АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронічні гастрити

Хронічний гастрит – це клініко-анатомічне поняття, він характеризується вогнищевим або дифузним запаленням слизової оболонки шлунка, з поступовим, але прогресуючим розвитком атрофії.

Тепер це захворювання в структурі захворювання населення складає 34%, тобто є за поширеністю на другому місці після хронічного холециститу. Майже в половині випадків йому передує гострий гастрит. Серед інших причин розвитку хронічного гастриту мають значення такі чинники, як порушення режиму харчування, його якості, їда поспіхом, надмірне споживання копчених продуктів, маринадів, алкоголю, гарячих страв, куріння. З ендогенних чинників найважливіше значення має порушення функції нервової системи. Значні й тривалі психо-емоційні перенапруження призводять до розладу секреторної та рухової функції шлунка, трофічних змін в слизовій оболонці.

Особливістю патологічних змін при хронічному гастриті є дистрофічні і атрофічні процеси в поєднанні з порушенням регенерації шлункового епітелію та розвитком власне запальної реакції.

За етіологією розрізняють екзогенні гастрити (зумовлені порушенням режиму і ритму харчування, зловживанням алкоголю і курінням, дією термічних, хімічних і механічних чинників, впливом професійних шкідливостей) і ендогенні гастрити (зумовлені нервово-рефлекторними впливами, змінами в діяльності ендокринних органів, гіпоксією, а також внаслідок алергії). Переважно діє не один, а декілька чинників.

За даними прижиттєвих морфологічних досліджень слизової оболонки шлунка виділяють поверхневий гастрит, гастрит без атрофії та атрофічний гастрит – помірний, виражений, з явищами перебудови шлункового епітелію. Можна припустити, що перелічені варіанти хронічного гастриту є водночас стадіями цього захворювання.

З врахуванням функціонального стану шлунка розрізняють хронічний гастрит із збереженою секреторною функцією та з секреторною недостатністю (помірно або різко вираженою).

Клініка. Захворювання складається з трьох фаз: загострення, ремісії, неповної ремісії.

Найбільш типовою клінічною ознакою хронічного гастриту є біль під грудиною, іноді досить інтенсивний, виникає частіше після переїдання (що зумовлено перерозтягненням шлунка) або ж натще - “голодний” біль (як правило через 1,5-2,5 години після їди або вночі).

Турбує хворих також нудота, зригування, пониження апетиту, рідше печія та блювання. В ряді випадків хворі скаржаться на закрепи або ж проноси, здуття живота, болючі поклики “на низ”.

При пальпації живота знаходять локальну або дифузну болючість в надчерев’ї.

Діагноз стверджують шляхом дослідження секреторної функції шлунка, ендоскопії та морфологічного вивчення біоптату слизової оболонки шлунка.

Тепер розрізняють такі форми хронічного гастриту.

Тип А – характеризується атрофією слизової оболонки шлунка при наявності лише незначних змін в антральному його відділі. При цьому має місце проліферація клітин, які продукують надмір гастрину. Швидко включається аутоімунний механізм розвитку захворювання з утворенням антитіл до парієтальних клітин. Захворювання має затяжний перебіг. Цей тип гастриту часто спостерігається при В₁₂-дефіцитній анемії. Як і більшість аутоімунних захворювань хронічний гастрит типу А часто виявляється у ближніх родичів, поєднується з хронічним тиреоїдитом і тіреотоксикозом, а також з первинним гіпопаратиреозом (табл. 41).

Хронічний гастрит типу А часто зустрічається в середньому і похилому віці, іноді у дітей (з раннім проявом аутоімунного процесу). Роль гастриту типу А в розвитку злоякісних новоутворів слизової оболонки шлунка очевидно перебільшена.

Хронічний гастрит типу В – це поверхневий антральний гастрит, тіло шлунка в процес не втягується, антитіл до парієтальних клітин не виявляють. Гастрит типу В зустрічається у 100% випадків виразкової хвороби будь-якої локалізації. Тому багато вчених і лікарів розглядають гастрит типу В як складову частину ульцерогенезу. В 1983 році з’явилися повідомлення про зв’язок гастриту типу В з

мікроорганізмом, відкритим австралійськими вченими B.I.Marshall і I.R.warren. Вони назвали його Campylobacter pylori. В подальшому цей збудник перейменований в Helyсobacter pylori (HP) (Goodwin C.S. et al., 1989), оскільки мав лише віддалену подібність з кампілобактеріями.

Ця бактерія володіє низкою унікальних властивостей, які дозволяють їй вижити в умовах агресії шлункового вмісту. HP розташовується в антрумі під пластом слизу, який має лужну реакцію, що також вигідно для цієї бактерії. HP може тривалий час персистувати в слизовій оболонці шлунка. У відповідь на його присутність в зоні проживання збільшується кількість нейтрофілів, число імуноглобулін-продукуючих плазматичних клітин, що синтезують специфічні для HP Ig G, Ig A. Причому IgA-продукуючі клітини зосереджуються в зоні запалення, а Ig G – у вогнищах атрофії. Отже, процеси запалення і атрофії є фазами єдиного патологічного процесу.

Доведено, що HP заселяє й здорову слизову оболонку, що можна виявити гістологічними дослідженнями, хоча клінічних ознак при цьому й немає.

Між тим, описано дві стадії розвитку патологічного процесу у відповідь на інвазію HP, які прослідковуються дуже чітко. Момент, коли атрофічні прояви при гастриті типу В починають виступати на перший план діагностувати стає важче, бо процес набуває строкатої картини (ділянки запалення і атрофії). Для антрального гастриту при переході від першої до другої фази характерна поява ерозій, з яких в подальшому утворюються виразки, що підтверджує стару істину “без гастриту немає виразки”.

Розрізняють також панкреато-біліарну форму хронічного гастриту (тип ІІІ), який розвивається внаслідок тривалої ретропульсації 12-палої кишки і дуодено-гастрального рефлюксу. Жовч, сік підшлункової залози, які “закидаються” внаслідок рефлюксу з 12-палої кишки врешті-решт призводить до розвитку поверхневого запалення антрального відділу шлунка.

Окремо варто зупинитися на так званих особливих формах хронічного гастриту. Це ерозивний гастрит, ригідний гастрит, гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетрієра), поліпозний гастрит.

Ерозивний гастрит характеризується наявністю ерозій в слизовій оболонці шлунка. Для ерозивного гастриту характерний дуже інтенсивний біль “під грудиною”, який посилюється як безпосередньо після їди, так і через 1,5-2 години поспіль (так званий “пізній біль”). Біль посилюється при фізичному навантаженні (рухах, згинанні). Загострення захворювання частіше настає весною й може тривати 1,5-2 місяці й довше. Діагноз дає можливість підтвердити ендоскопічне та рентгенологічне дослідження шлунка.

Морфологічно ерозивний гастрит є поверхневим й частіше характеризується ураженням антрального відділу шлунка.

Ригідний гастрит вражає антральний відділ, хоча гістологічно зміни слизової настають також в тілі (дні) шлунка. Рентгенологічно знаходять деформацію антрального відділу, потовщення його складок, перебудову рельєфу тощо. Клінічно ригідний гастрит характеризується не стільки больовим синдромом, скільки ознаками шлункової диспепсії (нудота, відрижка, зригування з’їдженим). Ригідний гастрит рахують як передракове захворювання.

Гігантський гіпертрофічний гастрит або хвороба Менентрієра характери­зується гігантськими складками слизової оболонки шлунка, які часто розцінюються як рак шлунка. При ендоскопічному дослідженні знаходять ділянку широких складок, які не розправляються при роздуванні шлунка. Слизова оболонка гіперемована, явно набрякла, густо вкрита слизом. Таких хворих турбує біль в надчерев’ї, який супроводжується ознаками шлункової диспепсії. Частою ознакою є блювання з появою у блювотних масах домішок крові.

Поліпозний гастрит характеризується вираженою атрофією слизової оболонки шлунка, порушенням її регенераторних властивостей, гіперплазією епітелію. Секреторна функція шлунка в разі поліпозного гастриту, як правило, знижена.

Згідно класифікації хронічних гастритів, прийнятої в 1990 році на Всесвітньому конгресі гастроентерологів в Сіднеї (Австралія), розрізняють наступні форми цього захворювання: хронічний гастрит, асоційований з НР; хронічний аутоімунний гастрит; ідіопатичний хронічний гастрит; реактивний хронічний гастрит (рефлюкс-зумовлений, внаслідок вживання нестероїдних протизапальних засобів); особливі форми хронічного гастриту: гранулематозні (при хворобі Крона, саркоїдозі, туберкульозі), еозинофільні (при бронхіальній астмі, харчовій алергії), лімфоцитарні (з вираженою лімфоцитарною інфільтрацією епітелія, ерозіями слизової оболонки шлунка).

Діагностика. Клінічна картина хронічного гастриту у фазі загострення характеризується симптомами місцевого і загального характеру. Серед місцевих проявів має місце шлункова диспепсія, яка характеризується важкістю і тисненням в підгрудинній ділянці незабаром після їди, відрижкою, зригуванням, нудотою, неприємним смаком в роті, деколи печією. Біль в надчерев’ї виникає одразу ж після їди, є тупим, не іррадіює, посилюється при ході, положенні стоячи.

Клінічно диспепсія у хворих на хронічний гастрит проявляється бурчанням і переливанням в животі, метеоризмом, флатуленцією, порушенням стільця.

Серед ознак загального характеру спостерігається слабкість, астено-невротичний синдром, гіпергідроз кінцівок, кардіалгія, артеріальна гіпотензія. Іноді з’являються ознаки демпінг-синдрому. У таких хворих після їди є раптова слабкість, сонливість, блідість, пітливість, посилена перистальтика кишечника.

При огляді часто відсутні зовнішні ознаки захворювання. Деколи є схуднення, блідість шкіри, симптом гіповітамінозу (заїди), кровоточивість ясен, облисіння. Язик обкладений білим або жовто-білим нальотом з відпечатками зубів на бокових поверхнях. Живіт м’який, дещо здутий, пальпаторно – розлита болючість в надче­рев’ї, а при гастриті типу В – в пілоро-дуоденальній зоні.

Хронічний гастрит супроводжується порушеннями секреторної і моторно-евакуаторної функції шлунка. Соляна кислота секретується парієтальними клітинами в процесі окисного фосфорилювання, шляхом аеробного гліколізу. Початкова концентрації її складає 160 мекв/л, в подальшому за рахунок лужного компонента шлункової секреції вона розводиться і знижується. Основними стимуляторами шлункової секреції є блукаючий нерв (ацетилхолін), гастрин і гістамін, причому в їх дії існує постійний синергізм. Загальна кількість реагуючих парієтальних клітин носить назву “маси парієтальних клітин”. Існує певна відповідність між “масою парієтальних клітин” та концентрацією вільної соляної кислоти, що досягають з допо­могою максимальної гістамінової проби.

У період базальної секреції (упродовж години після аспірації через тонкий шлунковий зонд “нічного” вмісту шлунка) функціонує приблизно 15% парієтальних клітин, наслідком чого є утворення соляної (хлористоводневої) кислоти в кількості 2-4 мекв HCl/год. Величина базальної кислотної продукції (БКП) залежить від стану нейрогенної і гуморальної (гастринової) стимуляції парієтальних клітин шлунка.

У відповідь на субмаксимальну стимуляцію шлункової секреції солянокислим гістаміном (0,008 мл 0,1% р-ну солянокислого гістаміна на 1 кг маси тіла) включа­ються в 3 рази більше парієтальних клітин (45%). Рівень субмаксимальної кислотної продукції (СКП) складає 6-12 мекв HCl/ год.

Якщо ж в якості стимулятора використати максимальну дозу солянокислого гістаміну (0,02 мл 0,1% р-ну солянокислого гістаміна на 1 кг маси тіла), то в роботу включається в 6 разів більше парієтальних клітин (90%). Рівень максимальної кислотної продукції (МКП) складає 12-24 мекв HCl/ год. Величина (дебіт) кислотної продукції визначається за формулою:

Дебіт, мекв HCl/год = кількість соку в мл/год ´ титр.од.

Масу парієтальних клітин (МПК) визначають за формулою:

МПК= МКП:24.

У нормальному шлунку здорового чоловіка є 1,09 більйона парієтальних клітин, а жінки – 0,82 більйона. За співвідношенням БКП і МКП, або БКП і СКП визначають тип шлункового кислотоутворення: гіперреактивний – БКП­, МКП чи СКП в нормі; гіпореактивний – БКП ¯, МКП чи СКП в нормі; пангіперхлор­гідричний – БКП­, МКП чи СКП ­; пангіпохлоргідричний – БКП ¯, МКП чи СКП ¯; гіперпарієтальний – БКП в нормі, МКП чи СКП ­; гіпопарієтальний – БКП в нормі, МКП чи СКП ¯.

Для хронічного гастриту характерний гіпер- або гіпореактивний, гіпер- або гіпопарієтальний типи шлункової секреції.

Внутрішньошлункова рН-метрія. В останні десятиріччя набула широкого використання методика внутрішньошлункової рН-метрії. Вона має суттєві переваги в дослідженні кислотоутворюючої функції шлунка перед титраційним методом, бо здійснюється в умовах близьких до фізіологічних (без аспірації шлункового вмісту, в середині шлунка, пристінково). Особливої цінності ця методика набуває при явищах гіпосекреції і гіпо-, анацидності, коли аспірація шлункового вмісту ускладнена. В класичному варіанті за методикою Є.Ю. Лінара і його школи (1968-1987) це дослідження здійснюється за допомогою двоелектродного рН-зонда (діаметр = 5,0-8,0 мм). Після введення цього зонда в шлунок проксимальний електрод його вимірює рН на рівні тіла шлунка (кислотопродукуюча зона), дистальний – на рівні антрального відділу (кислотонейтралізуюча зона шлунка). Базальний рН рекомендується досліджувати протягом однієї години, особливо при значних коливаннях рН (більше 2,0 од.). Якщо на рівні тіла шлунка спостерігається стабільний рівень рН, що свідчить про високу концентрацію Н⁺-іонів (рН = 0,9-1,5), то тривалість вивчення базального рН може бути скорочена до 15 хв. Однак, у таких випадках рекомендується продовжити вивчення особливостей шлункового кислото­утворення протягом однієї години у відповідь на введення одного з фармаколо­гічних препаратів. Вибір останнього здійснюється лікарем в залежності від показників базального інтрагастрального рН на рівні тіла шлунка. При показниках рН, що свідчать про високий рівень шлункового кислотоутворення можуть використовуватися блокатори шлункової секреції (М-холінолітики – атропін, платифілін; М₁-холіноблокатори – гастроцепін; блокатори Н₂-гістамінових рецепторів – циметидин, ранітидин, фамотидин; блокатори протонової помпи – оме­пра­­зол, пантопрозол чи антациди – вікалін, альмагель, маалокс. При низькому рівні шлункового кислотоутворення застосовують стимулятори шлункової секреції (гістамін, пентагастрин, лікувальні стимулюючі засоби – плантаглюцид, калефлон, настійка арніки, полину, препарати групи метилксантинів тощо). Переваги цього методу полягають також в тому, що при його використанні може не тільки бути більш точно визначений стан кислотоутворюючої і кислотонейтралізуючої функції шлунка, але й індивідуально адекватно підібраний лікувальний засіб чи проводитися вивчення впливу на шлункове кислотоутворення нових лікарських засобів.

Мікрозондова топографічна інтрагастральна рН-метрія за В.М.Чорнобровим (1988). Цей метод є значним вдосконаленням інтрагастральної рН-метрії за Є.Ю. Лінаром. Він полягає у використанні оригінальних рН-мікрозондів ПЕ-рН-2 діаметром 2,0 мм конструкції автора та розроблених під його керівництвом порта­тивних і електронно-обчислювальних вимірюючих пристроїв (індикатор кислот­ності шлунка – ІКШ-2 та ЕЛТЕС-904). рН-мікрозонди мають дві вимірю­вальні рН-оливи та зовнішній допоміжний рН-електрод. Перевагою викори­стан­ня рН-мікрозондів є полегшення процедури зондування, підвищення точності вимірювання рН, практичне виключення згинів та скручування зонда підчас дослідження.

Техніка зондування. Після дезинфекції в розчині 70° спирту (15-20 хвилин) рН-мікрозонд вводиться через канал спеціального фіксатора – слиновідводу, що утримується зубами пацієнта, на глибину 40 см.

Кінцева рН-олива зонда на цій глибині знаходиться на рівні стравохідно-шлункового переходу. Зонд приєднують до одного з вищезгаданих вимірювальних приладів і починають знімати показники рН. Як правило, в цій зоні рН має нейтральні (6,9-7,2) або слабокислі (5,1-6,8) значення. Дослідження здійснюють в положенні сидячи. Далі зонд поступово просовується ще на 20 см (загальна глибина 60 см) з проведенням вимірів рН через кожний 1-2 см по всій протяжності шлунка від входу до виходу. Зондування закінчується повільним витягуванням зонда з реєстрацією рН через кожен 1 см до початкової глибини введення зонда – 40 см. Тривалість зондування і вимірювання рН займає 10-15 хв.

Оцінка результатів значень рН на протязі всього шлунка за рекомендаціями В.М.Чорнобрового здійснюється у відповідності з функціональними інтервалами рН. Автор виділяє шість функціональних інтервалів (ФІ) – табл. 42.

Із отриманої суми вимірів в кожній точці враховуються ФІ, що відповідає у даного хворого максимальному для нього рівню кислотності шлунка (те, на що здатний кислотопродукуючий апарат шлунка в базальних умовах) та той ФІ, на який припадає найбільша кількість точок заміру рН, тобто домінуючий інтервал (як реально працює більша частина кислотопродукуючої зони в момент обстеження). Якщо домінуючий ФІ охоплює 50% і більше точок вимірювання, то він означується як абсолютний, якщо менше 50% – як селективний.

Метод мікрозондової топографічної рН-метрії дає уяву про особливості та інтенсивність функціонування основних секреторних зон шлунка, дозволяє більш тонко диференціювати порушення секреції шлунка при різних патологічних станах, здійснювати обстеження і виявляти хворих при масових профілактичних оглядах, планувати програму і об’єм подальших обстежень (рентгенологічне, ендоскопічне, гістологічне), покращує виявлення гастродуоденальних захворювань і цим самим підвищує ефективність лікувально-профілактичних заходів.

Ендоскопічна прицільна мікрозондова рН-метрія здійснюється підчас гастродуоденофіброскопії. Через маніпуляційний канал гастродуоденоскопа вводиться спеціальний, тонкий (1,5 мм) рН-мікрозонд з рН-оливою на кінці. На відміну від вищеописаної методики топографічної мікрозондової рН-метрії по довжині шлунка, пристінкове вимірювання рН всередині шлунка здійснюється ендоскопістом прицільно в різних місцях, які викликають у нього діагностичний інтерес: зони різкого запалення, ерозій, виразок, атрофії, біляполіпозні, навколовиразкові ділянки. В тому числі можна здійснювати вимірюваня рН за вищеописаною методикою. Вимірювальні прилади рН ті ж, що і при попередній методиці. Дана методика дослідження ще більше розширює розуміння функціонального стану шлунка (табл. 43) при різних патологічних станах та значно скорочує термін обстеження хворого.

Для виявлення НР в слизовій оболонці шлунка найбільш достовірним є гістологічний метод із забарвленням бактерій спеціальними барвниками. Але цей метод технічно дуже складний, крім того він не дає відповіді щодо життєздатності бактерій. Більш перспективними є експрес-методи визначення НР в біоптатах слизової оболонки шлунка. Один з них базується на здатності живої НР здійснювати певні біохімічні реакції, які фіксують по зміні забарвлення середовища, в який поміщають біоптат. Такий експрес-тест (CLD-тест) випускається фірмою “Дельта” (Австралія).

Таким чином, хронічний гастрит – це хронічний запальний процес слизової оболонки шлунка, який характеризується порушенням її фізіологічної регенерації, зменшенням кількості залозистих клітин, атрофією залозистого епітелію, розладом

секреторної, моторної та інкреторної функції шлунка.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 811 | Нарушение авторских прав