Розділ 3. Захворювання органів дихання
Пневмонія.
Пневмонія – гостре інфекційно-запальне захворювання легень з залученням в патологічний процес респіраторних відділів з обов’язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.
У відповідності до “Міжнародної класифікації хвороб, травм і причин смерті” 1992 р. Х перегляду із рубрики “Пневмонія” виключені запальні захворювання легень неінфекційної природи, а саме: викликані фізичними факторами (радіаційний пневмоніт); викликані хімічними факторами (бензинова” пневмонія); алергічного або судинного генезу (еозинофільна пневмонія, пульмоніт).
Захворюваність на пневмонію складає 10-13,8 на 1000 населення. Пневмонія займає 4 місце серед причин смерті після серцево-судинних захворювань, злоякісних новоутворів, травм та отруєнь.
Етіологія. Пневмонія викликається різними збудниками, найчастіше бактеріями, рідше вірусами, грибами, найпростішими, рикетсіями, хламідіями тощо. Етіологія пневмоній в значній мірі визначається їх епідеміологічною характеристикою.
Збудниками негоспітальних пневмоній найчастіше бувають наступні мікроорганізми: streptococcus pneumoniаe (пневмокок); Staphylococcus pyogenus, aureus, albus; Klebsiella pneumoniаe (п. Фрідлендера); Neisseria meningitidis, cataralis; Esherichia coli; Proteus mirabilis, vulgaris; Hemophilus influenzae (п. Афанасьєва-Прейфера); Pseudomonas aeroginosa; Legionella pneumophillia; Chlamidia trahomonatis, psittaci; Mycoplasma pneumoniаe; Actinomyces albus, israelia; Candida albicans; Aspergillus fumigatus; Bacteroides fragilis, melaninogenicus; Fusobacterium nucleatum; Citomegalovirus.
Збудниками госпітальних нозокоміальних пневмоній є: грампозитивна флора – Staphylococcus aureus; грамнегативна флора – Pseudomonas aeroginosa, Klebsiella pneumonie, Echerichia colli, Proteus mirabilis, Hemophilus influenzae, Enterobacter; анаеробна флора – Filobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus.
Визначальним у лікуванні пневмонії належить мікробіологічному дослідженню харкотиння з метою ідентифікації збудника і визначення його чутливості до антибіотиків. З метою ідентифікації збудників пневмонії досліджують харкотиння, бронхіальні змиви і трахеобронхіальний аспірат. Харкотиння слід досліджувати зранку – не пізніше 1 години після його відкашлювання. Перед дослідженням харкотиння треба обробити за методом Мульдера. Для цього беруть клаптик харкотиння і старанно промивають його в стерильному ізотонічному розчині натрію хлориду послідовно у трьох чашках Петрі по 1 хв. у кожній. В такий спосіб змивають з поверхні клаптика харкотиння мікроби, які потрапили в нього з верхніх дихальних шляхів та ротової порожнини. Зазвичай для виключення випадковості використовують не менше 3 клаптиків харкотиння. Одночасно з посівом з цих же клаптиків роблять мазки для бактеріологічного дослідження (забарвлюють мазки окремо за Гімзом і Грамом). Бактерії, які знаходяться у харкотинні, можуть бути патогенними (пневмокок, паличка Пфейфера), умовнопатогенними (золотистий стафілокок, гемолітичний стрептокок, протей, тощо) і непатогенними.
Визначають також кількість мікробів в 1 мл харкотиння. Етіологічне значення мають також ті мікроби, які висіваються з дихальних шляхів у високих концентраціях (106-108). Показник ≤10³ характерний для супутньої мікрофлори, показник 104-106 дозволяє запідозрити причинне значення даного мікроба (або їх асоціації) у розвитку пневмонії.
Патогенез. Виникнення, перебіг і наслідки пневмонії залежать як від вірулентних властивостей збудника так і від ступеня імунної реакції макроорганізму на інфекцію.
Основними патогенетичними ланками виникнення пневмонії є:
· Проникнення збудника пневмонії в легеневу тканину:інгаляційним бронхогенним шляхом або аспірація ротоглоткової інфекції; гематогенний занос в легені при сепсисі, ендокардиті, септичному тромбофлебіті; безпосередній перехід інфекції в легені з сусідніх органів (абсцес печінки, нирки тощо); лімфогенний шлях.
· Зміни активності в системі місцевого бронхолегеневого захисту:мукоциліарний транспорт; бронхолегенева імунна система; неспецифічна резистентність (лізоцим, лактоферин, b-лізини, імуноглобулін А, інтерферон і ін.); сурфактантна система.
· Розвиток під впливом інфекції локального запального процесу і його поширення по легеневій тканині, що залежить від збудника:
- пневмококи, клебсієла, гемофільна та кишечна палочки виділяють ендотоксини і при попаданні в альвеоли викликають серозний набряк, який служить їм середовищем для розмноження і засобом поширення через пори Кона в сусідні альвеоли. Так розвивається долева, сегментарна, тотальна (“крупозна”) пневмонія.
- стрептококи, стафілококи, синьогнійна паличка виділяють екзотоксин, який сприяє реакції обмеження запалення фібрином, закупорки бронхіол слизом з утворенням мікроателектазів. Так розвивається вогнищева пневмонія. Вогнища можуть зливатися.
В розвитку запалення велику роль відіграє продукція лейкоцитами біологічно-активних речовин – цитокінів (IL-1, IL-6, IL-8 тощо), під впливом яких здійснюється хемотаксис макрофагів, нейтрофілів, лімфоцитів і ін. клітин, що приймають участь у місцевій запальній реакції.
· Розвиток сенсибілізації до інфекції та імунозапальних реакцій. Імунна відповідь сприяє знищенню бактерій шляхом фагоцитозу і утворенню імунних комплексів, що активізують іммуно-запальні реакції в легеневій тканині.
· Зміни в системі мікроциркуляції характеризуються підвищенням агрегації тромбоцитів і формуванням множинних мікротромбів.
· Активація перекисного окислення ліпідів і протеолізу в легеневій тканині.
В респіраторні відділи легень інфекція поступає зазвичай бронхогенним шляхом (інші шляхи не мають практичного значення). Поширенню інфекції у нижні дихальні шляхи сприяють переохолодження, сп’яніння, наркоз, подразнюючі дихальні шляхи гази, порох.
Патоморфологія. У патогенезікрупозної (долевої, лобарної) пневмонії виділяють чотири стадії.
І стадія – припливу. При цьому спостерігається гіперемія легеневої тканини, стаз крові в капілярах. Триває ця стадія від 12 годин до 3 діб.
ІІ стадія – червоного спечінкування (ущільнення) легені. Патогенетичні механізми: діапедез еритроцитів, поява випоту у альвеолах. В ексудаті багато фібрину, згортання якого призводить до безповітряності легеневих альвеол, посилює ущільнення легені (гепатизація). Тривалість цієї стадії від 1 до 3 діб.
ІІІ стадія – сірого спечінкування. В цій стадії діапедез еритроцитів припиняється, у випоті, крім фібрину, знаходять альвеолярний епітелій і лейкоцити (велика їх кількість надає легені характерне сіро-зелене забарвлення). На розрізі легені добре виражена зернистість. Тривалість від 2 до 6 діб.
ІV стадія – розв’язання. Під впливом протеолітичних ферментів розріджується і розчиняється фібрин. Ця стадія є найбільш тривалою.
У зв’язку з лікуванням пневмонії, цей процес може втрачати свою циклічність і обриватись на ранніх етапах розвитку.
З іншого боку при порушенні розсмоктування ексудату може наступити його організація, тобто розростання сполучної тканини у вогнищі ураження. Це явище носить назву карніфікації та цирозу легені. Може розвинутись й гнійне розплавлення з утворенням абсцесу (абсцесів) або й гангрени легень. Як правило, при крупозній пневмонії є явища сухого плевриту з фібринозними напластуваннями (плевропневмонія) і розвитком злук. В порожнині плеври може з’являтись і випіт (парапневмонічний ексудативний плеврит).
Крупозну пневмонію частіше викликають пневмококи І-ІІІ типів. Пневмококи не продукують справжній токсин, але виділяють гемолізини, гіалуронідазу, лейкоцидин, які посилюють судинну проникність. Пневмококи розташовуються на периферії вогнища, в центрі ж є безмікробна зона фібринозного і гнійного ексудату. Крупозна пневмонія може бути й не долевою, коли гальмується життєдіяльність пневмокока і обмежується поширення набряку.
Лобарну пневмонію можуть викликати також диплобацили Фрідлендера, стафілококи. Ці мікроорганізми викликають некроз легеневої тканини, бо виділяють токсини. При цьому в центрі запалення довкола зони некрозу виникає вал з лейкоцитів, які фагоцитують стафілококи, клебсієлу. По периферії вогнища розташовуються альвеоли, заповнені фібрином.
Вогнищеві пневмонії частіше викликаються пневмококами ІІ групи та умовнопатогенною флорою (паличка Афанасьєва-Пфейфера, кишечна паличка, протей, синьогнійна паличка, ентерокок).
В патогенезі пневмонії істотне значення мають специфічні і неспецифічні реакції організму, скеровані на знищення збудника хвороби. Вірусна інфекція має значення лише на початковій стадії захворювання, основним же етіологічним чинником є бактеріальна флора. Сприяючим патогенетичним механізмом розвитку пневмонії є вірус-індукований Т-імунодефіцит в поєднанні із збільшенням кількості і активності супресорних і хелперних субпопуляцій. Цьому сприяє також пригнічення місцевого імунітету, що виражається зниженням в бронхолегеневому секреті вмісту лізоциму, лактоферину, секреторного IgА тощо.
Класифікація. Наказом №311 МОЗ України від 30.12.1999 року на основі класифікації Європейського респіраторного товариства (1993) та консенсусу пульмонологів (Москва, 1995) з доповненнями була введена сучасна класифікація пневмоній:
I. Етіологічні групи пневмоній (пневмокок, стафілокок, клебсієла, гемофільна палочка, цитомегаловірус тощо).
II. Варіанти пневмоній в залежності від епідемічних умов виникнення:
1. Негоспітальна (амбулаторна, домашня) пневмонія.
2. Госпітальна нозокоміальна – виникає через 48 годин (рання) і більше (пізня) перебування хворого в стаціонарі) або після штучної вентиляції легень.
3. Атипові пневмонії викликаються внутрішньоклітинними патогенами (хламідії, мікоплазма, легіонела).
4. Пневмонії у хворих з імунодефіцитними станами (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).
5. Пневмонії на фоні нейтропенії (променева терапія).
6. Аспіраційні пневмонії.
IV. Локалізація і поширення пневмонії (доля, сегмент, група дольок).
V. Ступінь важкості пневмонії (легка, середня, важка).
VI. Ускладнення.
· Легеневі: парапневмонічний ексудативний плеврит, абсцес, гангрена, бронхоспастичний синдром, кровохаркання, гостра дихальна недостатність.
· Позалегеневі: інфекційно-токсичний шок, міокардит, ендо-перикардит, менінгіт, менінгоенцефаліт, ДВЗ-синдром, анемія, гломерулонефрит, гепатит, психози.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 681 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 |
|