АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Бронхіальна астма

Бронхіальна астма – хронічне, часто еозинофільне запалення дихальних шляхів з поширеною, але варіабельною обструкцією, наростаючою гіпер­чутливістю до різних стимулів, зумовлене специфічними (сенсибілізація і алергія) або неспеци­фіч­­ними механізмами, яке клінічно виявляється пароксизмом експіра­торного диспное.

“Астма – це клінічний синдром, який характеризується підвищеною чутли­вістю трахеобронхіального дерева до різних стимулів. Основні симптоми астми – пароксизм задишки, свистячого дихання і кашлю, які можуть змінюватись від легких, таких, що майже не визначаються, до важких і таких, що не зменшуються (астматичний статус). Основним фізіологічним проявом цієї гіперчут­ливості є лабільна обструкція дихальних шляхів”(American Thoracic Society, 1987).

Упродовж останнього десятиріччя спостерігається зростання захворюва­ності бронхіальною астмою у всьому світі. В країнах Європи і Америки астма зустрічається у 3-7% випадків серед дорослого населення. Починаючи з 1979 року, спостерігається ріст смертності від астми у США, особливо серед хворих старших 45 років. Великі й соціальні втрати у зв’язку із значною поширеністю її серед працездатного населення.

Класифікація.

Екзогенна астма (алергічна астма, атопічна астма, неінфекційно-алергічна астма, імунологічна астма);

Ендогенна астма (неалергічна астма, неатопічна астма, інфекційно-алергічна астма, неімунологічна астма).

Кожне з визначень має як позитивні, так і негативні сторони. Найбільш доцільним з практичної точки зору є поділ бронхіальної астми на екзогенну і ендогенну форми. Причому екзогенна астма сьогодні трактується ширше. Вона включає в себе, крім атопічної, також нутритивну і професійну астму, яка може бути зумовлена, як імунологічними, так і неімунологічними механізмами, але в кожному її випадку можна виявити специфічні зовнішні фактори, елімінація яких має вирішальне значення для успішного лікування хворих.

За ступенем важкості бронхіальна астма класифікується на основі комплексу клінічних та функціональних ознак бронхіальної обструкції. Лікар оцінює частоту, вираженість та тривалість нападів, експіраторної задишки, стан хворого, період між нападами, вираженість, варіабельність та зворотність функціональних порушень бронхіальної прохідності, відповідь на лікування.

Так, виділяється інтермітуюче (епізодичне) протікання; персистуюче (постійне) протікання: легке, середньоважке та важке.

1. Ступінь №1 – інтермітуюча бронхіальна астма.

Клінічні симптоми до початку лікування:

· короткочасні симптоми рідше 1 разу на тиждень;

· короткі загострення (від декількох годин до декількох днів);

· нічні симптоми астми виникають рідше 2 разів на місяць;

· відсутність симптомів і нормальна функція легень між загостреннями

· (ПОШвид або ОФВ₁ ≥80% від прогнозованого значення, відхилення < 20%).

2. Ступінь №2 – легка персистуюча бронхіальна астма.

Клінічні симптоми до початку лікування:

· симптоми 1 раз на тиждень або частіше, але рідше 1 разу на день;

· загострення захворювання можуть порушувати активність і сон;

· нічні симптоми астми частіше 2-х разів на місяць;

· хронічні симптоми потребують введення β₂-агоністів майже щодня;

· ПОШвид або ОФВ₁ ≥80% від прогнозованого значення, відхилення 20-30%.

3. Ступінь №3 – середньої важкості персистуюча бронхіальна астма.

Клінічні симптоми до початку лікування:

· щоденні симптоми – загострення викликають порушення активності і сну;

· нічні симптоми астми виникають більше 1 разу на тиждень;

· щоденний прийом β₂-агоністів короткої дії;

· ПОШвид або ОФВ₁ 60-80% від прогнозованого значення, відхилення >30%.

4. Ступінь №4 - важка персистуюча бронхіальна астма.

Клінічні симптоми до початку лікування:

· постійна наявність денних симптомів;

· часті загострення;

· часті нічні симптоми астми;

· обмеження фізичної активності за рахунок астми;

· ПОШвид або ОФВ₁< 60% від прогнозованого значення, відхилення >30%.

Слід пам’ятати, що у випадку легкого перебігу хворий може загинути від астматичного статусу, який розвинувся раптово. В той же час, можлива тривала “спонтанна” ремісія при важкому перебігу захворювання. Що ж до фаз захворювання, – загострення і ремісії, – то її слід відзначати в діагнозі обов’язково. Фаза загострення характеризується прогресуванням бронхообструктивного синдрому, який не вдається усунути повністю звичайними бронхолітичними засобами (чутливість до них в цю фазу зазвичай знижена).

Загострення бронхіальної астми класифікується, виходячи із анамнезу, важкості клінічних симптомів і функціональних порушень дихання та кровообігу. Так, виділяється 4 ступені важкості загострення бронхіальної астми: І – легкий; ІІ – середньоваажкий; ІІІ – важкий; ІV – загроза зупинки дихання.

Така класифікація дозволяє чітко диференціювати важкість загострення бронхіальної астми від легких ступенів до астматичного стану, призначити і об’єктивно контролювати ефективність терапевтичних заходів (табл. 35).

Фаза ремісії може бути нестабільною і стабільною. У фазі нестабільної ремісії у хворих можуть виникати приступи ядухи під впливом неспецифічних розрішуючих чинників (фізичні навантаження, емоційний стрес, тощо), або ж специфічних алергенів (при екзогенній астмі). У фазі стабільної ремісії (не менше 2 років) повністю відсутні які-небудь прояви захворювання.

У фазу загострення лікування скеровується на досягнення нестабільної ремісії, у фазу нестабільної ремісії уточнюють форму астми і підбирають базову терапію для досягнення стабільної ремісії. Мінімальний термін безперервної базової терапії

для досягнення стабільної ремісії складає два роки. Саме такий термін необхідний для усунення гіперреактивності бронхів за умови припинення контакта з алергеном.

Класифікація астми ВООЗ (1992-1997)

Переважно алергічна астма:

· Алергічний бронхіт (підтверджений алергічними пробами).

· Алергічний риніт з астмою.

· Атопічна астма.

· Екзогенна астма.

· Сінна лихоманка з астмою.

Неалергічна астма:

· Ідіосинкразивна астма.

· Ендогенна неалергічна астма.

Змішана астма (алергійні і неалергійні фактори).

Неуточнена астма:

· Астматичний бронхіт (картина астми без підтвердження пробами – з алергенами, фармакологічними).

· Астма, яка виникає пізно.

Aстматичний статус

· Гостра важка астма.

Етіологія. Насамперед треба мати на увазі обтяжену спадковість, яка є у 40-80% хворих на бронхіальну астму. Астма у одного з батьків (батька чи матері) практично подвоює ризик цього захворювання у дитини. Астма у обох батьків збільшує цей ризик ще вдвоє. Доведено, що така важлива ознака астми як гіперреактивність бронхів перебуває під генетичним контролем, успадковуючись за аутосомно-домінантним типом. Відтак встановлено, що у 70-80% хворих на бронхіальну астму вдається виявити екзогенний етіологічний чинник захворювання. Виділяють декілька груп екзогенних алергенів: неінфекційного та інфекцій­ного походження, інгаляційні, ентеральні і парентеральні, побутові і професійні.

Побутові алергени. До них відносять домашній порох, алергени кімнатних тварин, тарганів, грибкові алергени. Найбільш частою причиною алергічної (атопічної, екзогенної) астми є домашній порох. До його складу входять грибкові алергени (аспергіли, фікоміцети тощо), алергени комах, кліщів, пилок, лупа тварин тощо. Найбільше значення мають алергени кліщів. В домашньому поросі є понад 30 видів кліщів. Найбільшою алергенною активністю володіють випорожнення кліщів – частки діаметром 10-20 мкм. Ці частки зазвичай затримуються в порожнині носа, викликають набряк слизової оболонки і затруднення носового дихання. Відтак вони потрапляють у бронхи. Частки епідермісу людини і тварин також можуть стати причиною астми. Лупа людини може бути причиною сімейної форми захворювання, а також професійної астми у перукарів. Джерелом алергенів може бути сеча мишей, пацюків, а також, випорожнення і лупа котів, псів, птахів, корів, коней, свиней, кролів, курей, гусей, качок, дафнії.

Алергени довкілля. До них відносять пилок рослин, спори грибів, алергени комах та інші компоненти повітряного планктона. Пилок багатьох рослин володіє доволі сильними антигенними властивостями. Він є причиною більшості полінозів. Пилкова бронхіальна астма характеризується сезонністю, вона загострюється в період цвітіння рослин, у сухі, вітряні дні. Найбільш поширеними пилковими алергенами є: пилок трав (тимофіївки лугової, пирія, амброзії, полину, жатви, подорожника), квітів (маку, тюльпанів, маргариток), кущових рослин (шипшини, бузини, лісового горіха), дерев (берези, дуба, ясеня, тополі, верби, сосни, вільхи, каштана). Пилкова алергія зустрічається у 6-20% хворих на бронхіальну астму.

У 5-10% хворих на бронхіальну астму константують позитивні шкірні проби до грибів. Загострення захворювання настає у літньо-осінній період, коли вміст спор у повітрі стає максимальним.

Алергени комах можуть бути причиною астми, особливо в регіонах їх масового скупчення і в певні часи року (травнева муха, веснянка).

У 2% хворих бронхіальна астма є професійною. Вона виникає у працівників сільського господарства, харчової, деревообробної, хімічної, текстильної промисло­вості, у косметологів, у осіб, що працють з лабораторними тваринами.

Не менш важливі й харчові алергени. Вони виявляються у 40% таких хворих. Слід пам’ятати, що хворі на нутритивну астму зазвичай не помічають астмогенної дії харчових продуктів, тому що чіткий часовий зв’язок між споживанням харчових продуктів-алергенів і розвитком бронхоспазму зазвичай відсутній. До того ж і шкірні проби з харчовими алергенами зазвичай від’ємні. Слід підкреслити, що нутритивна бронхіальна астма часто поєднується з іншими ознаками харчової алергії – риносинуситами, мігренню, кропив’янкою, кон’юнктивітами. Така астма протікає важко і погано піддається лікуванню традиційними методами без елімінації харчових алергенів. Більшість харчових алергенів є білками, але можливі і гаптени. Деякі компоненнти їжі можуть викликати дегрануляцію опасистих (гладких) клітин неімунологічним шляхом. З усіх харчових алергенів найбільше значення має коров’яче молоко (антигени – казеїн, бета-лактоглобулін, альфа-лактоальбумін, сироватковий альбумін та імуноглобуліни). Джерелами нутритивної астми можуть також бути пшенична мука, риба, помідори, картопля, диня, цитрусові, біле вино. Розвитку харчової алергії сприяє споживання алкоголю, який посилює всмоктування харчових антигенів.

Медикаментозні алергени. Непереносимість ліків спостерігається у 40% хворих на астму. Медикаментозну астму частіше викликають антибіотики, ферментні препарати, бета-адреноблокатори, холіноміметики. Проте найбільше значення має аспіринова астма. Бронхоспазм, який викликає аспірин є неімуноло­гічного генезу.

Бактеріальні алергени. Найбільше значення мають антигени нейсерії (Neisseria perflava), золотистого стафілокока (Staphylococcus aureus) і грибів роду Candida. Разом з тим, тепер вважається, що етіологічна значимість інфекції не така велика, як це уявлялось раніше. Результати специфічної гіпосенсибілізації до бактеріальних антигенів і антибактеріальної терапії підтверджують таку точку зору. Більш того, з’ясувалось, що позитивні результати шкірних проб з бактеріальними антигенами не є доказами інфекційно-алергічного генезу астми, оскільки такі ж реакції на бактеріальні антигени не менш часто є і у здорових людей.

Патогенез. Єдиної теорії патогенеза бронхіальної астми ще немає. Найбільш вивченими є імунологічні механізми патогенезу астми.

Виходячи з класифікації типів імунопатологічних реакцій за Джелом і Кумбсом (1968), при бронхіальній астмі має місце І тип імунопатологічних реакцій. Це реакція гіперчутливості негайного або реагінового типу: антиген без участі комплементу реагує з ІgE або IgG на поверхні базофіла і опасистої клітини з подальшим вивільненням гістаміну, серотоніну, фактора хемотаксису еозинофілів, лейкотрієнів, тромбоксану, фактора агрегації тромбоцитів, простагландинів, запальних факторів анафілаксії тощо. Внаслідок чого виникає гіперреактивність бронхів, бронхоспазм, набряк слизової оболонки бронхів, гіперсекреція слизу, десквамація епітелію, потовщення базальної мембрани (табл. 36).

Збільшення кількості еозинофілів у крові і харкотинні характерно як для екзогенної, так і для ендогенної форми астми. Кристали Шарко-Лейдена в харкотинні хворих на астму складаються з білка еозинофілів – фосфоліпази типу В. Еозинофілія є показником зворотності обструкції бронхів.

Вдихання специфічного алергену у хворих на бронхіальну астму викликає бронхоспазм, який розвивається упродовж 10 хвилин після інгаляції, досягає максимуму через 30 хвилин і обривається через 1-3 години. Цей тип реакції на алерген називають ранньою або негайною астматичною реакцією. У деяких випадках рання бронхіальна обструкція персистує і бронхіальна прохідність або не відновлюється або ж бронхіальна обструкція через 3-4 години розвивається знову ще з більшою силою і утримується часто упродовж доби і довше.

Такий стан називають пізньою астматичною реакцією. Можлива також ізольована пізня астматична реакція, її розвитку не обов’язково передує клінічно значима рання реакція. В основі пізньої астматичної реакції лежить гіперреак­тивність бронхів, яка може утримуватись упродовж тижнів і місяців.

В розвитку пізньої астматичної реакції (гіперреактивності бронхів) приймають участь лейкотрієни, тромбоксан, простагландини. Її обумовлює також клітинний компонент запальної реакції, яка розвивається після контакту з алергеном.

Існує також зв’язок між опасистими клітинами і базофілами з лімфоцитами, які видяляють так звані лімфокіни, які впливають на різні функції опасистих клітин і базофілів. Так, активовані Т-лімфоцити продукують так званий гістамін-рилізінг

фактор, який викликає вивільнення з опасистих клітин і базофілів повільно­реагуючої речовини анафілаксії (лейкотрієни С, Д, Е). Лімфоцити хворих на бронхіальну астму здатні до антигеноспецифічної продукції цього лімфокіну, яка проявляється через декілька годин після контакту з алергеном і утримується упродовж декількох днів. Це свідчить про участь гістамін-рилізинг фактора в розвитку пізньої астматичної реакції.

В патогенезі бронхіальної астми доведено також значення антитіл IgG₄, які взаємодіють з тими ж рецепторами, що і антитіла IgЕ. Наявністю антитіл IgG₄ субкласу пояснюють нутритивну астму при низькому рівні антитіл IgЕ класу.

IgЕ-залежні механізми мають значення у розвитку ендогенної і екзогенної астм.

Тепер посилено вивчається роль третього типу імунопатологічних реакцій за Джелом і Кумбсом (1968) в патогенезі бронхіальної астми. Це імунокомплексні реакції типу феномену Артюса. При цьому відбувається пошкодження клітин імунними комплексами, які утворюються в гемоциркуляції на відміну від викладеного вище 1-го типу імунопатологічних реакцій, коли антигени фіксуються на поверхні клітин.

В імунопатологічних реакціях 3-го типу приймають участь окремі компоненти комплементу (С3а, С5а, С5, С6, С7), які володіють хемотаксичною дією по відношенню до фагоцитів і викликають гостру запальну реакцію. Фагоцити поглинають імунні комплекси пошкоджують ендотелій капілярів, втягуються в процес внутрішньосудинного згортання крові. Антигенами в імунних комплексах можуть бути харчові та інфекційні антигени, різні аероантигени.

З неімунних механізмів патогенезу астми найбільш значну роль має неспецифічне вивільнення гістаміну в ході так званих псевдоалергічних реакцій на медикаменти (аспірин, міорелаксанти, препарати опію, наркотики, антибіотики з групи аміноглікозидів, йодвмісні рентгенконтрастні препарати, декстрани тощо). Багаті на гістамін і деякі харчові продукти – ковбаси, квашена капуста, сухі вина, помідори, квас, консерви.

Є також продукти, які сприяють вивільненню гістаміну – яйця, раки, шоколад, ягоди, банани, горіхи. Для псевдоалергічних реакцій характерна непостійність проявів, а також їх залежність від дози речовин.

Найбільш вивчена аспіринова астма. Інгібування аспірином циклооксигенази (фермента, відповідального поряд з ліпооксигеназою за метаболізм арахідонової кислоти) супроводжується інтенсифікацією синтеза лейкотрієнів (LTB₄), які, як відомо, викликають набряк слизової оболонки бронхів і погіршують прохідність бронхів.

Інший неімунологічний механізм виникненя бронхіальної астми – вагусний. Власне вагусними впливами і пояснюють розвиток гіперреактивності бронхів до таких речовин як вуглець, двоокис сірки, дистильована вода. Про існування вагусного механізму астми вказує позитивний досвід білатеральної ваготомії.

Є й так звана бета-адренергічна теорія бронхіальної астми, у відповідності з якою це захворювання трактується як наслідок набутого або й вродженого дефекту молекулярних механізмів реалізації впливу катехоламінів на бета-адренорецептори (можливо у зв’язку із зменшенням кількості бета-адренорецепторів).

Певне значення в патогенезі адренергічної астми надають відносному збільшенню кількості альфа-адренорецепторів і зростанню співвідношення альфа-/бета-адренорецептори.

Разом з тим, одним лише дисбалансом медіаторів важко пояснити розмаїтість клінічної картини бронхіальної астми. Малоперспективним є й антимедіаторний підхід до лікування цього захворювання.

Більше значення серед неімунологічних механізмів має патологія верхніх дихальних шляхів (ринобронхіальний рефлекс). У частини хворих можливий бронхоспазм на охолодження певних зон грудної клітки, що має значення в холодну, сиру або спекотну чи вітряну погоду. Рефлекорний бронхоспазм зустрічається й при шлунково-стравохідному рефлюксі.

Виділяють також емоційну та ендокринну астму. Перебіг астми погіршується при гіпертиреозі, в період менопаузи з гормональною і вегетативною дисфункцією.

Гіперреактивність бронхів з бронхоспазмом і гіперсекрецією слизу спостері­гається і при бактеріальній та респіраторній вірусній інфекції. Доведено зв’язок гіперреактивності бронхів із запальними змінами периферійних відділів бронхіаль­ного дерева.

Окремо варто зупинитись на астмі фізичного зусилля. Це по-суті, один з клінічних проявів неспецифічної гіперреактивності бронхів, тобто клінічний варіант захворювання. Астма фізичного зусилля викликається артеріальною гіпоксемією, гіпервентиляцією, охолодженням дихальних шляхів або дегідратацією з підвищенням осмолярності рідини на поверхні дихальних шляхів. В розвитку цього клінічного варіанту астми мають також значення вагусні впливи і посилення виділення медіаторів опасистих клітин.

Нічні приступи бронхіальної астми зумовлені підвищенням вночі холінергічних впливів, зменшенням рівня кортизолу і циркулюючих катехоламінів, зниженням мукоціліарного кліренсу і температури тіла, охолодженням дихальних шляхів.

Клінічна картина. Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є приступ експіраторної задухи внаслідок зворотньої генералізованої обструкції внутрішньогрудних відділів дихальних шляхів за рахунок бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції слизу. Виділяють три періоди типового приступу бронхіальної астми: період провісників або продромальний, період ядухи і період зворотнього розвитку. Такий поділ хоч і умовний, має однак важливе практичне значення. Так, розвиток ознак алергічного риніту або кон’юнктивіту в продромальному періоді свідчить про етіологічну значимість аероалергенів.

Задишка при бронхіальній астмі носить зазвичай експіраторний характер, бо на видосі внутрішньогрудні дихальні шляхи піддаються компресії за рахунок збільшення внутрішньогрудного тиску. Швидкість видиху при цьому менша, ніж швидкість вдоху, а тривалість видиху у 3-4 рази довша тривалості вдоху. Приступ супроводжується гіпервентиляцією. Аеродинамічний опір диханню переборюється за рахунок участі в акті дихання всіх груп допоміжних м’язів (плечового пояса, грудної клітки, передньої черевної стінки). Хворі зазвичай займають вимушене положення з нахилом тулуба допереду, спираючись на руки. Плечі при цьому припідняті і зведені. Часто приступу ядухи передує кашель і дистанційні хрипи (свистяче дихання), які можуть утримуватись і в час приступу.

Пароксизмальний кашель і свистяче дихання є еквівалентами ядухи (“кашлева астма”).

Позитивним є симптом емфізематозного здуття легень і бронхіальної обструкції: вип’ячування надключичних та яремної ямок, участь в диханні міжреберних м’язів, коробковий перкуторний звук, опущення нижніх меж легень, обмеження рухомості нижніх країв легень, зменшення в розмірах абсолютної серцевої тупості, жорстке дихання або ослаблене везикулярне дихання з подовженим видихом, сухі хрипи високого тембру на видосі, акцент ІІ тона над легеневою артерією. В період зворотнього розвитку з’являється скловидне харкотиння.

Є декілька варіантів початку бронхіальної астми.

Для екзогенної астми характерний гострий початок з розгорнутим приступом ядухи, який виникає без очевидної причини на фоні доброго самопочуття хворого. При ендогенній астмі спостерігається переважно поступовий початок з еквівалентами ядухи. У такого хворого виникає непояснюваний сухий кашель. Відразу ж і формується добовий ритм кашлю (ввечері або вночі). Поступово наростає тривалість приступів кашлю, він супроводжується “свистячим диханням”, затрудненням диханя, яке досягає ступеня ядухи.

Астмі фізичного зусилля зазвичай передує респіраторна вірусна інфекція. Спочатку приступи задухи виникають при значних фізичних навантаженнях. Поступово толерантність до навантажень падає. Розвиток приступу залежить від стану довкілля (температури повітря, його вологості). Проте зазвичай приступи неважкі і нетривалі, часто минають спонтанно. Доведено, що астму фізичного зусилля провокує біг із значним збільшенням вентиляції і диханням через рот. Бронхоспазм виникає не підчас навантаження, а після нього.

Аспіриновій бронхіальній астмі передує риніт, синусит або поліпоз слизової оболонки носа. Поєднання клінічної картини ядухи з непереносимістю аспірину і поліпозом носа називають аспіриновою або астматичною тріадою. Цей клінічний варіант захворювання частіше спостерігається у жінок. Риніт і поліпоз носа зазвичай передує астмі і непереносимості аспірину. Бронхоспазм при цьому зазвичай розвивається через декілька хвилин або через 1-2 години після прийому аспірину. Власне непереносимість аспірину характеризується ринореєю, ін’єкуванням кон’юнктиви, сльозотечею, нудотою, діареєю, біллю в животі. Перебіг аспіринової астми важкий (навіть з летальним кінцем).

Початися астма може у будь-якому віці, але частіше все ж хворіють діти. Пік захворюваності припадає на перше десятиріччя життя. У 75-90% хворих бронхіальна астма починається у віці 40 років.

Пилкова астма розвивається зазвичай на фоні інших проявів полінозу в більш старшому віці, ніж астма, зумовлена підвищеною чутливістю до побутових та інших алергенів.

Ендогенна бронхіальна астма зазвичай починається у перші роки життя або ж у осіб, старших 45 років (астма з пізнім початком). Остання характеризується важким прогресуючим перебігом, часто є гормонозалежною.

Факторами ризику виникнення бронхіальної астми є обтяжена спадковість, часті респіраторні інфекції (риніт, отит, поліпоз слизової оболонки носа, поліноз), штучне вигодовування, високий рівень імуноглобулінів Е, професійні, географічні, соціальні шкідливості, контакти з домашніми тваринами, домашнім порохом, окремими харчовими продуктами тощо – табл. 37.

Перебіг і прогноз бронхіальної астми залежить від віку, в якому почалося це захворювання. У дітей і підлітків до 16 років є добрі перспективи розвитку стійкої ремісії упродовж найближчих 3-10 років.

Прогноз гірший у хворих з частими приступами задухи, при зниженому об’ємі форсованого видиху за 1 секунду, гіпереозинофілії. Ймовірність рецидиву астми є у хворих із скаргами на кашель з харкотинням (astma humidum), “свистяче дихання”. Несприятливо впливає на перебіг астми паління. Зазвичай хворі на бронхіальну астму кидають палити (цей “тест” використовують для диференційного діагнозу з хронічним бронхітом – такі хворі частіше не припиняють палити). Перебіг астми залежить також від ступеня вираженості гіперреактивності бронхів (про це можна зробити висновок на підставі результатів проби з холінергічними агоністами) – табл. 38.

Розрізняють 6 критеріїв ризику смерті при бронхіальній астмі:

· важкий перебіг захворювання, яке почалося з дитинства і часті госпіталізації;

· недавня виписка з стаціонару і астматичний статус в анамнезі;

· ціаноз, гіперкапнія та задишка і тахікардія, які утримуються після закінчення інтенсивної терапії, супутня важка респіраторна інфекція, штучна вентиляція легень в анамнезі;

· супутній хронічний бронхіт;

· деякі особливості бронхіальної обструкції (виражена лабільність, прогресування в динаміці, значне посилення на світанку та в ранішні години;

· недооцінка і заперечення важкості астми, зловживання адреноміметиками.

До смерті може привести також розвиток гіперчутливості до ліків, застосування аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів при аспіриновій астмі, прийом неселективних бета-адреноблокаторів.

Ускладнення. Найбільш загрозливим ускладненням бронхіальної астми є астматичний статус, який характеризується синдромом гострої дихальної недостатності, резистентності до похідних пуринів, адреноміметиків, глюкокорти­коїдів. Виділяють дві форми астматичного статусу: анафілактичну і метаболічну. Перша з них спостерігається при екзогенній, атопічній астмі і проявляється швидкопрогресуючою бронхіальною обструкцією (аж до тотальної) і гострою дихальною недостатністю. Практично ця форма астматичного статусу являє собою анафілактичний шок або неалергічний бронхоспазм у чутливих хворих. В першій стадії – відносної компенсації – виникає гострий, дуже важкий приступ ядухи, гіперемія шкіри, яка швидко переходить в ціаноз. В акті дихання приймає участь допоміжна мускулатура, аускультативно в легенях сухі хрипи. Відтак розвивається симптом “німої легені” – при великій частоті дихальних рухів аускультативно

відсутні дихання і хрипи – ІІ стадія астматичного статусу (стадія декомпенсації). Артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім – падає. На зміну відносній дихальній недостатності (фаза компенсації) розвивається абсолютна дихальна недостатність (фаза декомпенсації). Швидко настає втрата свідомості. Це третя стадія – стадія гіперкапнічної ацидотичної коми з прогресуючою гіпоксією і гострою серцево-судинною недостатністю. Вона розвивається поступово – упродовж днів і навіть тижнів, на фоні загострення бронхіальної астми і прогресуючої гіперреактивності бронхів. Причиною цієї форми статусу є безконтрольне використанння ліків, зловживання бета-адреноміметиками, седативними та антигістамінними засобами або ж невиправдане зниження дози глюкокортикостероїдів. Характерна резистентність до традиційних бронходила­таторів (особливо бета-адреноміметиків). Це результат дисбалансу з переважанням альфа-адренергічної активності з прогресуючою блокадою бета-адренорецепторів. Резистентність до бета-адреноміметиків є важливою диференційною ознакою, на підставі якої відрізняють метаболічну форму статусу від анафілактичного і важких приступів бронхіальної астми, при яких чутливість до бронходилататорів збережена.

Не менше значення в розвитку статусу має порушення бронхіальної прохідності. Хворі відмічають, що упродовж декількох днів у них практично не виділяється харкотиння (astma siccum). Цьому сприяє прийом седативних, які інгібують кашлевий рефлекс, а також бета-адреноміметиків, які викликають розширення дрібних бронхіальних судин, що сприяє набряку слизової оболонки бронхів і просяканню в просвіт дихальних шляхів компонентів плазми. Бета-адреноміметики стимулюють утворення в’язкого секрета з високою концентрацією білків і сірки (так званий синдром “запирання”).

Бронхіальна обструкція, що стрімко наростає, супроводжується прогресуючим розладом газообміну і кислотно-лужної рівноваги, аж до гіперкапнії і декомпенсо­ваного ацидозу.

Гіпервентиляція і посилене потовиділення за умови обмеженого прийому рідини призводять до гіповолемії і позаклітинної дегідратації із згущенням крові.

Доволі скоро формується синдром гострого легеневого серця. Синусова тахікардія досягає критичної величини. На фоні гіперкапнії розвивається психомоторне збудження, а відтак епілептиформні судоми.

Ускладненням астматичного статусу є пневмоторакс і пневмомедіастинум з важкою дихальною недостатністю. Летальному виходу сприяє кардіотоксична дія серцевих глікозидів в умовах важкої гіпоксії. Це ж торкається адреноміметиків, ксантинів. Прогностично несприятливою ознакою є синкопальні стани, які протікають у вигляді короткочасних непритомностей в час кашлю (беттолепсія).

Діагностика. Розпізнавання бронхіальної астми зазвичай не має особливих труднощів, важливо одначе встановити клінічну форму захворювання, виявити найбільш ймовірний етіологічний чинник, з’ясувати індивідуальні особливості патогенезу.

При зборі анамнезу особливу увагу звертають на: обтяженість спадковості (сімейний анамнез); наявність атопічних захворювань (екзема, поліноз, риніт, кон’юнктивіт, кропив’янка, реакції на харчові продукти, медикаменти, рослини; перенесені респіраторні захворювання; вік хворого на момент початку хвороби; перебіг захворювання (циркадність, сезонність, погіршення стану вдома, на роботі, після контакту з тваринами, перебування в лісі, або в полі, зв’язок з менструальним циклом і т.д.; результати попередніх обстежень та ефективність лікування; побутові умови; професія; соціальний анамнез; наявні супутні захворювання.

Шкірні тести. Їх значення безсумнівне. Принцип методу базується на тому, що у хворих на атопічну бронхіальну астму циркулюючі IgE – антитіла сенсибілізують не лише шоковий орган (бронхо-легеневий апарат), але й інші органи і тканини, серед них і шкіру. Шкірні проби виконують лише в період ремісії захворювання, бо є небезпека викликати небажані реакції при високому ступені сенсибілізації (аж до анафілактичного шоку). Алергени для проведення шкірних тестів підбирають на підставі анамнезу або ж застосовують набори стандартних алергенів.

Інгаляційні провокаційні тести. Їх застосовують для виявлення специфічної гіперреактивності бронхів. Спочатку з’ясовують вихідний рівень ОФВ₁, потім хворий вдихає контрольний розчин, який буде використаний для приготування екстракту алергену. При відсутності змін ОФВ₁ упродовж 10 хв. приступають до дослідження алергену. Хворий вдихає алерген упродовж 2 хв. Якщо через 10 хв. ОФВ₁ знижується менш як на 10%, то хворому пропонують вдихати упродовж 2 хв. подвоєну концентрацію алергену. Позитивним вважають той тест, коли ОФВ₁ зменшується більш, ніж на 20% від вихідного рівня. Аналогічним чином проводять проби з професійними алергенами і різними речовинами (дистильована вода, холодне повітря, гістамін, лейкотрієни, аспірин тощо).

Використовуються також методи кількісної оцінки IgE-антитіл (радіоімунні, імуноферментний тощо). У сироватці здорових людей титр IgE-антитіл коливається в межах 1-200 нг/мл. Підвищення титру загального IgE, особливо при позитивних шкірних пробах та відповідних даних анамнеза свідчить в користь атопічної природи бронхіальної астми.

Певне діагностичне значення має еозинофілія периферійної крові. Вона є ознакою атопічної астми. Поява еозинофілів у харкотинні дає можливість впевнитись у правильності діагнозу.

Діагностичне значення має знаходження у харкотинні спіраль Куршмана (зліпки малих дихальних шляхів), кристалів Шарко-Лейдена (фосфоліпаза еозинофілів типу В), тілець Креола (кластери клітин бронхіального епітелію).

Дослідження кислотно-лужної рівноваги. При звичайному приступі бронхіальної астми спостерігається помірна артеріальна гіпоксемія і респіраторний алкалоз (за рахунок гіпервентиляції).

Бронхоскопію при бронхіальній астмі використовують з диференційно-діагностичною і лікувальною метою.

При рентгенологічному дослідженні знаходять ознаки емфізематозного здуття легень з обмеженням рухомості діафрагми при диханні, низьким стоянням купола діафрагми на висоті вдиху, збільшенням довжини легень.Серце при цьому займає вертикальне пололження і характеризується як “крапельне”.

Спірографія. Найбільш чутливими і специфічними показниками спірограми є: об’єм форсованого видиху за 1 сек; пікова об’ємна швидкість видиху; максимальна об’ємна швидкість на рівні 75% форсованої життєвої ємності легень.

Разом з тим, одноразове функціональне дослідження органів дихання не несе потрібної інформації, бо ж функціональні показники змінюються у широких межах впродовж доби. Зате важко переоцінити значення добових ритмів бронхіальної прохідності, що є можливим при застосуванні пікфлоуметрії. Функціональні методи (спірографія, пікфлоуметрія) використовуються і для оцінки ефективності, і адекватності лікування.З допомогою функціональних фармакологічних проб з бета-адреноміметиками вдається виявити скритий бронхоспазм, а з допомогою проб з М-холіно-блокаторами – його холінергічний компонент. Зниження реакції на бета-адреноміметики слід розцінювати як ознаку загострення хвороби або ж як прояв тахіфілаксії, зумовленої зловживанням цими препаратами.

Диференційний діагноз. Насамперед необхідно виключити захворювання з псевдоастматичним синдромом, який проявляється приступами задухи, кашлю, сухих хрипів у легенях. Йдеться про захворювання горлянки і позагрудного відділу трахеї (пухлини, запальні процеси, рубцеві, компресійні стенози, ларингоспазм, парез голосових зв’язок, синдром апное у сні тощо). Одначе при цих захворюваннях має місце стридор (опір дихальних шляхів на вдосі більший, ніж на видосі, на відміну від астми). Відтак при цих захворюваннях немає гіперреактивності бронхів (від’ємний інгаляційний тест з метахоліном і фізнавантаженням), неефективні бронходилататори і глюкокортикостероїди. Трахеостомія повністю усуває прояви так званого “астматичного синдрому”. Бронхоскопія і прицільна рентгенографія уточнюють діагноз.

Ураження центральних відділів внутрішньогрудних дихальних шляхів (пухлини, гіпотонічна трахеобронхіальна дизкінезія, компресійні стенози) також може проявлятись пароксизмальним кашлем, приступами ядухи, хрипами. За даними функціонального дослідження знаходять ознаки фіксованої або клапанної обструкції центральних відділів дихальних шляхів. В їх діагностиці допомагає детальне рентгенологічне і ендоскопічне дослідження, знаходження атипових клітин в харкотинні, гемоптое.

Екзогенний алергічний альвеоліт. Його теж треба диференціювати з бронхіальною астмою, оскільки він проявляється пароксизмальною задишкою і кашлем. Одначе при цьому епізоди задишки з сухим кашлем, лихоманкою і нездужанням виникають через 2-12 год. після інгаляції відповідного агента. При аускультації прослуховується двобічна крепітація, більш виражена у базальних відділах легень. Рентгенологічно спостерігається легенева дисемінація змішаного або ж вузликового характеру. Часто рентгенологічно спостерігається картина “сотової легені”. За даними спірографії знаходять рестриктивну дихальну недос-татність. При внутрішньошкірному введенні відповідного алергена спостерігається пізня реакція (феномен Артюса) або алергічна реакція сповільненого типу.

Диференційний діагноз бронхіальної астми і хронічного обструктивного бронхіту розглядається в темі “Хронічний бронхіт”.

Діагностичні труднощі виникають при так званій гіпереозинофільній бронхіальній астмі, коли число еозинофілів в 1 мл крові перевищує 1500. Зазвичай в таких випадках йдеться про системні захворювання сполучної тканини, насамперед про вузликовий периартеріїт. Хвороба починається з клінічних еквівалентів астми або ж з розгорнутих приступів астми з помірною еозинофілією (до 20%). Відтак констатують наявність легеневих еозинофільних інфільтаратів, алергічної пневмонії або плевриту. Генералізація захворювання зазвичай настає через декілька років і супроводжується загостренням астми, лихоманкою, схудненням, гіперлейкоцитозом з високою еозинофілією (до 96%), ураженням внутрішніх органів і систем. З розвитком системних ознак симптоми астми минають разом з еозинофілією. Діагноз вважають ймовірним при комбінації астми з двома з чотирьох класичних симптомів вузликового периартеріїту: ураження нирок з вазоренальною артеріальною гіпертензією; асиметричний поліневрит; абдомінальний синдром; коронарит.

Можливе поєднання гіпереозинофільної бронхіальної астми і системного васкуліту з пристінковим ендокардитом (синдром Лефлера ІІ) і гепатолієнальним синдромом.

Алергічний бронхолегеневий аспергільоз. Діагностичними ознаками цього захворювання є астма, шкірна реакція негайного типу з аспергілами, наявність преципітуючих антитіл до А.fumigatus, високий рівень загального ІgЕ у сироватці крові, еозинофілія периферійної крові, проксимальні бронхоектази. Зазвичай алергічний бронхолегеневий аспергільоз розвивається у осіб, які вже хворіють на екзогенну бронхіальну астму. В гострій стадії (І) характерна лихоманка, біль в грудях, слизово-гнійне харкотиння з домішками крові (іноді в харкотинні є зліпки бронхів золотисто-коричневого кольору), гіповентиляція сегментів і долей легень за рахунок обтурації бронхів в’язким харкотинням, інфільтративні зміни в легенях з подальшим формуванням проксимальних бронхоектазів, високий рівень загального ІgЕ у сироватці крові (10000-40000 нг/мл). В час ремісії (ІІ стадія) рівень загального ІgЕ знижується і стабілізується. Ремісія може тривати роками. При загостренні захворювання (ІІІ стадія) рівень ІgЕ знову зростає, виникають нові легеневі інфільтрати. У ІV стадії серологічні ознаки захворювання утримуються, розвива­ється гормональна залежність. В V стадії формуються виражені фіброзні зміни у легенях, незворотня бронхіальна обструкція, рестриктивний тип дихальної недостатності.

Диференційний діагноз з серцевою астмою не складний, але й тут спостерігаються діагностичні помилки (табл. 39).

Часом за бронхіальну астму приймають психогенну задишку при психогенних станах. При цьому спостерігаються пароксизми гіпервентиляції з дихальною аритмією (періодичні вдохи з подальшою затримкою дихання), немає харкотиння і клініко-функціональних ознак бронхіальної обструкції.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1590 | Нарушение авторских прав