АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Розділ 3. Захворювання органів дихання

Прочитайте:
  1. Cерцево-судинні захворювання
  2. II I . Історія теперішнього захворювання
  3. III.Історія даного захворювання.
  4. Iсторія даного захворювання
  5. V. Топографія органів черевної порожнини
  6. V. Топографія органів черевної порожнини
  7. V. Топографія органів черевної порожнини
  8. V. Топографія органів черевної порожнини
  9. V. Топографія органів черевної порожнини
  10. Алергічні захворювання шкіри

Пневмонія.

Пневмонія – гостре інфекційно-запальне захворювання легень з залученням в патологічний процес респіраторних відділів з обов’язковою наявністю внутрішньо­альвеолярної запальної ексудації.

У відповідності до “Міжнародної класифікації хвороб, травм і причин смерті” 1992 р. Х перегляду із рубрики “Пневмонія” виключені запальні захворювання легень неінфекційної природи, а саме: викликані фізичними факторами (радіаційний пневмоніт); викликані хімічними факторами (бензинова” пневмонія); алергічного або судинного генезу (еозинофільна пневмонія, пульмоніт).

Захворюваність на пневмонію складає 10-13,8 на 1000 населення. Пневмонія займає 4 місце серед причин смерті після серцево-судинних захворювань, злоякісних новоутворів, травм та отруєнь.

Етіологія. Пневмонія викликається різними збудниками, найчастіше бактеріями, рідше вірусами, грибами, найпростішими, рикетсіями, хламідіями тощо. Етіологія пневмоній в значній мірі визначається їх епідеміологічною характеристикою.

Збудниками негоспітальних пневмоній найчастіше бувають наступні мікроорганізми: streptococcus pneumoniаe (пневмокок); Staphylococcus pyogenus, aureus, albus; Klebsiella pneumoniаe (п. Фрідлендера); Neisseria meningitidis, cataralis; Esherichia coli; Proteus mirabilis, vulgaris; Hemophilus influenzae (п. Афанасьєва-Прейфера); Pseudomonas aeroginosa; Legionella pneumophillia; Chlamidia trahomonatis, psittaci; Mycoplasma pneumoniаe; Actinomyces albus, israelia; Candida albicans; Aspergillus fumigatus; Bacteroides fragilis, melaninogenicus; Fusobacterium nucleatum; Citomegalovirus.

Збудниками госпітальних нозокоміальних пневмоній є: грампозитивна флора – Staphylococcus aureus; грамнегативна флора – Pseudomonas aeroginosa, Klebsiella pneumonie, Echerichia colli, Proteus mirabilis, Hemophilus influenzae, Enterobacter; анаеробна флора – Filobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus.

Визначальним у лікуванні пневмонії належить мікробіологічному дослідженню харкотиння з метою ідентифікації збудника і визначення його чутливості до антибіотиків. З метою ідентифікації збудників пневмонії досліджують харкотиння, бронхіальні змиви і трахеобронхіальний аспірат. Харкотиння слід досліджувати зранку – не пізніше 1 години після його відкашлювання. Перед дослідженням харкотиння треба обробити за методом Мульдера. Для цього беруть клаптик харкотиння і старанно промивають його в стерильному ізотонічному розчині натрію хлориду послідовно у трьох чашках Петрі по 1 хв. у кожній. В такий спосіб змивають з поверхні клаптика харкотиння мікроби, які потрапили в нього з верхніх дихальних шляхів та ротової порожнини. Зазвичай для виключення випадковості використовують не менше 3 клаптиків харкотиння. Одночасно з посівом з цих же клаптиків роблять мазки для бактеріологічного дослідження (забарвлюють мазки окремо за Гімзом і Грамом). Бактерії, які знаходяться у харкотинні, можуть бути патогенними (пневмокок, паличка Пфейфера), умовнопатогенними (золотистий стафілокок, гемолітичний стрептокок, протей, тощо) і непатогенними.

Визначають також кількість мікробів в 1 мл харкотиння. Етіологічне значення мають також ті мікроби, які висіваються з дихальних шляхів у високих концентраціях (106-108). Показник ≤10³ характерний для супутньої мікрофлори, показник 104-106 дозволяє запідозрити причинне значення даного мікроба (або їх асоціації) у розвитку пневмонії.

Патогенез. Виникнення, перебіг і наслідки пневмонії залежать як від вірулентних властивостей збудника так і від ступеня імунної реакції макроорганізму на інфекцію.

Основними патогенетичними ланками виникнення пневмонії є:

· Проникнення збудника пневмонії в легеневу тканину:інгаляційним бронхогенним шляхом або аспірація ротоглоткової інфекції; гематогенний занос в легені при сепсисі, ендокардиті, септичному тромбофлебіті; безпосередній перехід інфекції в легені з сусідніх органів (абсцес печінки, нирки тощо); лімфогенний шлях.

· Зміни активності в системі місцевого бронхолегеневого захисту:мукоциліарний транспорт; бронхолегенева імунна система; неспецифічна резистентність (лізоцим, лактоферин, b-лізини, імуноглобулін А, інтерферон і ін.); сурфактантна система.

· Розвиток під впливом інфекції локального запального процесу і його поширення по легеневій тканині, що залежить від збудника:

- пневмококи, клебсієла, гемофільна та кишечна палочки виділяють ендотоксини і при попаданні в альвеоли викликають серозний набряк, який служить їм середовищем для розмноження і засобом поширення через пори Кона в сусідні альвеоли. Так розвивається долева, сегментарна, тотальна (“крупозна”) пневмонія.

- стрептококи, стафілококи, синьогнійна паличка виділяють екзотоксин, який сприяє реакції обмеження запалення фібрином, закупорки бронхіол слизом з утворенням мікроателектазів. Так розвивається вогнищева пневмонія. Вогнища можуть зливатися.

В розвитку запалення велику роль відіграє продукція лейкоцитами біологічно-активних речовин – цитокінів (IL-1, IL-6, IL-8 тощо), під впливом яких здійснюється хемотаксис макрофагів, нейтрофілів, лімфоцитів і ін. клітин, що приймають участь у місцевій запальній реакції.

· Розвиток сенсибілізації до інфекції та імунозапальних реакцій. Імунна відповідь сприяє знищенню бактерій шляхом фагоцитозу і утворенню імунних комплексів, що активізують іммуно-запальні реакції в легеневій тканині.

· Зміни в системі мікроциркуляції характеризуються підвищенням агрегації тромбоцитів і формуванням множинних мікротромбів.

· Активація перекисного окислення ліпідів і протеолізу в легеневій тканині.

В респіраторні відділи легень інфекція поступає зазвичай бронхогенним шляхом (інші шляхи не мають практичного значення). Поширенню інфекції у нижні дихальні шляхи сприяють переохолодження, сп’яніння, наркоз, подразнюючі дихальні шляхи гази, порох.

Патоморфологія. У патогенезікрупозної (долевої, лобарної) пневмонії виділяють чотири стадії.

І стадія – припливу. При цьому спостерігається гіперемія легеневої тканини, стаз крові в капілярах. Триває ця стадія від 12 годин до 3 діб.

ІІ стадія – червоного спечінкування (ущільнення) легені. Патогенетичні механізми: діапедез еритроцитів, поява випоту у альвеолах. В ексудаті багато фібрину, згортання якого призводить до безповітряності легеневих альвеол, посилює ущільнення легені (гепатизація). Тривалість цієї стадії від 1 до 3 діб.

ІІІ стадія – сірого спечінкування. В цій стадії діапедез еритроцитів припиняється, у випоті, крім фібрину, знаходять альвеолярний епітелій і лейкоцити (велика їх кількість надає легені характерне сіро-зелене забарвлення). На розрізі легені добре виражена зернистість. Тривалість від 2 до 6 діб.

ІV стадія – розв’язання. Під впливом протеолітичних ферментів розріджується і розчиняється фібрин. Ця стадія є найбільш тривалою.

У зв’язку з лікуванням пневмонії, цей процес може втрачати свою циклічність і обриватись на ранніх етапах розвитку.

З іншого боку при порушенні розсмоктування ексудату може наступити його організація, тобто розростання сполучної тканини у вогнищі ураження. Це явище носить назву карніфікації та цирозу легені. Може розвинутись й гнійне розплавлення з утворенням абсцесу (абсцесів) або й гангрени легень. Як правило, при крупозній пневмонії є явища сухого плевриту з фібринозними напластуваннями (плевропневмонія) і розвитком злук. В порожнині плеври може з’являтись і випіт (парапневмонічний ексудативний плеврит).

Крупозну пневмонію частіше викликають пневмококи І-ІІІ типів. Пневмококи не продукують справжній токсин, але виділяють гемолізини, гіалуронідазу, лейкоцидин, які посилюють судинну проникність. Пневмококи розташовуються на периферії вогнища, в центрі ж є безмікробна зона фібринозного і гнійного ексудату. Крупозна пневмонія може бути й не долевою, коли гальмується життєдіяльність пневмокока і обмежується поширення набряку.

Лобарну пневмонію можуть викликати також диплобацили Фрідлендера, стафілококи. Ці мікроорганізми викликають некроз легеневої тканини, бо виділяють токсини. При цьому в центрі запалення довкола зони некрозу виникає вал з лейкоцитів, які фагоцитують стафілококи, клебсієлу. По периферії вогнища розташовуються альвеоли, заповнені фібрином.

Вогнищеві пневмонії частіше викликаються пневмококами ІІ групи та умовнопатогенною флорою (паличка Афанасьєва-Пфейфера, кишечна паличка, протей, синьогнійна паличка, ентерокок).

В патогенезі пневмонії істотне значення мають специфічні і неспецифічні реакції організму, скеровані на знищення збудника хвороби. Вірусна інфекція має значення лише на початковій стадії захворювання, основним же етіологічним чинником є бактеріальна флора. Сприяючим патогенетичним механізмом розвитку пневмонії є вірус-індукований Т-імунодефіцит в поєднанні із збільшенням кількості і активності супресорних і хелперних субпопуляцій. Цьому сприяє також пригнічення місцевого імунітету, що виражається зниженням в бронхолегеневому секреті вмісту лізоциму, лактоферину, секреторного IgА тощо.

Класифікація. Наказом №311 МОЗ України від 30.12.1999 року на основі класифікації Європейського респіраторного товариства (1993) та консенсусу пульмонологів (Москва, 1995) з доповненнями була введена сучасна класифікація пневмоній:

I. Етіологічні групи пневмоній (пневмокок, стафілокок, клебсієла, гемофільна палочка, цитомегаловірус тощо).

II. Варіанти пневмоній в залежності від епідемічних умов виникнення:

1. Негоспітальна (амбулаторна, домашня) пневмонія.

2. Госпітальна нозокоміальна – виникає через 48 годин (рання) і більше (пізня) перебування хворого в стаціонарі) або після штучної вентиляції легень.

3. Атипові пневмонії викликаються внутрішньоклітинними патогенами (хламідії, мікоплазма, легіонела).

4. Пневмонії у хворих з імунодефіцитними станами (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

5. Пневмонії на фоні нейтропенії (променева терапія).

6. Аспіраційні пневмонії.

IV. Локалізація і поширення пневмонії (доля, сегмент, група дольок).

V. Ступінь важкості пневмонії (легка, середня, важка).

VI. Ускладнення.

· Легеневі: парапневмонічний ексудативний плеврит, абсцес, гангрена, бронхоспастичний синдром, кровохаркання, гостра дихальна недостатність.

· Позалегеневі: інфекційно-токсичний шок, міокардит, ендо-перикардит, менінгіт, менінгоенцефаліт, ДВЗ-синдром, анемія, гломерулонефрит, гепатит, психози.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 681 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)