі елементи системи “ангіотензиноген-ренін-ангіотензин ІІ”. Ця система функціонує синергічно з нирковою. При її домінуванні формується ангіотензин ІІ-залежна клінічна форма ГХ, яка протікає з впертою діастолічною гіпертензією. Таким хворим показані інгібітори АПФ (капотен, еналаприл), а також антагоністи рецепторів ангітензина ІІ (лозартан, ірбезартан). Власне іноді лише поєднання цих двох груп препаратів (еналаприл+ірбезартан) дає можливість домогтися нормалізації АТ.

Узагальнюючи роль депресорних механізмів у розвитку ГХ слід відмітити, що у всіх випадках пригнічення синтезу ниркою депресорних речовин (пошкодження медули нирок) має місце так звана ренопривна артеріальна гіпертензія. При ішемії нирок розвивається ренопаренхіматозна артеріальна гіпертензія.

Дуже важливою для лікаря є розуміння концепція “сольової гіпертензії”. Ниркову теорію походження ГХ у свій час визнавали Є.М.Тареєв, Г.Гольдблат, А.Гайтон. Так, Гольдблат ще в 1934 році довів, що звуження ниркової артерії і пов’язане з цим посилене виділення ішемічною ниркою реніна викликає підвищення АТ, а отже може бути причиною ГХ. Згідно концепції А.Гайтона, яка найбільш об’єктивно трактує механізм “тиск-натрійурез”, в нормі сам по собі артеріальний тиск здійснює вирішальний вплив на величину натрій- і гідруреза. При АТ біля 100 мм рт.ст. забезпечується виділення натрію і води, адекватне їх поступленню в організм. Якщо АТ підвищується до 150 мм рт.ст., то натрій- і гідрурез зростають у 3 рази. Від’ємний баланс натрію і води зберігатиметься до тих пір, поки АТ не понизиться до 100 мм рт.ст. Якщо АТ знижується до рівня < 100 мм рт.ст., виділення нирками натрію і води зменшується, а при АТ 50 мм рт.ст. – припиня­ється.

У хворих на ГХ цей механізм пошкоджений, тобто для видалення з сечею рівновеликої (в порівнянні із здоровими людьми) кількості натрію і води потрібний більш високий АТ.

Серед внутрішньониркових ненормальностей, які обмежують функціо­нування механізму “тиск-натрій-гідрурез”, тобто зменшення екскрекції натрію і води при підвищенні АТ, найважливішими є: посилений вплив симпатичної нервової системи з надмірним утворенням АІІ, спадкові дефекти медули нирок. У людей з дефектом мозкової речовини нирок розвивається напружений сольовий режим, який в молодості ще врівноважується, але з віком стає надмірним. Не випадково ця гіпергідратаційна (об’єм-, натрій-залежна) форма ГХ реєструється частіше у осіб 45-50 років. Особливо це торкається жінок в період статевої інволюції.

Розмаїття клінічних форм ГХ не обмежується лише поданими вище гіперадренергічною, ангіотензин ІІ-залежною, гіпергідратаційною (об’єм-, натрій-залежною) формами цього захворювання. Пошуки можливих причин звуження резистивних судин привели до кальцієвого механізму формування ГХ. Це так звана мембранна теорія походження ГХ (С.М.Орлов, Ю.В.Постнов). У хворих з кальцій-залежною клінічною формою ГХ спостерігається підвищений вміст Са⁺⁺, зв’язаного з мембранами внутрішньоклітинних органел. З підвищенням концентрації вільного Са⁺⁺ в цитоплазмі зв’язують підвищену скоротливість гладких м’язів судинної стінки, що призводить до зростання ЗПСО і підвищення АТ. Концентрація іонів Са⁺⁺ в плазмі у таких хворих, навпаки, знижена. Цим і характеризується “кальцієвий парадокс”: багато іонів Са⁺⁺ в гладком’язових клітинах судинної стінки і менше, ніж в нормі у плазмі. Доведено, що при дефіциті кальцію в плазмі крові в гемоциркуляції з’являється специфічний гуморальний пептид – РТН, який сприяє посиленому входженню іонів Са⁺⁺ в клітини. Цей пресорний пептид (РТН) виділяють паращитовидні залози, він не ідентичний відомому паратгормону, відрізняється він і від дигіталісоподібного фактора, як і від вазопресина, АІІ, катехоламінів. У відповідь на вживання препаратів кальцію АТ у таких хворих знижується, що є підтвердженням реальності існування кальцій-залежної форми ГХ.

Серед сучасних концепцій патогенезу ГХ певне значення має й церебро-ішемічна форма цього захворювання. Встановлено, що порушення оксигенації нервових центрів спричиняють виникнення застійних вогнищ збудження у корково-підкіркових ділянках ЦНС, відповідальних за формування вазоконстрик­торної домінанти. Так формується систоло-діастолічна гіпертензія у людей похилого віку, зумовлена хронічною помірною ішемією деяких ділянок мозку. За даними Д.Ф.Чеботарьова (1978) така форма зустрічається у осіб старших 80 років у 16-18% випадків.

Що торкається спадкової схильності до захворювання на ГХ, то, очевидно, вона носить полігенний характер з переважанням активності різних генів у різних людей.

Особливої уваги заслуговує “мозаїчна теорія” гіпертензивної хвороби І.Пейджа, в якій патогенез ГХ порівнюється зі складною мозаїкою, яка змінюється, як у калейдоскопі. Особливістю ГХ є те, що її початкові, пускові механізми з розвитком хвороби немов би сходять зі сцени (“Мавр зробив свою справу, мавр може відійти”), стають ледь помітними і те, що лікар бачить у хворого з 10-20-річним анамнезом - це релікти процесів, які вже “відзвучали”, залишки колись активних механізмів, “сліди метеоритів на поверхні планети”.

Визначаючи обов’язкову і значну роль симпатичної нервової системи і нирок, лікарям слід дотримуватись погляду про поліетіологічність і поліпатогенетичність гіпертоніч­ної хвороби. Це водночас “хвороба регуляції” і “хвороба компенсації” за М.С.Кушаковським (1995).

Класифікація. Клініка. Насамперед є важливо з’ясувати деякі термінологічні особливості різних станів, що проявляються підвищенням артеріального тиску крові - м’яка, помірна, важка, ізольована систолічна, межова гіпертензія тощо (табл. 15).

Термін “м’яка” гіпертензія (140-159/90-99 мм.рт.ст.) використовується для характеристики ступеня підвищення артеріального тиску. В той же час абсолютний ризик серцево-судинних захворювань у хворого може бути і не “м’яким”. Термін “помірна” (160-179/100-109 мм рт.ст.) та “важка” гіпертензія (180-209/110-119 мм рт.ст.) відображають більш виражене підвищення артеріального тиску, але він так само, як і “м’яка” гіпертензія не характеризує величину загального ризику хворого.

Термін “ізольована систолічна гіпертензія” характеризує тих хворих, у яких рівень систолічного артеріального тиску понад 140 мм рт.ст., а діастолічний артеріальний тиск – менше 90 мм рт.ст.

Окремо виділяють так звану “межову” артеріальну гіпертензію (140-159/90-94 мм рт.ст.). Для таких пацієнтів характерно, що нормалізація артеріального тиску відбувається спонтанно, без впливу гіпотензивних засобів, після відпочинку. У них виключена можливість симптоматичної (вторинної) гіпертензії, відсутні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕхоКГ), немає змін на очному дні, нормальна функція нирок. Характерне фізіологічне добове коливання артеріального тиску при його моніторуванні, відсутні нічні підйоми артеріального тиску.

Межова артеріальна гіпертензія зустрічається не лише у молодому віці (юнацька межова артеріальна гіпертензія), але й у осіб старших вікових груп. Вона спостерігається у 10% населення. У віці до 50 років частіше є у чоловіків, а після 50 років - у жінок. Межова гіпертонія не є нозологічною одиницею, це дисрегулятор­ний стан організму. В третині випадків цей стан трансформується в гіпертонічну хворобу. Є декілька клінічних варіантів межової артеріальної гіпертензії, основними з яких є: 1) юнацька межова артеріальна гіпертензія (часто протікає на фоні нейро­цир­ку­ляторної дистонії); 2) “клімактерична” межова артеріальна гіпертензія; 3) “алкогольна” межова артеріальна гіпертензія; 4) межова артеріальна гіпертензія у спортсменів; 5) межова артеріальна гіпертензія внаслідок тривалого впливу професійних шкідливостей (шум, вібрація, інтоксикація) – так званий “професій­ний” варіант.

Межова артеріальна гіпертензія в діагнозі вказується поряд з основним захворюванням. Наприклад: “Нейроциркулятона дистонія з межовим типом артеріальної гіпертензії.” До артеріальних гіпертензій відносяться есенціальна гіпертензія або гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба (первинна артеріальна гіпертензія) і вторинні артеріальні гіпертензії (ниркові, ендокринні, внаслідок ураження мозку, аорти та магістральних її гілок, медикаментозні тощо). Отже, термін “артеріальна гіпертензія” є загальним, під ним розуміють будь-яке підвищення артеріального тиску незалежно від причини, які привели до цього.

Тривалий час захворювання перебігає без жодних клінічних ознак. Артеріальну гіпертензію знаходять випадково при обстеженні чи диспансеризації. Інші хворі відчувають підвищення кров’яного тиску підчас або після фізичних чи психоемоційних навантажень. Власне в цей період спостерігається надмірна судинна збудливість. Артеріальний тиск підвищується у цих хворих при зануренні китиць рук у холодну воду (4˚С) або при гіпервентиляційній пробі. Прийом 2 краплин або 1/2 таблетки нітрогліцерину під язик різко знижує систолічний і діастолічний артеріальний тиск. Таких осіб називають “гіперреакторами”. У частини з них в подальшому розвивається гіпертензивна хвороба. Згодом хворих починає турбувати головний біль, який може тривати упродовж декількох днів або й місяців. Особливо виснажливим є тупий головний біль зранку після сну. Його локалізація може бути різною: в потилиці, скронях, лобній чи тім’яній ділянках. Головний біль залежить, очевидно, від подразнення рецепторів судин: він часто носить характер мігрені, або виникає у вигляді нападу, триває упродовж багатьох годин і закінчується блюванням. Іноді ж головний біль протікає по типу церебрального ангіогіпотічного кризу з ознаками набряку мозку.

Частими при гіпертензивній хворобі є запаморочення і шум у вухах. Запаморочення є наслідком порушення тонусу судин і розладу церебрального кровообігу. Хворим здається, що земля “втікає з-під ніг”, а будинки, різні вивіски й реклами “крутяться, неначе карусель”. Спазм мозкових судин проявляється шумом в голові, який спочатку є не постійним, в подальшому він набуває постійного характеру (склерозування судин). Хворі подають також скарги на швидку втому, безсоння, підвищену психічну збудливість, серцебиття, тривалий біль в ділянці серця (верхівки), неможливість спати на лівому боці. Характерний симптом “мертвого пальця”– раптова блідість одного або декількох пальців без усякої на те явної причини (іноді ця ознака з’являється після охолодження, занурення рук у холодну воду). Частими ознаками є оніміння й похолодання кінцівок, відчуття “пересування мурашок по шкірі”.

Біль в ділянці серця спочатку носить характер кардіалгії, але відтак, коли приєднується атеросклероз вінцевих артерій, розвивається ІХС з нападами стенокардії напруження, спокою.

При об’єктивному обстеженні хворих часто знаходять надмірну масу тіла, гіперемію шкіри (hyperthensia rubra). Це гіперадренергічна форма гіпертонічної хвороби. У інших хворих внаслідок спазму шкірних судин покрив стає блідим (hyperthensia alba). При блідій гіпертонії за F.Volhard капіляроскопія вказує на звуження артеріол, капілярів і дрібних вен, що є наслідком надмірного викиду ангіонтензину ІІ. Це спостерігається при ангіотензин ІІ-залежній формі гіпертензивної хвороби. Пульс на променевій артерії напружений, ритмічний. При вираженому атеросклерозі променеві та плечові артерії стають тверді, звивисті, пульсуючі.

При огляді ділянки серця знаходять посилений верхівковий поштовх, який припіднімає передню стінку грудної клітки, він зміщений вліво і вниз. Пальпаторно можна визначити акцент ІІ тона на аорті, а також пульсацію розширеної аорти в яремній ямці. При аускультації та фонокардіографії відзначають високий (акцентований) ІІ тон та грубий систолічний шум на аорті. Іноді на аорті внаслідок відносної недостатності аортального клапана спостерігається протодіастолічний шум. На верхівці внаслідок відносної недостатності мітрального клапана знаходять систолічний шум в поєднанні з послабленим І тоном.

Рентгенографія грудної клітки. В ранніх стадіях (концентричної гіпертрофії) виявляють лише заокруглену тінь верхівки лівого шлуночка. При більш вираженому, але все ж ще помірному збільшенні розмірів лівого шлуночка верхівка серця опускається дещо вниз. Якщо ж розміри лівого шлуночка продовжують збільшуватись, то верхівка зміщується вліво, зменшуючи просвіт нижнього легеневого поля. При цьому у другому косому положенні можна спостерігати звуження ретрокардіального простору (за рахунок збільшення лівого шлуночка та лівого передсердя), талія серця дещо згладжується. В більш пізніх стадіях захворювання відбувається збільшення всіх відділів серця: правий шлуночок розширюється вправо, відтісняючи догори і дозаду праве передсердя. За рахунок збільшеного правого шлуночка звужується ретростернальний простір. Поперечник серця збільшується, воно набуває трикутної форми.

Електрокардіографія. Електрокардіографія відзеркалює складний комплекс змін, які відбуваються у міокарді хворих на гіпертензивну хворобу. Серед них основними є збільшення маси міокарда (гіпертрофія) і коронарна недостатність. Розрізняють п’ять основних типів електрокардіограми при гіпертонічній хворобі (М.С.Кушаковський, 1995).

І тип. Характеризується зубцями Т високої амплітуди у лівих грудних відведеннях та у відведеннях І, ІІ, аVL. Таку ЕКГ умовно називають “гіпернорадренергічною”. За даними ЕхоКГ у таких хворих знаходять збільшення хвилинного об’єму серця на фоні відносного підвищення загального периферійного опору судин.

ІІ тип. Спостерігається при ізометричній гіперфункції лівого шлуночка. Хвилинний об’єм у них нормальний, а загальний периферійний опір судин помірно підвищений. Спостерігаються ознаки гіпертрофії “шляхів відтоку” (збільшення амплітуди зубця Q у лівих грудних відведеннях, двохфазний або нерівнобічний інвертований зубець Т у аVL, зменшення амплітуди зубця Т у V₆, синдром Tv₁>Tv₆/ в нормі Tv₆> Tv₁).

ІІІ тип. Спостерігається у хворих із збільшенням маси лівого шлуночка. Гіпертрофія лівого шлуночка ще є концентричною. При цьому різко зростає амплітуда комплекса QRS у V₅-V₆ з чітким вираженим відхиленням електричної осі серця вліво. Зубець Т у відведеннях І, аVL, V₅-V₆ є ізоелектричним або двохфазним, іноді при цьому сегмент ST зміщується донизу (косонисхідне зниження). У відведеннях ІІІ, аVF, aVR, V₁-V₃ деформації мають дискордантний характер.

ІV тип. Характерний для хворих з розгорнутою клінічною картиною гіпертонічної хвороби. Хвилинний об’єм у них понижений, а загальний периферійний опір судин дуже високий. При цьому окрім високоамплітудних комплексів QRS у лівих грудних відведеннях спостерігається подовження їх тривалості до 0,10-0,11 с, а також часу внутрішнього відхилення у V₅-V₆ понад 0,05 с, ще більш виражене відхилення електричної осі серця вліво. У V₁-V₃ реєструються комплекси QS. Останнє вказує не лише на переважання потенціалів лівого шлуночка, але й на фіброз міжшлуночкової перетинки. Сегмент ST у відведеннях І, аVL, V₅-V₆ зміщений вниз від ізоелектричної лінії з дугоподібним випинанням догори. У відведеннях ІІІ, аVF, aVR, V₁-V₃ сегмент ST зміщується догори з випуклістю, скерованою вниз. По суті тут мова йде про електрокардіографічну картину синдрому ”гіпертензивного серця”.

V тип. Внаслідок становлення ішемічної хвороби серця спостерігаються зменшення амплітуди комплексів QRS, сліди коронарних подій (інфаркт міокарда), порушення внутрішньошлуночкової провідності.

Заслуговує уваги ЕКГ-характеристика систолічного перевантаження лівого шлуночка. Його верифікацюють, якщо посилюється косонисхідне зміщення донизу сегмента ST і він набуває увігнутого вигляду, інвертовані зубці Т стають загостреними і симетричними, перехідна зона ще більше зміщується вправо. Систолічне перевантаження є при III-V типах ЕКГ. Припускають, що при цих обставинах лівий шлуночок працює на межі своїх компенсаторних можливостей.

Ехокардіографія. ЕхоКГ дає можливість найбільш повно охарактеризувати гіпертрофію лівого шлуночка. Розрізняють чотири форми (типи) гіпертрофії лівого шлуночка:

І. Концентрична гіпертрофія лівого шлуночка - потовщення стінок ≥ 45% без дилатації порожнини лівого шлуночка. ІІ. Диспропорційна (асиметрична) септальна гіпертрофія лівого шлуночка - відношення товщини міжшлуночкової перетинки до задньої стінки лівого шлуночка ≥ 1,3 (норма 1,1-1,2). ІІІ. Ексцентрична недилата­ційна гіпертрофія - потовщення задньої стінки лівого шлуночка без поши­рен­ня порожнини лівого шлуночка. ІV. Ексцентрична дилатаційна гіпертрофія - потовщення задньої стінки лівого шлуночка < 45% в поєднанні з поширенням порожнини лівого шлуночка.

Якщо об’єднати хворих з концентричною і ексцентричною недилатаційною гіпертрофією, то загальне число їх з гіпертрофією лівого шлуночка без поширення порожнини складає 76% у чоловіків і понад 81% у жінок. Тому можна з впевненістю говорити, що у більшості хворих на гіпертонічну хворобу лівошлуночкова гіпертрофія протікає без розширення порожнини лівого шлуночка. Його дилатація, що вказує на послаблення міокарда, спостерігається у 15-20% хворих. Очевидно, що ексцентрична дилатація гіпертрофованого лівого шлуночка може бути ототожнена з феноменом “гіпертензивної кардіоміопатії”.

Що ж стосується асиметричної (диспропорційної) гіпертрофії лівого шлуночка, та, на відміну від гіпертрофічної кардіоміопатії типу ідіопатичного гіпертрофічного субаортального стенозу, вона не супроводжується обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка. До того ж спостереження в динаміці не свідчить про значне зростання коефіцієнта асиметрії, що має місце при гіпертрофічній кардіоміопатії.

Очне дно у хворих на гіпертонічну хворобу. За картиною очного дна можна досить достовірно судити про стан судин в інших органах, особливо мозкових і коронарних судин. Розрізняють чотири стадії змін на очному дні при гіпертонічній хворобі: І стадія - мінімальне сегментарне або дифузне звуження артерій і артеріол; ІІ стадія - виразне звуження просвіту цих судин, помірне ущільнення їх стінки, стиснення вен ущільненими артеріолами (феномен перехрестя - симптом Салюса-Гуна), звивистість і поширення вен; ІІІ стадія - виражений склероз і звуження артеріол, їх нерівномірність, великі і дрібні крововиливи у вигляді яскраво-червоних вогнищ, кіл, ексудати типу “грудок вати”; ІV стадія - ті ж ознаки, а також двобічний набряк дисків зорових нервів, нечіткий їх контур, набряк сітківки. Такі зміни характерні для злоякісної форми гіпертонічної хвороби. У цьому випадку fundus hypertonicus найбільше корелює із змінами з боку судин нирок.

Індикатори пошкодження нирок при гіпертензивній хворобі. Маркером пошкодження клубочків нирок при гіпертонічній хворобі є мікроальбумінурія (у 35-40% хворих), вона передує явній протеїнурії і тому є найбільш ранньою ознакою ураження цього органа-мішені. Протеїнурія (зазвичай < 1 г/л за добу) поєднується з мікрогематурією і циліндрурією. Такий сечовий синдром вказує на формування “первинно зморщеної нирки” або “доброякісного нефроангіосклерозу” - характер­ного анатомічного субстрата повільнопрогре­суючого перебігу гіпертензивної хвороби. Більш виражений сечовий синдром є у випадках приєднання інтеркурентного захворювання, гарячки, гіпертензивного кризу, застійної серцевої недостатності. Стійкі ж зміни у сечі, особливо у хворих з помірною гіпертонією, вказують на необхідність обстеження стану нирок і сечовивідних шляхів в плані виявлення таких захворювань, як пієлонефрит, гломерулонефрит, сечокам’яна хвороба, діабетичний гломерулосклероз.

До ранніх ознак пошкодження нирок відносять також підвищену екскрецію з сечею α₂-мікроглобуліна, N-ацетил-β-глюкозамінідази, сечової кислоти, пони­жен­ня ниркового кровоплину в спокої і в період навантаження.

Перебіг гіпертензивної хвороби. Г.Ф.Ланг пропонував поділ гіпертензивної хвороби на три стадії (легку, середньої важкості і важку), які, в принципі, зберігаються до сьогоднішнього дня (табл. 16). Він в цілому співпадає з наведеною вище класифікацією Об’єднаного Національного Комітету США. В ній виділена ІV стадія артеріальної гіпертензії, яку можна вважати як злоякісну форму гіпертензивної хвороби, оскільки перебіг її дуже важкий, а ускладнення часто є фатальними.

І стадія.Рівень артеріального тиску коливається в межах 140-159/90-99 мм.рт.ст. Органічні зміни з боку серцево-судинної системи відсутні. Артеріальний тиск лабільний, він спонтанно змінюється упродовж доби, нормалізація настає підчас перебування у відпустці, на курорті. Хворого періодично турбує головний біль, важкість і шум в голові, порушення сна, пониження розумової працездатності, особливо до вечора, іноді - запаморочення, носові кровотечі, кардіалгії. На ЕКГ: високоамплітудний зубець Т у лівих грудних відведеннях, а також у відведеннях І і аVL. ЕхоКГ: збільшена фракція викиду, гіперкінетичний стан гемодинаміки.

На очному дні - фокальне або дифузне звуження артеріол і артерій.

Функція нирок не порушена. Можливі гіпертензивні кризи І типу симпато-норадреналінового характера. Серед осіб з І стадією ГХ у віці 30-39 років летальность за подальші 20 років у 2,7 рази вища, ніж у здорових людей. Чоловіки молодого і середнього віку в І стадії ГХ мають гірший прогноз, ніж жінки. Еволюція у ІІ стадію іноді протікає повільно. У США доля хворих в І стадії ГХ досягає 82%, що зумовлено своєчасним виявленням та оперативно розпочатим лікуванням.

ІІ стадія.Артеріальний тиск є у межах 160-179/100-109 мм. рт.ст. Ці хворі складають основну групу амбулаторних і стаціонарних хворих. Їх турбує головний біль у скронях, потилиці, над очима (від короткочасних до тривалих), запаморочення, дзвін та шум у вухах, періодичне погіршення зору, напади стенокардії, задишка. При аускультації спостерігається: послаблення І тону на

верхівці, акцент ІІ тону над аортою, систолічний шум на аорті (кальциноз аорти, клапанів).

На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка з наявними зубцями Q у лівих грудних відведеннях, косонисхідне розташування сегмента ST з асиметричною інверсією зубця Т, переважання амплітуди зубця R у V_5-6 над амплітудою цього ж зубця у відведенні V₄, позитивний симптом Тv₁ > Тv₆ (в нормі Тv₆ > Tv₁).

ЕхоКГ: концентрична гіпертрофія лівого шлуночка, фракція викиду знахо­диться на нижній межі норми, може спостерігатись діастолічна дисфункція міокарда. З боку ЦНС: епізоди транзиторної ішемії мозку.

Очне дно: ангіоретинопатія - чітке звуження просвіту судин, потовщення їх стінок, стиснення вен щільними артеріями (феномен перехрестя, симптом Салюса-Гуна).

При дослідженні функції нирок знаходять зменшення ниркового кровоплину і швидкості клубочкової фільтрації, хоч рівень креатиніна і сечовини плазми у більшості хворих ще утримується в межах норми.

ІІІ стадія.Рівень артеріального тиску становить 180-209/110-119 мм.рт.ст. і практично ніколи не повертається до норми. Розрізняють два варіанти ІІІ стадії ГХ (М.С.Кушаковський, 1995). При першому з них в клінічній картині превалюють важкі судинні ускладнення: стенокардія напруги ІV функціонального класу, гострі коронарні синдроми, гостра і/або хронічна серцева недостатність ІІІ-ІV класу, ішемічний або геморагічний інсульт, розшаровуюча аневризма аорти, порушення ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації з протеїнурією, іноді еритроцитурією (нефроангіосклероз, первинно зморщена нирка).

Другий варіант ІІІ стадії ГХ протікає більш доброякісно. Такі хворі “захищені” від інфарктів міокарда та мозкових інсультів, хоч артеріальний тиск тривалий час є дуже високим.

Характерною особливістю гемодинаміки у хворих на ГХ ІІІ стадії є високий ступінь загального периферійного опору і зниження ударного об’єму та фракції викиду (ЕхоКГ). Поміж тим у частини цих хворих задишка і серцебиття появляються лише при швидкій ході, підніманні сходами. Це гіпокінетична реакція апарату кровообігу у відповідь на тривалу і стабільну артеріальну гіпертензію. Йдеться про компенсацію на патологічному фоні, яка полегшує за аварійних умов діяльність серця. Суть цих компенсаторних реакцій полягає в тому, що за умов зниженого хвилинного об’єму кровотоку підвищується утилізація кисню, збільшується число відкритих функціонуючих капілярів, крива дисоціації оксигемоглобіна зсувається вправо. Такий стан пристосувальних механізмів забезпечує якийсь час тканинне дихання. Серед механізмів компенсації важливе значення має й перерозподіл крові між органами, зокрема, відносна централізація кровообігу. Організм сам вибирає “найменше зло”, зберігаючи сили головного двигуна кровообігу - серця. Недостатність кровообігу починається тоді, коли на фоні зниження хвилинного об’єму стають неповноцінними компенсаторні механізми, які підтримували досі кисневе забезпечення тканин на задовільному рівні.

Електрокардіографія. Окрім високоамплітудних комплексів QRS в лівих грудних відведеннях спостерігається збільшення тривалості внутрішнього відхилення у V₅-V₆ (понад 0,05 сек) з ознаками систолічного перевантаження лівого шлуночка, (косонисхідне зміщення сигмента ST з дугоподібною випуклістю догори та інвертованими, загостреними і несиметричними зубцями Т), перехідна зона при цьому зміщується у праві грудні відведення.

При велоергометричній пробі зміни на ЕКГ можуть минати - сегмент ST з косонисхідного “переходить” в ізоелектричне положення. Цього не спостеріга­тиметься, якщо у хворого ці зміни зумовлені супутньою ІХС.

ЕхоКГ: виражена концентрична гіпертрофія лівого шлуночка, кальциноз клапанного апарата, зниження ударного об’єму і фракції викиду.

На очному дні знаходять виражений склероз із звуженням артеріол, їх нерівномірність, великі і малі крововиливи у вигляді яскраво-червоних ділянок, ексудати типу “збитої вати”. На пізніх етапах ІІІ стадії знаходять також набряк диска зорового нерва.

Спостерігаються також виражені зміни у нирках. Внаслідок артеріоло­склерозу поступово формується “первинно зморщена нирка” або “доброякісний” нефроангіо­склероз - характериний анатомічний субстрат повільно­про­тікаючої ГХ. Тепер, завдяки наявності ефективних антигіпертензивних засобів такий фінал зустрічається рідко. Індикаторами раннього пошкодження нирок при ГХ є помірна протеїнурія (менше 1 г/л за 24 год.), невелика мікрогематурія і циліндрурія. Більш вираженим сечовий синдром може бути, якщо приєднується інтеркурентне захворювання, гарячка, гіпертензивний криз, застійна серцева недостатність. В той же час, стійкі зміни в сечі можуть бути зумовлені супутнім пієлонефритом, сечокам’яною хворобою, діабетичним гломерулосклерозом. До ознак власне гіпертонічної нирки відносять гіперурікемію, збільшення екскреції з сечею альбуліна (маркер пошкодження клубочків), β₂-макроглобуліна тощо.

Синдром злоякісної артеріальної гіпертензії. При цьому артеріальний кров’яний тиск > 210/120 мм рт.ст. Його частота складає 1-5% від усіх форм артеріальної гіпертензії. Морфологічно він характеризується гіпертонічними змінами в нирках: фібриноїдне напухання, артеріолонекроз з виходом в склероз, крововиливи в порожнину клубочкової капсули. Протікає з важкими гіпертензив­ними кризами. Спостерігається сильний головний біль з блюванням, втратою зору, швидкий розвиток серцевої та ниркової недостатності. Важливим є дослідження очного дна. При цьому знаходять набряк сітківки і дисків зорового нерва, ретинальні геморагії і плазморагії.

Порушення мозкового кровообігу у хворих на гіпертонічну хворобу.

А. Початкові прояви цереброваскулярної недостатності.

Б. Гострі порушення мозкового кровообігу. 1) Минаючі порушення мозкового кровообігу - транзиторні ішемічні атаки і гіпертензивні кризи. 2) Крововиливи в мозок. 3) Мозковий ішемічний інсульт. 4) Дисциркуляторна гіпертензивна енцефа­ло­патія (І, ІІ, ІІІ стадій).

Головною ознакою порушень мозкового кровообігу є головний біль. Г.Ф.Ланг виділяє три різновидності головного болю. Перша з них - так званий нетиповий головний біль, він є невротичного характера. Друга різновидність - ”типовий” головний біль. Це тиснучий, тупий ранковий біль в потилиці, який слабне до середини дня, а також пульсуючий біль у скронях та лобних ділянках по вечорах, який посилюється при розумовому напруженні і фізичному навантаженні. Ці дві різновидності зустрічаються вже на початку церебро-васкулярної недостатності. Третя різновидність головного болю зустрічається у хворих з швидкопрогре­суючими і злоякісними формами ГХ та з гіпертензивними кризами.

Транзиторні ішемічні атаки виникають у 40-50% хворих на ГХ, які не отримували необхідного лікування. Ці минаючі епізоди ішемії мозку часто провокуються зовнішніми причинами (кашель, чхання, надмірна їжа, дефекація) або рефлекторними впливами (здуття живота, затримка сечі, печінкова або ниркова коліки). Клінічна картина транзиторної ішемії мозку складається із загально­мозкових і вогнищевих симптомів. Перші виявляються біллю, відчуттям важкості, розпирання в голові, шумом і дзвоном у вухах, запамороченням, дезорієнтацією у просторі і часі.

Вогнищеві зміни проявляються руховими розладами (геміпарези, розлади координації і рівноваги, атаксія, диплопія, дизартрія, афазія, нудота, блювання, епілептиформні напади джексонівського типу). Тривалість ішемічних атак - від декількох хвилин до 24 годин, якщо ж ця симптоматика утримується до 48 годин, то такий стан трактують як пролонгована (затяжна) ішемічна атака. Більш тривале утримування вогнищевої симптоматики означає розвиток мозкового інсульта.

Ішемічний інсульт - найбільш часта форма мозкового інсульта. У 50-59-річному віці він зустрічається у 30% хворих на ГХ, а у віці 60-69 років - у 28% хворих, у чоловіків частіше, ніж у жінок (3:2). Характерною рисою ішемічного інсульта є переважання вогнищевих симптомів над загальними. Провідними ознаками є парези і паралічі кінцівок на стороні, протилежній вогнищу, в поєднанні з парезами лицевого і під’язичного нервів, геміанестезія, геміанопсія, розлади мови (афазія, якщо вогнище у лівій півкулі мозку), парез погляду (очі хворого повертаються в сторону пошкодженої півкулі). При локалізації вогнища ішемії та некрозу в ділянці стовбура окрім парезів кінцівок і окорухових розладів спостерігаються ністагм, запаморочення, дисфагія, порушення статики і координації. Для ішемічного інсульта не характерний головний біль, рідко є блювання, відсутні менінгеальні симптоми. У багатьох хворих не буває втрати свідомості, хоча спостерігаються помірна оглушеність, сонливість, дезорієнтація. Проте у випадках великих ділянок некрозу з набряком мозку може бути виражений розлад свідомості - сопор з переходом в мозкову кому. Спинномозкова рідина без змін. В периферійній крові теж не відмічається істотних змін. Найбільш важкими є перші 2-3 дні, потім поступово настає поліпшення. Летальність досягає 20%, причиною її є защемлення стовбура за рахунок набряку мозку.

Геморагічний інсульт. У 85% хворих гематома локалізується в півкулях мозку, в 10% - у мозочку, в 5% - у стовбурі мозку (частіше в ділянці Варолієвого моста). Він завжди починається раптово, зазвичай вдень, часто після фізичного або психоемоційного напруження. Перші ознаки крововиливу - важкий головний біль і блювання. Через декілька хвилин хворий втрачає свідомість, розвивається глибока мозкова кома. Обличчя набуває багряно-синього кольору, дихання стає хриплим, шумним (стридорозним). Артеріальний тиск високий (біля 200/130 мм рт.ст.), пульс твердий, рідкий, упродовж декілька годин помірно підвищується температура тіла (у випадках прориву крові у шлуночки мозку - до 40-41°С). В периферійній крові - нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом формули вліво. При розташуванні гематоми в півкулях - зіниці широкі, нерівномірні. Якщо ж кровоплив локалізований у стовбурі мозку, зіниці різко звужені, не реагують на світло. Зазвичай вже через декілька хвилин після початку крововиливу в півкулі розвивається геміплегія в поєднанні з центральним парезом лицевої мускулатури і язика, спостерігаються плаваючі рухи очних яблук. Гематома в ділянці Варолієвого моста викликає тетраплегію, арефлексію, децеребраційну ригідність, центральну нейрогенну гіпервентиляцію. Характерні менінгальні симптоми: ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга і Брудзинського, світобоязнь, загальна гіперестезія, кров у спинномозковій рідині. В гострій фазі геморагічного інсульта розвивається гіпокаліемія з відповідними змінами кінцевої частини шлуночкового комплекса ЕКГ (прогностично несприят­лива ознака). На очному дні: виражене звуження судин, свіжі крововиливи, набряк сітківки, застійний диск зорового нерва. Смертність коливається в межах 80-90%. Крововилив в стовбур мозку і мозочок звичайно закінчується смертю. Помирають такі хворі упродовж перших декількох діб, інколи - хворі знаходяться в комі 2-3 тижні.

Варіантом геморагічного інсульта є субаранхоїдальний крововилив. Для нього характерні загальномозкові, оболонкові і вогнищеві симптоми. Так само гостро і раптово виникає головний біль і блювання, психомоторне збудження, судоми. Хворий стогне, скрикує, хапається руками за голову. Головний біль локалізується в шийно-потиличній області з ірадіацією в очі. Швидко виникає сопор. Температура тіла досягає фебрильних цифр, часом є синусова брадикардія. Менінгеальні ознаки з’являються вже на 1-2 день захворювання (ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського, світлобоязнь, загальна гіперестезія). У спинномозковій рідині знаходять кров. Швидко розвиваються застійні явища на очному дні. У більшості випадків спостерігається різкий повторний підйом артеріального тиску та зміни на ЕКГ.

Формулювання діагноза гіпертонічної хвороби. Діагноз гіпертонічної хвороби формулюється насамперед із посиланням на стадію та характер ураження органів-мішеней. При формулюванні діагноза гіпертонічної хвороби ІІ стадії необхідно конкретно вказати на підставі чого він встановлюється, наявність гіпертрофії лівого шлуночка та її характер - (концентрична чи ексцентрична з дилатацією лівого шлуночка чи без неї), звуження артерій сітківки тощо. У хворих з протеінурією гіпертензивного генезу слід в діагнозі вказати на наявність гіпертензивного ураження нирок.

При формулюванні діагнозу гіпертонічної хвороби ІІІ стадії також необхідно вказати на підставі чого встановлено діагноз саме цієї стадії, наявність серцевої недостатності, перенесеного інсульта тощо. Діагноз гіпертонічної хвороби ІІІ стадії при наявності транзиторних порушень мозкового кровоплину слід ставити у випадках, коли транзиторні порушення приєднується до тривало існуючої гіпертонічної хвороби.

Гіпертензивна енцефалопатія може бути гострою та хронічною. Гостра енцефалопатія розвивається внаслідок раптового і стійкого підвищення артеріального тиску (як правило, до 250/150 мм рт.ст. і більше) та супроводжується різким головним болем, нудотою, збудженістю, зоровими, психічними порушен­нями, епілептиформними приступами та іншими неврологічними проявами. Ці симптоми наростають на протязі 48-72 годин і супроводжуються набряком головного мозку, петехіальними крововиливами та мікроінфарктами. Хронічна гіпертензивна енцефалопатія (дисциркуляторна гіпертензивна енцефалопатія) - це прогресуюча дифузна та дрібновогнищева патологія головного мозку, зумовлена порушенням його кровопостачання на фоні тривало існуючої артеріальної гіпертензії; слід вказувати її ступінь (I, II, III).

Приклади формулювання діагнозів. З 1999 року в Україні для статистичного кодування захворювань введена міжнародна класифікація хвороб (МКХ) 10 перегляду (табл. 17).

Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія в діагнозі вказується після основного захворювання - “хронічний пієлонефрит”, “первинний гіперальдосте­ронізм”, “дифузний токсичний зоб” тощо. Проте, якщо вторинна артеріальна гіпер­тонія є превалюючим синдромом і зумовлює обмеження працездатності або інвалідизацію, то діагноз такої гіпертензії вказується першим.

Обстеження хворого на артеріальну гіпертонію. Обов’язкове обстеження повинно проводитися усім хворим з підвищенням артеріального тиску. Воно включає: збір анамнезу, фізикальне обстеження, лабораторно-інструментальні дослідження - аналіз крові загальний, аналіз сечі загальний, в плазмі крові рівень креатиніну, калію, цукру, рівень загального холестерину, β-ліпопротеїдів, триацилгліцеринів, реєстрацію ЕКГ, ЕхоКГ, транскраніальну доплерехокардіо­графію, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, в тому числі і ниркових артерій, цілодобове моніторування артеріального тиску.

Тактика лікаря при виявленні артеріальної гіпертензії. Якщо у людини вперше виявлено підвищення артеріального тиску - понад 140/85 мм рт.ст., необхідно насамперед переконатись у наявності артеріальної гіпертензії, вимірявши артеріальний тиск ще 2-3 рази на протязі місяця (епідеміологічні обстеження показують, що майже у половини таких людей при повторних вимірюваннях тиск виявляється нормальним). Винятком є люди, у яких при першому вимірюванні виявлено достатньо високий тиск, - 180/110 мм рт.ст. або вищий, - або у хворого є,

крім підвищеного тиску, інші захворювання серцево-судинної системи (наприклад стенокардія, серцева недостатність, порушення мозкового кровообігу в анемнезі). Таким хворим слід призначити антигіпертен­зивне лікування без зволікань.

Якщо при повторних вимірюваннях артеріального тиску він знову виявляється підвищеним, подальша тактика залежить від його рівня, а також від наявності факторів ризику серцево-судинних захворювань.

Цілодобове моніторування артеріального тиску. Насамперед необхідно встановити профіль артеріальної гіпертензії. Цього досягають за допомогою цілодобового моніторування артеріального тиску. За даними добового монітору­вання артеріального тиску розрізняють чотири варіанти артеріальної гіпертензії.

“Dipper” – хворі, у яких вночі артеріальний тиск є на 10-20% нижчий, ніж упродовж дня. Такий варіант артеріальної гіпертензії є у 52-82% хворих на гіпертензивну хворобу.

“Non dipper” – хворі з недостатнім (‹10%) зниженням артерального тиску вночі. Цей варіант артеріальної гіпертензії спостерігається у 16-26% хворих на гіпертензивну хворобу.

“Over dipper” – хворі з надмірним (›20%) падінням артеріального тиску вночі. Даний варіант артеріальної гіпертензії є у 19% хворих на гіпертензивну хворобу.

“Night peaker” – хворі з нічною гіпертензією. У таких хворих показники артеріального тиску вночі перевищують денні. Такий варіант гіпертензії спостерігається у 30% хворих на артеріальну гіпертензію.

Перед призначенням лікування хворому на ГХ проводять 24 ^х або 48 ^ми – годинне моніторування артеріального тиску і визначають його індивідуальний профіль артеріальної гіпертензії. У випадках “Dipper”-профілю гіпертонії медика­менти рекомендують приймати зранку, до початку робочого дня. Хворим з профілем “Non dipper” медикаменти призначають зранку і ввечері, з метою домогтися більшого зниження артеріального тиску вночі. Хворим з профілем “Over dipper” на ніч медикаменти не призначають, оскільки вночі у них спостерігається надмірне падіння артеріального тиску. Хворим з профілем “Night peaker”, навпаки, антигіпер­тензивну терапію призначають саме на ніч.

Лікування. Метою лікування хворих на ГХ є зниження смертності внаслідок серцево-судинних захворювань. Довготривала артеріальна гіпертонія призводить до ураження органів-мішеней. Навіть невелике підвищення артеріального тиску несе у собі суттєвий ризик для здоров’я, адже 60% серцево-судинних ускладнень спостерігається у хворих саме з помірним підвищенням діастолічного артеріального тиску.

Основні принципи лікування. 1) Призначаючи антигіпертензивну терапію, треба домагатися повної норма­лізації артеріального тиску, тобто його зниження до рівня, нижчого від 140/85 мм рт.ст., а у молодих осіб - нижче від 130/85 мм рт.ст. Зниження серцево-судинної смертності у хворих на артеріальну гіпертензію, за даними багатоцентрових дослі­джень, зростає по мірі більшого зниження артеріального тиску у таких хворих. 2) Лікування слід починати якомога раніше і проводити його постійно. Поняття “курсове лікування” до антигіпертензивної терапії неприйняте. 3) Схема лікування повинна бути простою, при можливості - за принципом “одна таблетка на день”. Це збільшує кількість хворих, які реально лікуються, і відповідно зменшує кількість тих, які покидають лікування. 4) Перевагу слід надавати антигіпертензивним препаратам тривалої дії, в тому числі ретардним формам, оскільки це попереджує значні коливання артеріального тиску протягом доби, а також зменшує кількість призначуваних таблеток. 5) Всі особи з підвищеним артеріальним тиском підляга­ють водночас з медикаментозним і немедикамен­тозному лікуванню - модифікації стилю життя. 6) Хворі літнього віку з ізольованою систолічною гіпертензією підлягають лікуванню так само, як із систоло-діастолічною. Користь лікування для них полягає у зменшенні частоти інсультів на 25-47%, інфаркта міокарда та раптової смерті - на 17-40%. 7) Виключення щодо медикаментозного лікування складають хворі з важкою гіпертензією (інколи й з помірною), які реагують на зниження тиску появою симптомів гіпоперфузії життєво важливих органів. У цих випадках метою лікування є максимально можливе зниження артеріального тиску.

Основні засоби немедикаментозного лікування. Немедикаментозна терапія, або модифікація стилю життя означає: зменшення маси тіла при наявності ожиріння; зменшення споживання алкоголю; регулярне виконання фізичних вправ (динамічних), відмова від навантажень ізометричного типу; обмеження вживання кухонної солі (до 6,0 г на добу); достатнє вживання калію, кальцію та магнію; повна відмова від паління; зменшення вживання насичених жирів та холестерину; організація здорового побуту, відпочинку і нормальної трудової діяльності з виключенням чинників, які травмують психіку, нормалізація сну; припинення прийому ліків, які підвищують артеріальний тиск: гормональних контрацептивних засобів, нестероїдних протизапальних препаратів, глюко- і мінералокортикоїдів, анаболіків, адреноміметиків, трициклічних антиде­пре­сантів, інгібіторів МАО, продуктів, що містять свинець, кадмій, талій.

Зниження ваги досягається насамперед за рахунок зменшення вживання висококалорійної їжі та зменшення вживання солі. В осіб із підвищеним артеріаль­ним тиском кількість споживаної солі слід обмежити до 6 г на добу (100 ммоль натрію). При цьому важливе значення має співвідношення між натрієм і калієм. Вживання калію запобігає мозковим інсультам. Середня потреба в калії становить 50-80 ммоль/день (абрикоси, курага, банани, боби, квасоля, морква, гриби, апельсини, персик, картопля, чорнослив, шпинат, насіння соняшника, помідори, диня, горіхи). До харчових продуктів, багатих натрієм, яких слід уникати, відносяться: картопляні чипси, солені крекери, печиво, тістечка, гамбургери, оливки, кетчуп, юшка, шинка, ковбаси, копчене м’ясо та риба, сардини, консерво­ваний томатний сік. Хворим на артеріальну гіпертонію слід виключити споживання алкоголю або звести його до мінімуму. Раніше допускалось, що щоденна доза алкоголю не повинна перевищувати 60 мл горілки (коньяку) чи 500 мл пива або 200 мл вина. Тепер доведено, що і ці дози хворим на серцево-судинні захворювання не показані.

Ризик розвитку артеріальної гіпертензії зменшується при помірній фізичній активності - швидка ходьба упродовж 30-40 хвилин зі швидкістю 3-5 км/год не менше 3-4 разів на тиждень в поєднанні з щоденною ранковою гігєнічною гімнастикою (20-30 хвилин).

Релаксуюча терапія передбачає комплекс вправ, які призначає хворому лікар-психотерапевт. Артеріальний тиск зростає при курінні, адже під впливом нікотину у плазмі крові зростає рівень катехоламінів. При цьому збільшується ризик атеросклеротичних ушкоджень (за рахунок зменшення релаксуючих факторів в плазмі, погіршення метаболізму судинорозширюючих та судино­звужую­чих факторів).

Важливо, щоб хворий на ГХ мав нормальний сон, виключив фактори, які травмують його психічну сферу, організував нормальний ритм праці і відпочинку, припинив прийом ліків, які можуть сприяти підвищенню артеріального тиску (контрацептиви, нестероїдні протизапальні засоби, глюкокортикостероїди, адреноміметики, трициклічні антидепресанти, інгібітори моноамінооксидази, алкалоїди спориньої, речовини, які містять свинець, кадмій, талій).

Хворим на ГХ рекомендуються наступні курорти України: Ялта, Одеса, Любень-Великий, Слав’янськ, Рай-Оленівка.

Медикаментозне лікування. Класифікація антигіпертензивних засобів.

І. Нейротропні препарати. 1. Стимулятори (агоністи) центральних альфа-2-адренорецепторів - клофелін, гуанабенз, гуантацин (естулік). 2. Стимулятори (агоністи) центральних І₁-імідазолінових рецепторів - фізіотенз (моксонідин). 3. Альфа₁-адреноблокатори - празозин (адвертузен, пратсіол), доксазозин (кардура), теразозин (гітрин). 4. Бета-адреноблокатори (атенолол, метопролол, соталол, ацетобутолол, талінолол). 5. Комбіновані бета 1-2 та альфа-адреноблокатори (карведілол). 6. Комбінований бета-1-адреноблокатор з стимулятором синтезу ендоген­ного NO: небівололу гідрохлорид (небілет).

ІІ. Блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін-ретард, корінфар-ретард, осмо-адалат, фелодипін, амлодипін, верамаміл-ретард, дилтиазем-ретард).

ІІІ. Діуретики - тіазиди (гіпотиазид, гідрохлортиазид), деривати індоліна (індопамід, арифон), петльові (фуросемід, урегіт, буметанід), калійзберігаючі спіролактон (альдактон, верошпірон), триамтерен, амілорид.

ІV. Інгібітори ангіотензиперетворюючого фермента (капотен, каптоприл, еналаприл (ренітек, едніт, енап, берліприл, лізиноприл, раміприл, фозіноприл).

V. Антагоністи рецепторів АТ1 до ангіотензину ІІ (лозартан (козаар), ірбезартан/ апровель), кандезартан, валзартан.

Препаратами першої лінії є: діуретики; бета-адреноблокатори; інгібітори АПФ; антагоністи рецепторів ангіотензину II; антагоністи кальцію тривалої дії; альфа-1- адреноблокатори.

Препарати другої лінії: алкалоїди раувольфії; центральні альфа-2-агоністи (клофелін, гунабенз, гуанфацин, метилдопа); прямі вазодилататори (гідралазин, моноксидил); нові антигіпертензивні препарати: агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін - фізіотенз).

Стимулятори (антагоністи) центральних альфа-2-адренорецепторів.Клофелін (клонідин, гемітон, катапресан, катапрес). Швидко проникаючи крізь гема­то­­енце­фалічний бар’єр, вони стимулюють норадренергічні нейрони ядер гіпоталамуса, а також альфа-2-адренорецептори NTS та NTL довгастого мозку і гальмують та обмежують вихід судинозвужувальних симпатичних імпульсів на периферію до резистивних судин, серця, нирок.

При швидкому внутрішньовенному введенні клофелін спочатку підвищує на 5-12% артеріальний тиск (перша фаза, судинозвужувальний периферичний альфа-адреноміметичний ефект). Друга фаза дії клофеліну характеризується поступовим пониженням артеріального тиску, яке досягає найнижчого рівня через 30-60 хв. Максимальне зниження настає на 2-4-й годині, а загальна тривалість гіпотензивної дії складає 10 годин. Внутрішній прийом клофеліну починають з малих доз: 0,075 мг 3 рази в день, або по 0,15 мг 2 рази в день (в час сніданку і обіду). Індивідуальну дозу клофеніна треба старанно підбирати. В амбулаторних умовах через 3-7 днів додають 0,075 мг або 0,15 мг препарата (на ніч). У більшості хворих добова доза клофеліну складає 0,45-0,80 мг, максимальна - 2,4 мг/добу (застосовується рідко). Гіпотензивний ефект при монотерапії спостерігаєтьсяє у 50-65% хворих. Клофелін знижує хвилинний об’єм і загальний периферійний опір, сповільнує частоту серцевих скорочень, викликає регресію гіпертрофії лівого шлуночка, знижує добову екскрецію з сечею адреналіна, норадреналіна, активність реніна і концентрацію в плазмі крові альдостерона, загального холестерина, холестерина гіпопротеїдів низької густини, триацилгліцеринів, не викликає гіперглікемії і гіперурикемії.

Проте часто після періоду цілком успішного лікування клофеліном виникає ще більше підвищення артеріального тиску, ніж було на початку лікування. Рецидив артеріальної гіпертензії поєднується з появою набряків на гомілках, зменшенням діуреза, зростанням маси тіла. Причини такого явища зв’язані із зростанням канальцевої реабсорбції натрію і води. Збільшення об’єму позаклітинної рідини і об’єму циркулюючої плазми позбавляє клофелін його гіпотензивної активності. Цей процес розвивається у третини хворих між 2-м і 3-м місяцем лікування, а у половини - на другому році лікування. Щоб уникнути небезпечного рецидива артеріальної гіпертонії хворим слід рекомендувати прийом разом з клофеліном гіпотиазиду (через кожні 7-10 днів по 25 мг/добу).

Важливо і те, що біля 80% хворих, які лікуються клофеліном, скаржаться на сухість в роті (пригнічення секреції слини білявушними і підщелепними слинними залозами), яку можна подолати прийомом аскорбінової кислоти (300-500 мг 2-3 рази на день всередину). Можлива поява закрепів. У 60% хворих виникає сонливість, в’ялість, дискомфорт (частіше зранку або через 2-3 години після чергового прийому препарата всередину). У частини хворих виникають імпотенція, зменшення лібідо, психічна депресія. Клофелін посилює депресивний ефект алкоголя, барбітуратів. Т

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1259 | Нарушение авторских прав