АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез острой ишемии конечностей

При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует отметить развитие ацидоза, связанного с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной и пировиноградной кислот. Нарушение проницаемости клеточных мембран, а впоследствии гибель клеток приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В тканях пораженной конечности в большом количестве появляются активные ферменты (кинины, креатинкиназа). При резкой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

Вследствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отек мышц, которые при этом резко сдавливаются костно-фасциальными влагалищами, что нарушает и без того плохой тканевый кровоток. При ишемии имеются все условия для местного образования тромбов в сосудах пораженной конечности: 1) стаз крови; 2) ацидоз; 3) наличие активных клеточных ферментов. Образование тромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких венах, а в 5-8% случаев и в крупных венах также образуются тромбы.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 434 | Нарушение авторских прав