АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Та всмоктування в тонкій кишці (малабсорбції)

Тонка кишка – це орган, який у багатьох відношеннях протилежний своїм “сусідам” – шлунку і товстій кишці.

Шлунок і товста кишка бувають джерелом частих і виражених неприємних відчуттів, але їх діяльність не є необхідною для життя в біологічному розумінні цього слова. Тонка ж кишка є клінічно безсимптомною або малосимптомною, зате вкрай необхідною для життя. Головною функцією шлунка і товстої кишки є моторика; саме розлади моторики є джерелом больових та інших неприємних відчувань. Основною функцією тонкої кишки є резорбція (всмоктування). Шлунок і товста кишка характеризуються вираженою реактивністю, є немовби “громовід­водом” рефлекторних впливів з різних частин організму. В той же час тонка кишка володіє вираженою автономією. Шлунок і товста кишка доступні для рентгенологічного, ендоскопічного і інших методів дослідження. Діагностика ура­жень тонкої кишки значно складніша.

Травна функція – найважливіша функція тонкого кишечника. В ході травного процесу складні хімічні сполуки їжі (полімери) розщеплюються на прості складові частини (мономери), які й всмоктуються. Процес травлення відбувається головним чином в проксимальних відділах тонкої кишки. Травлення здійснюється з участю ферментів підшлункової залози, власне кишкових ферментів, жовчі. У товстій кишці травлення завершується, тут воно здійснюється з участю ферментів, які виділяють кишкові мікроби.

Академік О.М.Уголев (1967) сформулював трьохетапну теорію травлення. Довго вважалось, що травлення здійснюється у два етапи: в порожнині кишки харчові продукти розщеплюються до мономерів, які й всмоктуються. О.М. Уголев довів, що у порожнині кишки здійснюються тільки початкові стадії гідролізу білків, жирів і вуглеводів.

Причому гідроліз у порожнині тонкої кишки (так зване порожнинне травлення) здійснюється не до мономерів (кінцевих продуктів), а лише до димерів (проміжних сполук гідролізу білків, жирів, вуглеводів). Наступний, другий етап травлення, здійснюється на поверхні кишки за допомогою мембранного (пристінкового або контактного) травлення. В процесі мембранного травлення димери розщеплюються до кінцевих продуктів-мономерів. Порожнинне травлення здійснюється з участю жовчі, ферментів підшлункової залози (трипсину, ліпази, амілази) і частково, ферментів, синтезованих кишковим епітелієм. Кишкові ферменти утворюються і нагромаджуються в залозистих клітинах слизової оболонки кишечника. Епітеліальні клітини, відділившись від слизової оболонки, потрапляють в порожнину тонкої кишки, де з них і вивільняються кишкові ферменти (ентерокіназа, лужна фосфатаза).

Мембранне травлення здійснюється на поверхні слизової оболонки тонкої кишки, в зоні так званої “щіткової кайми”, де міститься багато ферментів: лактаза, сахараза, мальтаза, лужна фосфатаза, ентерокіназа, а також ферменти панкреатич­ного походження, адсорбовані з порожнини тонкої кишки.

Головною функціональною одиницею мембранного травлення є війки. На кожній циліндричній клітині є біля 1000 “виростів”-мікровійок, сукупність яких утворює “щіткову кайму”. Мікровійка складається з ліпопротеїдної мембрани (прилягає до апікальної частини ентероциту) і глікокаліксу (шар мукополісаха­ридів), між нитками якого знаходяться ензими- панкреатичні (трипсин, ліпаза, амілаза) і власне кишкового походження (сахароза, лактоза, мальтоза, ентерокіназа, лужна фосфатаза).

“Щіткова кайма” є структурною основою пристінкового травленя. За О.М.Уголевим порушеня пристінкового травлення може бути в разі: руйнування зміни мікроворсинок; порушення активності ферментів, дислокованих в глікокалікс, або тих, що є на ліпопротеїдній мембрані мікроворсинок; порушення моторики, яке затруднює абсорбцію ферментів з порожнини тонкої кишки. Синдром порушення пристінкового травлення носить назву малдигестивного.

Третім етапом травлення є всмоктування (абсорбція) харчових речовин, розщеплених в процесі порожнинного травлення до димерів, а в процесі мембранного – до мономерів. Порушення всмоктування харчових речовин і їх надмірне виділення у зв’язку з цим колом означено терміном “синдром малабсорб­ції”.

1.1. Методи діагностики синдрому малдигестії. Малдигестивний синдром – це збірне поняття, в кожному окремому випадку слід уточнити порушеня розщеплення яких саме харчових речовин має місце. Найчастіше – це дисахаридазна недостат­ність. Особливе значення має лактазна недостатність. Вона зустрічається у 50-90% дорослого населення Африки, Східної Азії, Південної Америки, Аляски. В Європі лактазна недостатність зустрічається у 15-30% здорових людей. Дефіцит лактази зумовлений здебільшого генетичною репресією синтезу кишечноі лактази. За даними Л.Н.Валенкевича ізольований (генетично зумовлений) дефіцит лактази спостерігається у 15-30% дорослого здорового населення. Частіше (у 20,4%), однак, зустрічається вторинний дефіцит лактази, тобто лактазна недостатність при інших якихось захворюваннях шлунково-кишкового тракту. Дефіцит лакта.зи може спостерігатися при таких захворюваннях, як виразкова хвороба, стан після резекції шлунка, ентероколіті, регіонарному ентериті, а також після вживання медикаментів (антибіотиків, сульфамідів, естрогенів). Суть синдрому лактазної недостатності полягає у тому, що в умовах дефіциту лактази молочний цукор – лактоза – не розщеплюється до кінцевих продуктів (глюкози і лактози). Сам по собі молочний цукор (лактоза) не токсичний, але потрапивши у тонку кишку лактоза піддається бактеріальному гідролізу з утворенням органічних кислот, зокрема, молочної і оцтової. Останні, володіючи вираженою осмотичною активністю, викликaють притік в кишечник великої кількості води (високоосмотичний кишковий вміст), що веде до виникнення проносу, метеоризму. До того ж, всмоктування продуктів бактеріального гідролізу може викликати й виражену інтоксикацію (головний біль, загальна слабкість, підвищення температури тіла, нудота, блювання). Діагноз ставиться за такими ознаками: 1) зв’язок болю у животі, метеоризму, проносу з вжитим 5-15-20 хвилин тому назад молоком (особливо сирим, в якому багато лактози); 2) рН калу кисла; 3) пряме визначення активності лактази в біоптатах слизової оболонки тонкої кишки вказує на дефіцит даного ензиму; 4) позитивний лактозотолерантний тест.

Найбільш поширеним методом діагностики нетолерантності до молока є LT'Т – лактозото­лерантний тест. При цьому, натще серця, а також через 15, 30, 60, 90 і 120 хвилин після прийому пацієнтом всередину 50 г лактози (що рівноцінно літру молока) визначають рівень цукру в крові. Для контролю ставляться тести на. гідроліз полісахаридів (крохмальний тест) і всмоктування глюкози і галактози (GTТ) - моносахаридів, з яких складається лактоза. В глюкозо-галактозному тесті для навантаження рекомендують суміш, що складається з 25 г глюкози і 25 г галактози.

У разі крохмального тесту всередину досліджуваному дають 50-100 г крохмалю (розчиненого у теплій воді). В нормі “приріст” глюкози в крові впродовж перших 15-30 хв після навантаження будь-яким вуглеводом не повинен бути меншим 20 мг% (оцінюється лише початковий похвилинний відрізок глікемічної кривої до включення інсулінового механізму). Якщо ж після навантаження крохмалом “випадає” плоска крива, а в LTT і в GTT – глікемічна крива нормальна, діагностують розлад порожнинного травлення (очевидно за рахунок зовнішньо­секреторної недостатності підшлункової залози). Якщо ж крохмальний та GTT-тести нормальні, а після навантаження лактозою глікемічна крива плоска, то це вказує на наявність лактазної (дисахаридазної) недостатності. Якщо ж нормальні і LTT-тест, то в такому разі ставиться діагноз розладу всмоктування – синдрому малабсорбції.

Метод дослідження мембранного травлення за У.Г. Масевичем, О.У.Уголевим, Є.К. Забелінським.

Метод базується на здійсненні біопсії тонкої кишки біопсійним фіброгастродуоденоскопом і визначенні активності амілази в 5 пробах. 1 проба (С) – отримана при короткочасному промиванні біоптованого клаптика слизової оболонки тонкої кишки, характеризує стан порожнинного травлення, точніше активність ензиму амілази, що “діє” у порожнині тонкої кишки.

Наступні три проби Д₁, Д₂ , Д₃, отримані в процесі десорбції клаптика слизової, вказують на активність фермента, адсорбованого кишечною стінкою, тобто характеризують власне пристінкове “мембранне” травлення. П’ята проба (Г) дає можливість оцінити активність гомогенату, тобто характеризує певним чином внутрішньоклітинні процеси- всмоктуваня.

У випадках синдрому малдигестії падає активність ферменту в пробах Д₁, Д₂, Д₃ при нормальних пробах С і Г. Якщо ж порушується всмоктування, то зменшується активність фермента в Г-пробі. Коли ж зменшується активність фермента в пробах Д₁, Д₂, Д₃ і Г, то це означає порушення процесів пристінкового травлення і всмоктування.

Лікування лактозної недостатності полягає в призначенні безмолочної дієти. Є повідомлення про успішне лікування лактазної недостатності похідними фенілалкіламінів – антагоністами кальцію групи верапаміла. Вони сприяють змен­шен­ню болю у животі, метеоризму, поліпшують переносимість молока. Поліпшують мембранне травлення і адреноміметики, зокрема ефедрин (25 мг 3 р/день). Останні особливо ефективні у разі супутньої артеріальної гіпотонії.

Добре усуває діарею і біль у животі реаксек (ломотил) та імодіум (лоперамід). Зменшуючи пасаж харчового комка по тонкій кишці вони поліпшують тим самим мембранне травлення. Ломотил призначають по 10 мг 3 р. на добу, а імодіум по 2-4 мг до припинення проносу.

1.2. Синдром малабсорбції – характеризується підвищеною втратою одного або всіх харчових речовин, які поступають в шлунково-кишковий тракт. За В.Х.Василенком, М.А.Виноградовою синдром малабсорбціі може бути первинним (таким, що розвивається без видимих причин) і вторинним (набутим), тобто таким, що виник на. фоні інших захворювань внутрішніх органів. Деталізація синдрому малабсорбції (СМА) за етіологічним принципом необхідна, для призначення патогенетичної терапії.

Класифікація синдрому малабсорбціі (СМА) за В.Х.Василенком і О.М. Виноградовою.

1. Гастрогенний хронічний гастрит з секреторною недостатністю, рак шлунка, резекція шлунка. 2. Панкреатогенний: хронічний панкреатит, рак підшлункової залози. 3. Гепатогенний: ХПТ, ХХГ, механічна жовтяниця, цироз печінки. 4. Ентерогенний.

І. Первинний – тропічна спру, целіакія.

ІІ. Вторинний:

2.1. Запального походження – ентерити, туберкульоз кишеч­ника, регіонарний ілеіт (хвороба Крона). 2.2. Дегенеративного характеру – амілоідоз кишечника, ліподистрфія (хвороба Уіпля), склеродермія. 2.3. Зменшення всмоктувальної поверхні – резекція кишечника. 2.4. Порушення лімфо- і кровообігу – лімфограну­ломатоз, мезентеріальний атеросклероз, портальна гіпертензія. 2.5. Дис­бак­теріоз (після застосування антибіотиків, сульфаніламідів, при лямбліозі, гельмінтозах). 2.6. Аутоімунного походження. 2.7. Ексудативна ентеропатія.

3. Нейроендокринний: при тиреотоксикозі, цукровому діабеті, синдромі Золлінгера-Еллісона, міастенії.

Клініка синдрому малабсорбції. Провідною ознакою СМА є пронос, який впродовж кількох років може бути інтермітуючим (періодичним), згодом він стає постійним. Характерний є виражений метеоризм і флатуленція газами дуже неприємного запаху. Типовими є скарги на сонливість, втомлюваність, апатію, спрагу, м’язову слабкість, втрату працездатності, облисіння. У третини хворих зустрічається глосит і афтозний стоматит, дисфагія, перианальний і перивульварний свербіж, іноді з'являється гіперплазія білявушних залоз.

Внаслідок прогресуючої гіпокальцемії виникає тетанія, остеомаляція. Шкіра при синдромі стає сухою, пігментованою, тургор її знижується.

Язик – яскраво червоний зі згладженими сосочками, чистий. Живіт збільшений в об'ємі (метеоризм), бурчить, товста кишка гіпотонічна. Стілець надмірний (до 1 кг), пінистий, кількість жиру в ньому досягає 40-50% (норма- до5%). Страждає і серцево-судинна система: розвивається гіпотонія, тахікардія, міокардіодистрофія. Внаслідок нестачі аскорбінової кислоти виникає кровото­чивість. Швидко прогресує гіперхромна анемія. Пальці набувають вигляду бубнових. Температура тіла стає субфебрильною.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 714 | Нарушение авторских прав