АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гіпертензивні кризи

Єдиної думки щодо трактування цього клінічного феномену не існує. У більшості країн Америки та Європи такі стани трактують як різноманітні клінічні синдроми, виникнення яких зумовлено артеріальною гіпертензією, перебіг якої так ускладнився, що необхідні негайні заходи щодо зниження артеріального тиску. Серед них виділяють екстренні і невідкладні стани.

До екстренних (emergency) заходів відносять такі стани, при яких внаслідок високого ризику тяжких уражень органів-“мішеней” необхідно знизити артеріальний тиск упродовж однієї години. Це криз-1. До таких станів відносять гіпертензивну енцефалопатію, гостру лівошлуночкову недостатність, розшаровуючу аневризму аорти, еклампсію, крововилив у мозок, гострий інфаркт мозку, стійку артеріальну гіпертензію при нестабільній стенокардії або гострому інфаркті міокарда, артеріальну гіпертензію, зумовлену стимуляцією симпато-адреналової системи при феохромоцитомі, синдромі відміни клонідину, введенні симпатоміметиків тощо.

Невідкладними станами (urgency) важаються стани, при яких значно підвищений артеріальний тиск не несе в собі ризику раптового розвитку тяжких уражень органів-”мішеней”. Це криз-2. В цих випадках артеріальний тиск слід намагатись знизити упродовж 12-24 годин. При цьому ризик розвитку ускладнень внаслідок різкого зниження артеріального тиску, як правило перевищує ризик ураження органів-”мішеней”. До вказаних невідкладних станів відносять високу діастолічну артеріальну гіпертензію 140 мм рт.ст., злоякісну артеріальну гіпертензію без ускладнень, артеріальну гіпертензію в післяопераційному періоді.

Отже, гіпертензивний криз – це раптове значне підвищення артеріального тиску, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.

Критеріями гіпертензивного кризу є раптовий початок, значне підвищення артеріального тиску, поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней.

В.П. Жмуркін (1982) розглядає гіпертензивні кризи як клiнiчнi синдроми гострих порушень загальної i регiональної гемодинамiки ангiодистонiчного характеру з патогенетичною участю артерiальної гiпертензiї в їх виникненнi.

За визначенням М.С. Заноздри (1986) гіпертензивні кризи – це раптове, в бiльшостi випадкiв досить значне пiдвищення артерiального тиску, яке супроводжується поглибленням вже iснуючих симптомiв захворювання i появою нових зрушень кровоплину в рiзних органах (мозок, серце, нирки), гуморальних i нейросудинних змiн, якi звязанi із збудженням симпатико-адреналової системи.

До визначення гіпертензивних кризів багато авторів вносили різні поняття та характеристики: “гострі судинні дистонії” (Г.Ф. Ланг), “судинні кризи” (І. Паль), “вегетативна буря” (В.Ф. Зеленін), “квінтесенція гіпертонічної хвороби, її згусток” (О.Л. Мясніков).

Загальними діагностичними критеріями гіпертензивних кризів є раптовий початок (від декількох хвилин до декількох годин), поява серцевих скарг у вигляді болю в ділянці серця, серцебиття, задишки, перебоїв у роботі серця, тремор, поява відчуття страху, подразливості, пітливості, спекоти, спраги. Хворі вказують на появу низки ознак центрального характеру, а саме: головного болю, запаморочення, нудоти, блювання, порушення зору, перехідної сліпоти, диплопії, оніміння рук та обличчя, зниження чутливості, перехідні геміпарези, короткочасної афазії, судом. В кінці кризу хворі відмічають частий сечоспуск з виділенням великої кількості світлої сечі.

Багатьма авторами запропоновані різні класифікації кризів, які з тієї чи іншої точки зору можуть застосовуватись у практичній діяльності лікаря.

Класифiкацiя гiпертонiчних кризiв за Н.О.Ратнер, (1958): cимпатико-адреналовий гiпертонiчний криз (криз першого порядку, “раннiй” криз); cимпатико-норадреналiновий гiпертонiчний криз (криз другого порядку, “пiзнiй” криз).

М.С.Заноздра, А.А.Крищук (1987) запропонували виділяти: діенцефальний (гіпоталaмічний криз) тип кризу з симпато-адреналовою, вагоінсулярною і змішаною спрямованістю і гіпокінетичним станом гемодинаміки; діенцефально-дисциркуляторний тип з транзиторними порушеннями мозкового кровоплину, або з стійкими вогнищевими порушеннями мозкового кровоплину; кардіальний криз з помірною, вираженою і різко вираженою лівошлуночковою і коронарною недостатністю.

Гіпертензивний криз I порядку (симпатико-адреналіновий, нервово-вегетативний або гiперкiнетичний криз). Розвивається гостро, без передвiсникiв, триває недовго (вiд декiлькох хвилин до 2-3 годин). Виникає він у більшості випад­ків при гіпертензивній хворобі I-II стадiй. Він маніфестується раптовою біллю голови, запамороченням, серцебиттям, пульсацiєю по всьому тiлу, колючою біллю в дiлянцi серця, вiдчуттям жару, сухiстю в ротi, похолоданням кiнцiвок, нудотою, загальним збудженням. У таких хворих вiдмiчається блиск очей, волога шкiра з червоними плямами на шиї i грудях, тахiкардiя. В кiнцi кризу відмічається полiурiя. Значно зростає переважно систолiчний артерiальний тиск із збiльшенням пульсового i венозного тисків.

Кризи II порядку (симпатико-норадреналiновий, водно-сольовий або гiпокiнетичний криз). Характеризується повiльним початком, бiльшою тривалiстю (вiд декiлькох годин до 4-5 днiв i бiльше) i важким станом хворих. Вони виникають в II-III стадiях гапертензивної хвороби. Криз розвивається на фонi високого вихiдного рiвня артерiального тиску з переважним збiльшенням рiвня дiастолiчного артерiального тиску (наприклад – 180/120 мм рт.ст). Хворi пригнiченi, сонливi, дезорiєнтованi. Лице у них набрякле, шкiра напружена, пальцi потовщенi. Відмічається зменшення дiурезу та ознаки гiпертонiчної енцефалопатiї.

Слід відмітити можливість розвитку судомного (епiлептиформного) варiанту гiпертензивного кризу (М. С. Кушаковський, 1987) який характери­зується втратою хворим свiдомостi, тонiчними i клонiчними судомами, важким перебiгом з приєднанням набряку мозку. Такі хворi довший час можуть знаходитись в непритомностi.

Відповідно до класифікації кризів, яка підтримана VI Національним Конгресом кардіологів України (2000), в залежності від наявності чи відсутності ураження органів-мішеней і необхідності термінового зниження АТ, виділяють: 1) ускладнені кризи з гострими або прогресуючими ураженнями органів-мішеней, які є загрозливими для життя хворого, потребують негайного, протягом однієї години, зниження АТ; 2) неускладнені кризи без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, які становлять потенційну загрозу щодо життя хворого, потребують швидкого, протягом кількох годин, зниження АТ.

До ускладнень гіпертензивних кризів відносять інфаркт міокарда, мозковий інсульт, гостру розшаровуючу аневризму аорти, гостру недостатність лівого шлуночка, нестабільну стенокардію, аритмії (пароксизми тахікардії, миготливу аритмію, шлуночкову екстрасистолію високих градацій), транзиторну ішемічну атаку, еклампсію, гостру гіпертензивну енцефало­патію, кровотечі.

Перебіг таких кризів характеризується клінічними ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней. Вони загрозливі для життя хворого і потребують зниження тиску у проміжок часу від кількох хвилин до однієї години. Лікування здійснюється в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням парентерального введення антигіпертензивних препаратів. До цієї категорії відносять також ті випадки значного підвищення артеріального тиску, коли загроза для життя виникає не через ураження органів-мішеней, а через кровотечу, найчастіше – в післяопераційному періоді.

Неускладненими гіпертензивними кризами вважають церебральний неускладнений криз, кардіальний неускладнений криз, підвищення САТ до 240 мм рт.ст., або ДАТ – до 140 мм.рт.ст., значне підвищення тиску в ранньому післяопераційному періоді.

Неускладнені гіпертензивні кризи характеризуються відсутністю клінічних ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, проте вони становлять потенційну загрозу життю хворого, оскільки несвоєчасне надання допомоги може призвести до появи ускладнень і смерті. Такі кризи супрово­джуються, як правило, появою чи посиленням симптомів з боку органів-мішеней (інтенсивним головним болем, болями у ділянці серця, екстрасистолією) або з боку вегетативної нервової системи.

В основі класифiкацiї гiпертензивних кризiв за В.П.Жмуркiним (1982) закладено визначення варiанту кризу за судинною ланкою, в якiй наступила декомпенсацiя i органом, чи органами, функцiї яких пiддались найбiльшому зриву:

1. Гiпертензивний кардiальний криз (синдром гострої лiвошлуночкової недостатностi внаслiдок надзвичайної артерiальної гiпертензiї).

2. Церебральний ангiогіпотонiчний криз (синдром надмiрного повнокрiв’я вен головного мозку в умовах посиленого притоку кровi і затрудненого внаслідок венодилатації відтоку).

3. Церебральний iшемiчний криз (синдром iшемiї мозку внаслiдок спазму мозкових артерiй, дисфункцiї артерiовенозних анастамозiв i розвиток феномену “обкрадання”).

4. Церебральний складний криз (поєднання симптомiв ангiодистонiчного i iшемiчного кризiв).

5. Генералiзований ангiодистонiчний криз (синдром полiрегiонарної дистонiї судин мозку, нирок, серця, сiткiвки очей з можливим розвитком гострої лiвошлуночкової недостатностi).

Цякласифікація з врахуванням рекомендацій VI Національного Конгресу кардіологів України (2000) є визнаною в Україні.

Гiпертензивний кардiальний криз. Зростання артерiального тиску призводить до розвитку гострої дистрофiї мiокарда внаслiдок надмiрної його роботи, скерованої на подолання периферійного опору судин. Гiпертензивнi кардiальнi кризи виникають тодi, коли має мiсце “вiдставання” гiпертрофiї міокарда вiд темпiв приросту артерiального тиску, або на фоні уже наявної мiокардiодистрофiї внаслідок супутньої анемiї, цукрового дiабету, тиреотоксикозу тощо. Досить часто такі кризи виникають при феохромоцитомі, важких симптоматичних артерiальних гiпертензiях, злоякiсному перебiгу гiпертонiчної хвороби.

В ранніх стадіх гiпертензивного кардiального кризу хворі подають скарги на загальну слабiсть, м’язову i розумову втому. Вони емоцiйно лабiльнi, збентеженi. Появляється задишка центрального типу з аритмiчним диханням. Згодом виникає ортопное, полiпное, в легенях вислуховується жорстке дихання, особливо в нижнiх вiддiлах. Важливими ознаками є зникнення акценту II тону над аортою та послаблення I тону на верхiвцi, які вказують на розвиток прогресуючої міокардіальної недостатності. Вислуховується систолiчний шум, або ритм галопу. Поява додаткового третього тону насторожує на падіння тонусу серцевого м’яза. За висловом В.П.Образцова “ритм галопа – це крик серця на допомогу”. В пізніх стадіях кризу розвивається розгорнута картина кардiальної астми (iнтерстицiального набряку легень) з появою акценту II тону на a.pulmonalis та застiйних хрипів в легенях. Далі має місце розвиток аьвеолярного набряку легень. Такі кризи часто супроводжуються різноманітними порушення ритму серця, нападами стенокардії, ішемічним пошкодженням міокарда.

Церебральний ангiогiпотонiчний криз. Виникає як варiант недостатньої компенсацiї гiпертензiї з “проривом” надмiрного притоку кровi в порожнину черепа, переважанням притоку над вiдтоком і розвитком повнокрiв’я мозку. При цьому спостерігається гiпотонiя мозкових вен, вiдкриття внутрiшньочерепних артерiо­венозних анастомозiв. Розтягнення внутрiшньочерепних вен i венозних синусiв, в стiнках яких знаходяться больовi рецептори i iнтерорецептори систем регуляцiї вегетативних функцiй, вiдiграє основну роль в симптоматицi ангіогіпотонічного кризу. В подальшому розвивається набряк мозку з компресiєю тканини мозку, посиленням дисциркуляцiї i порушенням його функцiї.

На початку кризу характерним є головний біль з локалiзацiєю в потиличнiй дiлянцi, який в подальшому зміщується в ретроорбiтальнi простори. Головний біль посилюється в горизонтальному положеннi хворого, при кашлi, нахиленнях i iнших дiях, якi утруднюють вiдтiк крові з вен голови. Такий “типовий” головний бiль є основною ознакою церебрального ангiогiпотонiчного кризу. На ранніх стадіях його можна усунути прогулянкою по свiжому повiтрю, прийомом чаю, кави, масажем шийно-потиличної дiлянки, теплим душем. Такий стан констатується як иередкриз i є ознакою початку декомпенсації ангiодистонiї.

В практичній діяльності кризом починають вважати такий стан, коли головний біль iррадiює в ретроорбiтальнi простори. Важливим є те, що цереб­ральний ангiогiпотонiчний криз може розвиватися при помiрному пiдняттi систо­лiч­ного артерiльного тиску (160-170 мм рт.ст.) i навiть при нормальних його значеннях. Церебральна симптоматика немов би випереджує наступне зростання артерiального тиску, яке рiдко перевищує, навiть в пiзнiх стадiях, 200/100 мм рт.ст. Згодом головний біль стає дифузним та нестерпним. З’являються фотофобiя та нудота. В пізніх стадіях кризу виникає блювання, дихальна аритмiя, відмічається iн’єкцiя судин кон’юнктиви i склер, цiанотична гiперемiя обличча. Розвивається “загальномозкова” неврологiчна симптоматика у вигляді нiстагму, дисоцiацiї рефлексiв на ногах i руках, загальмованості тощо.

Церебральний iшемiчний криз. Вiдповiдає стану “гiперкомпенсацiї” артерiаль­ної гiпертензiї. При цьому пiдвищення тонусу мозкових артерiй зростає у два рази і більше. Такий криз частiше розвивається у хворих з високою i стiйкою гiпертензiєю поза кризом i збереженою високою працездатнiстю при високих рiвнях артерiального тиску. Тут йдеться про велике напруження компенсаторних механiз­мiв. Звуження мозкових артерiй призводить до зниження мозкового кровотоку на третину, розвитку iшемiї мозку, вiдкриття артерiовенозних анастамозiв i посилення феномену “обкрадання” окремих дiлянок мозку. В клiнiчному перебiгу церебраль­ного iшемiчного кризу на початкових стадiях його розвитку характерні ознаки дифузної iшемiї мозку з порушенням психiчнї дiяльностi. В подальшому розвиваються ознаки iшемiї мозку у виглядi вогнищевої неврологiчної симптоматики. Артерiальний тиск при такому варіанті кризу високий – 230/120-280/150 мм рт.ст.

Ранні стадії кризу можуть супроводжуватись своєрідною, непередбачливою поведінкою пацієнтів, їх емоційною лабільністю, ейфоричністю, часто підвищеною працездатністю. Вказані зміни можуть запідозрити лише близькі до хворого люди, які й помiчають змiни в його поведiнці. Початковий підвищений емоцiйний тонус, енергiйнiсть, дiловитiсть змiнюються неадекватністю поведінки, некритичним вiдношенням хворого до себе тощо. Згодом виникають симптоми вогнищевої iшемiї мозку рiзної локалiзацiї, розлади чутливостi, ходи, мови, зору. При подальшому прогресуванні кризу поглиблюється психiчна неадекватнiсть та розлади свiдомостi, виникають парези та паралiчi.

Церебральний складний криз. Характеризується переростягненням внутрiш­ньо­черепних вен, надмiрним об’ємом кровi й iшемiєю мозку в результатi артерiального гiпертонусу. Симптоми iшемiї появляються на фонi вже розвинутого церебрального ангiогiпотонiчного кризу i тому цей криз можна вважати ускладненим варiантом перебiгу церебрального ангiогiпотонiчного кризу. Вогнищева неврологiчна симптоматика приєднується до розгорнутої картини ангiогiпотонiчного кризу на високих рiвнях артерiального тиску.

Генералiзований ангiодистонiчний криз. Характеризується системною артерiальною гiпертензiєю з надзвичайним зростанням периферійного опору, полiрегiонарними ангiодистонiями i декомпенсацiєю гемодинамiки в рiзних басейнах організму хворого – нирках, лененях, мозку, серця, печінці тощо. Такий стан поглиблюється наростанням ознак лiвошлуночкової недостатностi та гострої iшемiї нирок. При цьому переважає артерiоспастичний тип ангiодистонiї з розвитком складного кризу. Такi кризи характернi для гіпертензивної хвороби III стадiї, її злоякiсного перебiгу, симптоматичних артерiальних гiпертензій.

Генералiзований ангiодистонiчний криз починається з дифузного головного болю без яких-небудь закономiрностей в локалiзацiї, задишки, серцебиття. Далi з’являються розлади зору (“мушки”, мерехтіння в очах, “плями”, випадiння полiв зору), вогнищева неврологiчна симптоматика (дистезiї, парези), стенокардiя зі змiнами на ЕКГ, порушення ритму серця, протеiнурiя.

Загальнi принципи тактики невiдкладної терапiї. Хворі, у яких спостеріга­ється розвиток кризу повинні бути негайно госпіталізовані в блок реанiмацiї та iнтенсивної терапiї, де окрім детально зібраного анамнезу і об’єктивного обстеження необхідно особливу увагу надати аналізу характеру наростання артерiального тиску (криз-1 чи криз-2) і прийняти рішення щодо тактики ведення хворого.

Лікування починають з транквiлiзуючої терапiї, спрямованої на вiдновлення регуляторних функцiй центральної нервової системи i усунення зриву дiяльностi вищої нервової системи шляхом застосування оптимальних психотерапевтичних засобiв. При кризі-1 препаратом вибору є транквiлiзатор дiазепам (сiбазон, седуксен, реланiум, валiум), який вводять по 4 мл 0,5% р-ну в 10-20 мл iзотонічного розчину довенно. У випадку кризу-2 можливе застосування дiазепаму всередину – 5-10 мг. Він зменшує збудливiсть пiдкіркових структур головного мозку (лiмбiчна система, таламус, гiпоталамус), гальмує взаємозв’язок цих структур з корою головного мозку, володiє центральним мiорелаксуючим ефектом. Для досягнення атараксiї (стану, який характеризується зняттям страху, тривоги, напруги) діазепам поєднують з анальгiном (2-4 мл 50% р-ну в 10-20 мл фiзiологiчного р-ну довенно, струменево). З успіхом при обох типах кризу (1, 2) можна застосувати нейро­лептики: дроперідол (по 4-6 мл 0,25% розчину в 20 мл iзотонiчного розчину струменево, повiльно) або галоперідол (2 мл 0,5% розчину внутрiшньом’язово).

Власне антигiпертензивна терапія грунтується на правильному виборі препарату, тобто такого, який володiтиме достатнiм і швидким гiпотензивим ефектом з мiнiмальним ризиком побiчних ефектiв i ускладнень. Важливим є те, що тип гемодинамiки в даному випадку вирiшального значення немає, бо периферич­ний опiр у випадках кризу завжди підвищений. Підчас проведення активної антигіпертензивної терапії необхідно налагодити постійний контроль АТ. Манометричну манжету не знiмають до зняття кризу, а артерiальний тиск вимiрюють в строки передбачуваної дiї препарату, але не рiдше, ніж через кожнi 5-7 хвилин.

З практичної точки зору доцільним є розподіл усіх антигіпертензивних засобів для зняття кризу на три групи:

1. Умовно гiпотензивнi препарати з плавним гiпотензивним ефектом (на протязi 20-60 хв) i мiнiмальним ризиком ускладнень – дибазол, віскен. Такi препарати ефективнi тiльки в початкових стадiях кризу-2, без комбiнацiї з препаратами наступних груп використовуються рiдко.

Дибазол в дозі 8-12 мл 1% розчину (80-120 мг) вводять довенно. Iмовiрнiсть достатнього гiпотензивного ефекту вища при низькому рiвнi АТ до кризу, великому пульсовому тиску та на раннiх стадiях кризу-2 (4-6 годин вiд початку наростання АТ). Ефект вiд введення дибазолу настає через 30-60 хвилин.

Віскен (бета-адреноблокатор з внутрiшньою адреноміметичною активнiстю i з центральною гiпотензивною дiєю). Вводять довенно по 5 мл (1 мг) в 20 мл розчину глюкози, струменево. Початок зниження АТ через 5-10 хвилин. Максимум дiї препарату через 30-60 хв. Віскен показаний при високому дiастолiчному АТ (бiльше 120 мм рт.ст.). Рекомендується у випадку кризу-1.

2. Антигiпертензивнi засоби з швидкою гiпотензивною дiєю i помiрним ризиком побiчних ефектiв. Їх використовують при кризі-1.

До цієї групи антигіпертензивних середників відноситься клофелін (клонiдiн, катапресан, гемiтон), гіперстат, лабетолол, метилдофа. Клофелін призначають довенно – 1,0 мл 1% в 10-15 мл iзотонiчного розчину NaCl. Вважають, що при довенному застосуванні препарат починає діяти через 5-10 хвилин, максимум дiї настає через 30-50 хвилин. Слід пам’ятати, що при дуже швидкому введеннi на фонi рiзкого зниження артерiального тиску i падiння серцевого викиду, може виникати небезпека регiонарних порушень мозкового кровотоку. Гiпотензивний ефект клофелiну посилюється при комбiнацiї з дiуретиками.

Периферійний вазодилататор гіперстат вводиться швидко (300 мг за 10-30 сек), довенно. Гiпотензивна дiя проявляється тiльки при швидкому введеннi ліку. Зниження АТ спостерiгають вже через хвилину, максимум дiї настає через 4-5 хвилин. Якщо ефект недостатнiй, введення можна повторити з бiльшою швидкiстю. Побiчнi ефекти гіперстату: нудота, блювання, ортостатична гiпотензiя.

Некардіоселективний альфа-бета-адреноблокатор лабетолол вводять болюсно 20 мг упродовж 2 хв. Далі введення повторюють кожні 10 хв по 20-80 мг до отримання ефекту (сумарна максимальна доза - 300 мг). При крапельному введенні 200 мг лабетололу розводять в 200 мл 5% р-ну глюкози і вводять з швидкістю 1-2 мл/хв.

Агоніст альфа-2-адренорецепторів метилдофа застосовують довенно, крапельно в дозі 250-500 мг. Антигіпертензивну дію можна посилити шляхом довенного введення 40-180 мг фуросеміду.

3. Антигіпертензивні засоби з вираженим i швидким гiпотензивним ефектом, але з небезпекою його некерованого зниження. Ці середники показані при кризі-1, в пізній стадії кардiального кризу, при генералiзованому ангiодистонiчному кризi, або в разі вiдсутностi ефекту вiд попереднiх препаратiв.

З гангліоблокаторів найчастіше використовують пентамiн, який вводять методом “керованої гiпотензiї” (метод “титрування”). 2-3 мл 5% пентамiну розчиняють в 20,0 мл iзотонiчного розчину, вводять внутрішньовенно, вимiрюючи АТ після введення 2-3 мл розведеного розчину препарату.

Необхідно пам’ятати про феномен “пiслядiї” ліку, тобто здатність знижувати АТ після припинення введення ліку. Тому АТ знижують до рівня, який є вищим на 20-30 мм рт.ст. від бажаного рівня тиску. При застосуванні пентаміну окрім рiзкого зниження АТ, можливе виникнення ортостатичної гiпотензії, сухості в ротi.

У випадках стійкої і наростаючої гіпертензії при кризі-1 показане введення нітропрусиду натрію (нанiпрус, нiпрiд) – периферичного артеріоло-венозного вазодилататора. Це препарат з короткою, але швидкою дiєю. Він здатний ефективно знижувати загальний периферійний судинний опiр. Вводиться довенно з пiдбором розведення i швидкостi введення ліку: 50 мг препарату розчиняють в 250 мл 5% р-ну глюкози (200 мкг/мл). Початкова швидкість введення 0,5 мкг/кг/хв, (10 мл/год., 3-4 краплі/хв.) Далі швидкість введення збільшують до 1-3 мкг/кг/хв. Максимальна швидкість – 10 мкг/кг/хв. Тривала інфузія (впродовж 24 год.) призводить до накопичення токсичного метаболіту – тіоціанату, який викликає шум в голові, нудоту, блювання, запаморочення, задишку, розлади зору, атаксію, непритомність. Необхідно враховувати те, що нiтропрусид натрiю змiнює тонус мозкових судин, сприяє переростягненню вен, вiдкриттю артерiовенозних анастамозiв. Тому, його можна застосовувати при гiпертензивному кардiальному кризi, при церебральних кризах вiн непоказаний.

Серед прямих вазодилататорів заслуговує також уваги нітрогліцерин. Довенну інфузію нітрогліцерину проводять, розчинивши 6 мл 1% р-ну (3 ампули) препарату в 100 мл 5% р-ну глюкози. Упродовж перших 10 хвилин нітрогліцерин вводять з швидкістю 2 краплі/хвилину. Відтак кожні 10 хвилин швидкість збільшують на 1 краплю, доводячи до частоти 17 краплин/хвилину. Можливе застосування ізосорбіду динітрату (ізокет). Вміст 10 ампул (100 мл) 0,1% р-ну розчиняють в 400 мл фізіологічного р-ну. Початкова швидкість довенного введення – 3 краплі./хвилину, кожні 10 хвилин швидкість збільшують на 2 краплі і доводять до 17 крапель/хвилину.

Нікардіпіну гідрохлорид (довенно, крапельно, 5-15 мг/годину) ефективний при більшості кризів, окрім кризів, ускладнених серцевою недостатністю.

Верапаміл вводять довенно стуменево по 5-10 мг при наявності тахіаритмії. Початок дії препарату 1-5 хвилин, тривалість дії – 10-30 хвилин. Верапаміл не поєднують з бета-адреноблокаторами.

В окремих випадках кризу-1 застосовують також гідралазин, еналаприл, німодипін, есмолол, пропранолол. Гідралазин вводять довенно болюсно, по 10-20 мг на 20 мл фізіологічного розчину, крапельно з розрахунку 0,5 мг/хвилину, або дом’язово 10-50 мг. Введення препарату можна повторити через 2-6 годин.

Еналаприл застосовують довенно в дозі 1,25-5 мг. Зважають на те, що початок дії ліку складає 15-30 хвилин, тривалістю до 6 год. Еналаприл ефективний при гострій недостатності лівого шлуночка.

Німодипін вводять довенно, крапельно в дозі 15 мкг/кг/годину, далі 30 мг/кг/годину. Початок дії препарату – 10-20 хвилин, тривалість дії - 2-4 годин.

Пропранолол вводять внутрішньовенно, крапельно 2-5 мг із швидкістю 0,1 мг/хв, есмолол – в/в, крапельно 250-500 мкг/кг/хвилину, в подальшому – 50-100 мкг/кг упродовж 4 хвилин. Бета-адреноблокатори не застосовують у випадках серцевої недостатності.

При гіпертензивній енцефалопатії проводиться довенна інфузія нітропрусиду натрію, лабетололу, німодипіну, нікардипіну, фуросеміду, пентаміну, еуфіліну. Всередину призначають будь-які антигіпертензивні препарати, крім центральних антиадренергічних та бета-адреноблокаторів.

У випадках мозкового інсульту застосовують нітропрусид натрію, еналаприл, лабетолол, німодипін, пентамін. Уникають середників, які різко та тривало знижують артеріальний тиск або мають центральну депресивну дію (бета-адреноблокатори, клонідин, метилдопа, резерпін, гідралазин, ніфедипін).

В разі розвитку гострої недостатності лівого шлуночка ефективними є нітропрусид натрію, еналаприл, нітрогліцерин, фуросемід, пентамін. Всередину застосовують інгібітори АПФ, діуретики і нітрати. Не слід вводити препарати з негативною інотропною дією (бета-адреноблокатори, антагоністи кальцію) та гідралазин.

При розшаруванні аорти доцільним є введення бета-адреноблокаторів у поєднанні з нітропрусидом натрію або триметафаном. Не призначають препаратів з сильною вазодилатуючою дією (гідралазин, міноксидил, дигідропіридинові антагоністи кальцію, празозин).

У разі кризу-2, після доби інтенсивної терапії, зазвичай нема необхідності у внутрішньовенному введенні препаратів. Їх застосовують всередину. Зазвичай використовують: ніфедипін-ретард (20 мг 3 рази на день per os), каптоприл (12,5→100 мг на добу), празозин (0,5-5 мг/добу), лабетолол (200-400 мг/добу), пропранолол (20-80 мг/добу).

У разі неможливості негайно здійснити внутрішньовенну інфузію до її початку можна застосувати сублінгвальний прийом деяких ліків: нітратів, ніфедипіну, клонідину. Препарати тривалої дії небезпечні можливим розвитком некерованої гіпотензії.

Оптимальне зниження АТ складає 25% від початкового рівня. Більш різке зниження АТ підвищує ризик ускладнень: зменшення мозкового і коронарного кровообігу. Особливо великий ризик ускладнень при раптовому зниженні АТ у хворих похилого віку з вираженим атеросклерозом судин мозку.

Особливості невідкладної терапії при різних варіантах кризів. У випадках гiпертензивного кардiального кризу перевагу віддають гіперстату, фентоламіну, нітропрусиду. Успішно застосовують також гангліоблокатори. Симптоматичну терапiя спрямовують на лiквiдацiю гострої лiвошлуночкової недостатностi, стабілізацію ритму серця та проведення ефективної антиангiнальної терапiї.

Гiпотензивна терапія церебрального ангiогiпотонiчного кризу проводиться без застосування нiтропрусиду натрiю, нітрогліцерину, ізокету. При цьому типі кризу ефективними є вазоактивнi препарати, якi здатнi пiдвищувати тонус мозкових вен (кофеїн, девiнкан, еуфiлiн).

Кофеїн пiдвищує тонус мозкових вен у 5-6 разів, закриває артерiо-венознi анастамози, збiльшує ефективнiсть капiлярного кровоплину. 10% розчин кофеїна-бензоата натрiю вводять довенно в iндивiдуально пiдiбранiй дозi (не бiльше 5 мл), повiльно за 20-40 сек. Перед застосуванням кофеїну з метою підбору дози препарату рекомендується зібрати у хворого так-званий “чайно-кофейний“ анамнез. Стандарт­ною заваркою вважають 2 чайнi ложки на 2,5 стакани води. Якщо хворий вживає чай, використовуючи 1/3 склянки заварки, застосовують 1-2 мл кофеїну, у випадку вживання хворим мiцного чаю, чи кофе, довенно вводиться 3-4 мл кофеїну. В разi, коли хворий в останнi днi не вживав чаю, чи кофе, то вводится не бiльше 2 мл кофеїну. В останньому випадку зважають на зданість зростання ефективності кофеїну при його відміні.

Девінкан (вiнкамiн) – алкалоїд з барвiнку малого. Тонус мозкових вен пiдвищує в 2-3 рази, закриває артерiо-венознi анастомози, пiдвищує сенсорнi функцiї центральної нервової системи. Вводиться довенно, струменево в дозi 10 мг (1 мл 1% розчину з невеликим розведенням). Початок дiї препарату через 7-20 хвилин. Доцiльно поєднання введення вазоактивних речовин з призначенням їх всередину, зокрема використовують вінкапан, 10-20 мг всередину 3 рази на добу.

Еуфілін підвищує тонус мозкових вен і знижує тонус артеріол, володiє незначним дiуретичним ефектом. Застосовують препарат в дозі 10 мл 2,4% р-ну довенно. Його вводять повiльно, упродовж 2-3 хвилин (можливе збудження дiяльності серця i легень). Початок дiї препарату складає 5-7 хвилин, максимум дiї – 12-15 хвилин.

Симптоматична терапiя гіпертензивних кризів скерована на дегiдратацiю, зменшення головного болю, корекцiю порушень вегетативних функцiй. З цією метою застосовують сульфат магнію, анальгін, аспірин, церукал тощо.

При церебральному iшемiчному кризі не застосовують нітропрусид натрію та діуретики. Перевагу вiддають гiперстату, клофелiну, пентаміну. Ефективними є вазоактивнi середники девiнкан, но-шпа, еуфiлiн, папаверин.

Слід пам’ятати, що папаверин (похiдний iзохiнолiну) в малих дозах (1мл 2% розчину довенно) спочатку пiдвищує, а потiм знижує опiр мозкового кровотоку. Достатнiй вазодилатуючий вплив на мозковi артерiоли спостерiга ється при введеннi не меньше 2 мл 2% розчину (упродовж 2 хвилин, бо можливий розвиток вазомоторних реакцiй i збудження дихання), а при зростаннi дози проявляється мiопаралiтична реакцiя – парез кишечника i сечового мiхура.

Но-шпа (похiднi iзохiнолiну) закриває аретрiо-венознi шунти, збiльшує ефективний капiлярний кровоплин, володіє спазмолiтичною дiєю, не має мiопаралiтичного впливу на гладку мускулатуру, не збуджує дихання. Препарат застосовують в дозі 2-3 мл 2% розчину довенно i одночасно 0,04 г всередину кожнi 3-4 години.

Після отримання хорошого антигіпертензивного ефекту, стабілізації рівня артеріального тиску і уникнення клінічних ознак кризу переходять на планову антигіпертензивну терапію.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1390 | Нарушение авторских прав