АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Организация наследственного материала бактерий

Наследственный аппарат бактерий представлен одной хромосомой, которая представляет собой молекулу ДНК, она спирализована и свернута в кольцо. Это кольцо в одной точке прикреплено к цитоплазматической мембране. На бактериальной хромосоме располагаются отдельные гены.Функциональными единицами генома бактерий, кроме хромосомных генов, являются:1) IS-последовательности;2) транспозоны;3) плазмиды.IS-последовательности – это короткие фрагменты ДНК. Они не несут структурных(кодирующих белок) генов, а содержат только гены, ответственные за транспозицию (способность перемещаться по хромосоме и встраиваться в различные ее участки). Генотип и фенотип. Совокупность всех генов организма составляет его генотип. Совокупность всех признаковорганизма (морфологических, анатомических, функциональных и др.) составляет фенотип. На протяжении жизни организма его фенотип может изменяться, однако генотип при этом остается неизменным. Это объясняется тем, что фенотип формируется под влиянием генотипа и условий среды. Изменчивость у бактерийРазличают два вида изменчивости – фенотипическую и генотипическую. Фенотипическая изменчивость – модификации – не затрагивает генотип. Модификации затрагивают большинство особей в популяции. Они не передаются по наследству и с течением времени затухают, т. е. возвращаются к исходному фенотипу. Генотипическая изменчивость затрагивает генотип. В основе ее лежат мутации и рекомбинации. Мутации – изменение генотипа, сохраняющееся в ряду поколений и сопровождающееся изменением фенотипа. Особенностями мутаций у бактерий является относительная легкость их выявления. По локализации различают мутации: 1) генные (точечные);2) хромосомные;3) плазмидные. По происхождению мутации могут быть: 1) спонтанными (мутаген неизвестен);2) индуцированными (мутаген неизвестен). Рекомбинации – это обмен генетическим материалом между двумя особями с появлением рекомбинантных особей с измененным генотипом. У бактерий существует несколько механизмов рекомбинации: 1) конъюгация;2) слияние протопластов;3) трансформация;4) трансдукция. Конъюгация – обмен генетической информацией при непосредственном контакте донора и реципиента. Наиболее высокая частота передачи у плазмид, при этом плазмиды могут иметь разных хозяев. После образования между донором и реципиентом конъюгационного мостика одна нить ДНК-донора поступает по нему в клетку-реципиент. Чем дольше этот контакт, тем большая часть донорской ДНК может быть передана реципиенту. Слияние протопластов – механизм обмена генетической информацией при непосредственном контакте участков цитоплазматической мембраны у бактерий, лишенных клеточной стенки. Трансформация – передача генетической информации в виде изолированных фрагментов ДНК при нахождении реципиентной клетки в среде, содержащей ДНК-донора. Для трансдукции необходимо особое физиологическое состояние клетки-реципиента – компетентность. Это состояние присуще активно делящимся клеткам, в которых идут процессы репликации собственных нуклеиновых кислот. В таких клетках действует фактор компетенции – это белок, который вызывает повышение проницаемости клеточной стенки и цитоплазматической мембраны, поэтому фрагмент ДНК может проникать в такую клетку. Трансдукция – это передача генетической информации между бактериальными клетками с помощью умеренных трансдуцирующих фагов. Трансдуцирующие фаги могут переносить один ген или более. Трансдукция бывает: 1) специфической (переносится всегда один и тот же ген, трансдуцирующий фаг всегда располагается в одном и том же месте);2) неспецифической (передаются разные гены, локализация трансдуцирующего фага непостоянна).

24.(смотри вопрос №23) Физические мутагеныионизирующее излучение;радиоактивный распад;ультрафиолетовое излучение;моделированное радиоизлучение и электромагнитныеполя^[1][2];чрезмерно высокая или низкая температура. Химические мутагены окислители и восстановители (нитраты, нитриты, активные формы кислорода);алкилирующие агенты (например, иодацетамид);пестициды (например гербициды, фунгициды);некоторые пищевые добавки (например, ароматические углеводороды,цикламаты);продукты переработки нефти;органические растворители;иммунодепрессанты).К химическим мутагенам условно можно отнести и ряд вирусов (мутагеннымфактором вирусов являются их нуклеиновые кислоты — ДНК или РНК). Биологические мутагены специфические последовательности ДНК — транспозоны;некоторые вирусы (вирус кори, краснухи, гриппа);продукты обмена веществ (продукты окисления липидов);антигены некоторых микроорганизмов.

25. Внехромосомные факторы наследственности входят в состав многих микроорганизмов, особенно бактерий. Они представлены плаз-мидами,транспозонами и Is-последовательностями (англ. insertion - вставка, sequence - последовательность), которые являются молекулами ДНК, отличающимися друг от друга молекулярной массой, объемом закодированной в них информации, способностью к автономной репликации и другими признаками. -Плазмиды — фрагменты ДНК с молекулярной массой порядка 10⁶~10⁸ D, несущие от 40 до 50 генов. Выделяют автономные (не связанные с хромосомой бактерии) и интегрированные (встроенные в хромосому) плазмиды. • Автономные плазмиды существуют в цитоплазме бактерий и способны самостоятельно репродуцироваться; в клетке может присутствовать несколько их копий. • Интегрированные плазмиды репродуцируются одновременно с бактериальной хромосомой. Интеграция плазмид происходит при наличии гомологичных последовательностей ДНК, при которых возможна рекомбинация хромосомной и плазмидной ДНК (что сближает их с профагами). • Плазмиды также подразделяют на трансмиссивные, способные передаваться посредством конъюгации, и нетрансмиссивные. Плазмиды выполняют регуляторные или кодирующие функции. Регуляторные плазмиды участвуют в компенсировании тех или иных дефектов метаболизма бактериальной клетки посредством встраивания в повреждённый геном и восстановления его функций. Кодирующие плазмиды привносят в бактериальную клетку новую генетическую информацию, кодирующую новые, необычные свойства (например, устойчивость к антибиотикам). Мигрирующие генетические элементы — отдельные участки ДНК, способные осуществлять собственный перенос (транспозицию) внутри генома. Транспозиция связана со способностью мигрирующих элементов кодировать специфический фермент рекомбинации — транспозазу. Вставочные (инсерционные) последовательности [ IS-элементы (англ. insertion, вставка, + sequence, последовательность)] — простейший тип мигрирующих элементов, их величина не превышает 1500 пар оснований (в среднем 800-1400). IS-элементы самостоятельно не реплицируются и не кодируют распознаваемых фенотипических признаков. Содержащиеся в них гены обеспечивают только их перемещение из одного участка в другой. Основные функции IS-последовательностей — регуляция активности генов бактериальной клетки (могут инактивировать гены, в которые включились, или, встраиваясь в хромосому, проявлять эффект промотора, включающего либо выключающего транскрипцию соответствующих генов), индукция мутаций типа делеций или инверсий (при перемещении) и дупликаций (при встраивании в хромосому), координация взаимодействий плазмид, траспозонов и профа-гов (как между собой, так и бактериальной хромосомой). -Мутация- одна из форм изменчивости, при которой происходят изменения в геноме одной клетки под действием мутагенов(это физические, химические или биологические факторы)Значение мутаций: под действием мутагенов получают микроорганизмы с новыми свойствами. Это используют для увелечения продукции у микробов АБ, витаминов, ферментов.

29.Первый антибиоткик(пеницилин) получил Флеминг. Открыл в 1928 г. Подавление роста стафилококков плесневыми грибами penicillinium notatum. ОН назвал вещество – пенициллин. В начале пенициллин активно действовал на стафилококки in. Vitro, в организме его действие уменшалось. Затем выяснели, что гриб выделяет пенициллиновую кислоту. Его привели в форме соли, которая сохраняет активность в организме, действует на Грам+ бактерии. Флеминг, Чейн, Флори -Нобелевская премия в 1945 году.Второй антибиоткик (стрептомицин) – получил из актиномицетов Виксман и назвал его по названию актиномицета. Стрептомицин был активен против Грам – бактерий, возбудителей туберкулёза. Нобелевская премия. Классификация антибиотиков: По происхождению(тетрациклины, цефалоспорины): \1.Из актиномицетов – стрептомицин 2.Из грибов – пинициллин 3.Из бактерий – полимикцин 4.Из лишайников – усниновая кислота 5.Животного происхождения – экмолин из рыб6.Из растений – сальвин(из шалфея), новоиманин (из зверобоя)7.Синтетические и полусинтетические антибиотики По механизму действия на микроорганизмы: 1.Ингибиторы клеточной стенки – пенициллины2.Ингибиторы цитоплазматической мембраны – нистатин, леворин – действуют на стеролы.3.Ингибиторы синтез белка:а) действуют на малую единицу рибосомы – стрептомицин, тетрациклины.б) на большую единицу 505 амандомисин и др.4) ингибиторы синтеза нуклеотида(НК):а) RNK - рифамисинb)DNK – актиномицин, митомисин5) сложные механизмы действия – новобиосин (ингибиторы синтеза клеточной стенки нуклеотида)

30. Антогонизм – это такая форма взаимоотношений между двумя видами МиО, при которых один вид задерживает рост или убивает другой. Явление антогонизма (АГ) изучали Пастер, Мечников – действие молочно кислых бактерий на гнилостные и патогенные. Менасеин, Полотебнов – действие зелёной плесени на стафилококки. Механизм антогонизма: 1.Пассивный или конкурентный – у микроогрнанизмов за источник питания2.Активный – обусловлен выделением бактерецидных веществ:а) продуктов обмана – кислот, спиртов, перекисиб) выделением специфических веществ – АГ3) изоантогонизм – выделение бактерецидных веществ, убивающих бактерии одного вида или близких видов. Например, колисины. Антибиотики – это химиотерапевтические препараты, полученые из микроорганизмов или других природных источников, а также ихсинтетические аналоги и производные, которые избирательно подавляют в организме больного возбудители заболеваний или задерживают рост злокачественных опухолей. Единицы действия антибиотиков: это минимальное количество антибиотиков, которое подавляет рост чувствительного микроорганизма в определённом объёме питательной среды. Классификация антибиотиков:

По механизму действия на микроорганизмы:

1) Ингибиторы клеточной стенки – пенициллины

2) Ингибиторы цитоплазматической мембраны – нистатин, леворин – действуют на стеролы.

3) Ингибиторы синтез белка:

а) действуют на малую единицу рибосомы – стрептомицин, тетрациклины.б) на большую единицу 505 амандомисин и др.4) ингибиторы синтеза нуклеотида(НК):а) RNK - рифамисинb)DNK – актиномицин, митомисин5) сложные механизмы действия – новобиосин (ингибиторы синтеза клеточной стенки нуклеотида)

31. Лекарственная устойчивость к антибиотикам – это рост бактерий в присутствии минимальной концентрации подавляющих антибиотиков. Механизм лекарственной устойчивости:I. Негенетическая лекарственная устойчивость - устойчивость Грам – бактерий, грибов к пенициллинам – уних муреина.1) гетерозиготность – при одновременном размножении нескольких вирусов образуется гетерохзиготы(содержат геном одного вируса и часть или полный геном другого)2) комплементарность(дополнение) – стимуляция или продукция двух видов вирусов без изменения генотипа II. генетическая: 1.Мутации:а) по протяжённостиб) по последствиямв) по направлению2) рекомбинация – это обмен генетическим материалом между вирусами при репродукции в клетке. Бывают такие виды:а) пересортировка генов – часто происходит у вирусов с фрагментарным геномомб) генетическая реактивация - это обмен частями генов, при котором оба вируса не инфекционны, но при совместном культивировании образуют потомство с признаками обоих вирусов.В) множественная реактивация – происходит между двумя неинфекционными вирусами с повреждёнными геномами; при совместном культивировании образуется потомство.

32. Инфекция —это исторически сформированный комплекс во всех биологических явлений и процессов в организме при проникновении и размножении в нём МиО или генетического материала. Развитие инфекции зависит от трёх факторов:1)патогенные микроорганизмы2)чувствительный микроорганизм3) условия окружающей среды.Патогенность – это качественный признак. Есть разные степени проявления патогенности: вирулентность – это генетически определённое количество проявления патогенности. Вирулентность можно измерить в таких единицах: 1)Dml - это наменьшее количество МиО, которое вызывает 100% гибель животных определённого вида и веса за определённое время2) Dcm – гибель обязательно 100%3) LD 50 – гибель 50%4) Dnm – минимальное количество, которое при внутрикожном или подкожном введении вызывает некроз ткани. Факторы обуславливающие возникновения инфекции – это такие факторы при помощи которых микроорганизмы вызывают инфекционный процесс. Каждый факто продуцируется определённым геном: 1.Фактор колонизации – это заселение микроорганизмами частей тела или внутренних органов 2.Инвазия или распространение – происходит при помощи определённых ферментов: гиалуронидазы – разрушает гиалуронидазовую кислоту в межклеточных пространствах. Для колонизации также необходимо прикрепление МиО к определённым тканям и клеткам – это называется агдезия. Для агдезии есть специальные структуры:а) у Грам – микроорганизмов агдезинами являются реснички, которые состоят из белка пилина.б) у Грам + для агдезии есть фибриллы или есть рецепторы из липотейховой кислоты.3) факторы с повреждающими функциями – токсины и ферменты патогенности:а) токсины патогенности МиО – это биологически активные вещества, которые выделяются МиО и способны нарушать гомеостаз.б) ферменты патогенности (экзоферменты) – это те, которые разрушают ткани или клетки или биологически важные вещества.

33.Токсины микробов: 1.Эндотоксины - они связаны с клетками, образуются при разрушении2.Экзотоксины – выделяются живыми патогенными МиО, как продукты жизнедеятельности. Свойства:

Получение эндотоксинов: МиО культивируют на питательных средах и затем разрушают при обработке ультразвуком, температурой, спиртом, формалином и т.д. Получение экзотоксинов: 1.Выращиванием МиО на жидкой питательной среде.2.Фильтрование через бактериальные фильтры – клетки остаются на фильтре, токсины в фильтре3.Концентрирование экзотоксинов по методам осаждения белка(добавление спирта, высасывание сернокислым аммонием)4.Очистка белка токсинов5.Проверка токсичности – на чувствительных животных6.Определение силы токсина в Dml – это количество токсинов, которое вызывает гибель 80-100% животных определённого вида, веса за определённое время.

35. Индивидуальная восприимчивость человека зависит от многих факторов, но прежде всего — от особенностей возбудителя, обладающего выраженными инвазивными и агрессивными свойствами. К таким микробам, например, относится возбудитель чумы, к которому восприимчивы все люди. Возникновение инфекционной болезни зависит также от инфицирующей дозы микроба; при малом ее количестве болезнь может не развиться.

Восприимчивость зависит от места заражения — так называемых входных ворот, т.е. от той ткани или органа, через которые проникает патогенный микроб. Большинству микробов для развития заболевания необходимо проникновение через определенные входные ворота. Так, например, при дизентерии, брюшном тифе и других кишечных инфекциях входными воротами является пищеварительный тракт, при вирусном гриппе — верхние дыхательные пути и т. д. Однако есть такие микроорганизмы, которые способны проникать через любые входные ворота, например, возбудитель чумы, стафилококк.

Развитие инфекционного заболевания зависит от общей физиологической реактивности макроорганизма и факторов, угнетающих его резистентность (чрезмерное физическое и психическое напряжение, недостаточное питание, охлаждение, травма, возраст и т.д.). Так, нарушение питания, витаминная и белковая недостаточность снижают защитные силы организма, нарушают процесс аптителообразования. Инфекционные олезни делятся на детские и развивающиеся в любом эзрасте. Дети до 6 мес невосприимчивы к ряду инфекционных болезней (корь, дифтерия и др.). что связано с наличием у них иммунитета от матери. В то же время дети раннего возраста легко заболевают стафилококковыми, кишечными инфекциями, вызываемыми энтеропатогенными кишечными палочками. Персистенция (переживание) - способность патогенных видов микроорганизмов к длительному выживанию (переживанию) в организме хозяина. П. понимают неоднозначно. Одни исследователи к П. относят все случаи длительного нахождения патогенных микробов в организме, в т. ч. и в активной форме, напр., при хронических заболеваниях, носительстве. Реинфекция -повторное заражение человека или животных возбудителем инфекционного заболевания. От Реинфекция отличают обострение болезни после кажущегося выздоровления (см. Рецидив), что имеет значение для медицинской тактики в эпидемическом очаге. Суперинфекция -повторное заражение новым инфекционным заболеванием в условиях незавершившегося инфекционного заболевания, вызванное другим микроорганизмом, обычно устойчивым к лекарственному веществу, которое применялось для лечения первичной инфекции.

36. в развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления. Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпном тифе, кори) и у немногих больных возникают самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных заподозрить инфекционную болезнь сложно. Каждому инфекционному заболеванию свойственна своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма). Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико-лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни.Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами, которые постепенно достигают наибольшей степени выраженности. Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений болезни и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни). Так, например, при псевдотуберкулезе они столь характерны, что сам период называют периодом рецидивов. Рецидивы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией. Источники и пути распространения инфекции Основной источник и переносчик заразного начала – больной организм. От больного могут заражаться люди, животные.Зараженная почва может быть источником заражения. Болезни, при которыхзаражение происходит в результате попадания патогенных микробов из почвы,получили название почвенных инфекций (сибирская язва, газовая гангрена идр.). Почва может быть источником попадания патогенных микробов в пищевыепродукты. Вода, загрязненная патогенными микробами, также может заражать человекаи животных, если её употребляют не обезвреженной.Возбудитель инфекций передается и через воздух. Такая инфекцияназывается аэрогенной. Она может быть пылевой и капельной. При пылевойинфекции заражение происходит при вдыхании воздуха вместе с пылью. Впылевой инфекции наибольшую опасность представляют микробы, хорошопереносящие высыхание, например споры патогенных микробов, а из не споровых– туберкулезная палочка и гноеродные микроорганизмы. Капельная инфекция –воздухе от 4 до 48 ч и из воздуха проникать в организм и вызыватьзаболевание (грипп, ящур). Многие инфекции передаются через не обезвреженное молоко больныхживотных, черезкровососущих членистоногих, когда возбудитель инфекциинаходится в крови. Источником инфекции может служить навоз, зараженныйпатогенными микробами.Некоторые инфекции передаются от животных человеку. Инфекционныеболезни, общие человеку и животным, называются антропозоонозы (сибирскаяязва, туберкулез, бруцеллез, бешенство, ящур, рожа свиней и др.).Заражение человека при этом происходит главным образом от животных, рольчеловека в передаче этих инфекций здоровым животным незначительна.Заражение людей чаще всего происходит при соприкосновении с зараженными

животными.

37…… Историяоткрытия и главные этапы развития вирусологии. Роль Ивановского Д.Й. Методы изучения вирусов. Методы культивирования вирусов и их оценка. 1. Вирусология — наука о вирусах — микроскопических надмолекулярных созданиях природы, которые являются своеобразной паразитической формой жизни. Общая вирусология изучает природу вирусов, их строение, размножение, биохимию, генетику. 2. В 1892 году, русский ученый Д. И. Ивановский описал необычные свойства возбудителей болезни табака – (табачной мозаики), который проходил через бактериальные фильтры. Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура (болезни домашнего скота) также проходят, через бактериальные фильтры. А в 1917 году Ф.д’Эррель открыл бактериофаг – вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Культивирование и идентификация вирусов - основные вирусологические методы, используемые в практической вирусологии при диагностике вирусных заболеваний. Материал, в котором подозревается наличие вируса, например лизат бактерий, кусочек ткани или биологическая жидкость, при необходимости измельчают или гомогенезируют с тем, чтобы при контролируемых условиях перевести его в суспензированное состояние 3. Вирусы бактерий первыми стали объектом детальных исследований как наиболее удобная модель, обладающая рядом преимуществ по сравнению с другими вирусами. Полный цикл репликации фагов, т.е. время от заражения бактериальной клетки до выхода из нее размножившихся вирусных частиц, происходит в течение одного часа. Другие вирусы обычно накапливаются в течение нескольких суток или даже более продолжительного времени. Незадолго до Второй мировой войны и вскоре после ее окончания были разработаны методы изучения отдельных вирусных частиц. Чашки с питательным агаром, на котором выращен монослой (сплошной слой) бактериальных клеток, заражают частицами фага, используя для этого его последовательные разведения. Размножаясь, вирус убивает «приютившую» его клетку и проникает в соседние, которые тоже гибнут после накопления фагового потомства. Участок погибших клеток виден невооруженным глазом как светлое пятно. Такие пятна называют «негативными колониями», или бляшками. Разработанный метод позволил изучать потомство отдельных вирусных частиц, обнаружить генетическую рекомбинацию вирусов и определить генетическую структуру и способы репликации фагов в деталях, казавшихся ранее невероятными. Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время. 4. Для культивирования вирусов используют ряд методов. Это культивирование в организме экспериментальных животных, развивающихся куриных вибрионах и культурах тканей (чаще — эмбриональные ткани или опухолевые клетки). Для выращивания клеток тканевых культур используют многокомпонентные питательные среды (среда 199, среда Игла и др.). Они содержат индикатор измерения рН среды и антибиотики для подавления возможного бактериального загрязнения.О размножении вирусов в культуре ткани также можно судить по методу "бляшек" (негативных колоний). При культивировании вирусов в клеточном монослое под агаровым покрытием на месте пораженных клеток образуютсязоны деструкции моно-сом — так называемые стерильные пятна, или бляшки.Это дает возможность не только определить число вирионов в 1 мл среды (считается, что одна бляшка является потомством одного вириона), но и дифференцировать вирусы между собой по феномену бляшкообразования.Следующим методом, позволяющим судить о размножении вирусов (только гемагглютинирующих) в культуре ткани, можно считать реакцию гемадсорбции.При культивировании вирусов, обладающих гемагглютжирующей активностью, может происходить избыточный синтез гемагглютининов.

38. Морфологияи ультраструктура вирусов. Типы симметрии вирусов. Химический состав, функциисоставляющих компонентоввирусов.

1. По строению различают 2 типа вирусных частиц: простые и сложные. Внутренняя структура простых и сложных вирусов сходнаПростые вирусы состоят из нуклеиновой кислоты рНК или ДНК и из капсида белка.Сердцевина вируса - вирусная нуклеиновая кислота вирусный геном. Вирусный геном может быть представлен одной из 4 молекул РНК или ДНК: однонитчатыми и двунитчатыми РНК и ДНК.Капсид- состоит капсомер,и отдельной нуклеокапсулы. Сложные вирусы имеют внешнюю оболочку - суперкапсид, расположеннуюповерх капсида. В состав суперкапсида входят внутренний белковый слой - М-белок, затем более объёмный слой липидов и углеводов. Вирусы существуют в трёх формах:1) вирион (вирусная частица) - внеклеточная форма;2) внутриклеточный (вегетативный) вирус;3) интегрированный с ДНК хозяина вирус (провирус).Существуют спиральные и кубические симметрии нуклеокапсида: 2.Спиральная симметрия. В нуклеокапсиде взаимодействие нуклеиновой кислоты и белком. Каждый вирус со спиральной симметрией обладает характерной длиной, шириной и периодичностью нуклеокапсида. Нуклеокапсиды большинства патогенных для человека вирусов имеют спиральную симметрию (например, коронавирусы, рабдовирусы, пара- и ортомиксовирусы, буньявирусы и ареновирусы). К этой группе относят и вирус табачной мозаики. Организация по принципу спиральной симметрии придаёт вирусам палочковидную форму. Кубическая симметрия. У подобных вирусов нуклеиновая кислота окружена капсомерами, образующими фигуру икосаэдра— многогранника с 12 вершинами, 20 треугольными гранями и 30 углами. К вирусам с подобной структурой относят аденовирусы, реовирусы, иридови-русы, герпесвирусы и пикорнавирусы. Организация по принципу кубической симметрии придаёт вирусам сферическую форму. Принцип кубической симметрии — самый экономичный для формирования замкнутого капсида. Двойная симметрия. Некоторые бактериофаги (вирусы бактерий) имеют двойную симметрию: головка организована по принципу кубической симметрии, отросток — по принципу спиральной симметрии. Отсутствие постоянной симметрии. Для вирусов больших размеров (например, для поксвирусов) характерно отсутствие постоянной симметрии. 3. Общий химический состав вирусов..Непременным компонентом вирусной частицы является какая-либо одна из двух нуклеиновых кислот, белок и зольные элементы. Эти три компонента являются общими для всех без исключения вирусов, тогда как остальные двалипоиды и углеводы - входят в состав далеко не всех вирусов.Вирусы, состоящие только из белка нуклеиновой кислоты и зольных элементов,чаще всего принадлежат к группе простых, так называемых минимальных,вирусов, лишенных дифференциации, собственных ферментов или каких-либо специализированных структур. К такого рода вирусам принадлежат вирусы растений, некоторые вирусы животных и насекомых. В то же время практически все бактериофаги, которые по химическому составу, безусловно принадлежат к группе минимальных вирусов, на самом деле являются очень сложными и высокодифференцированными структурами. Вирусы, в состав которых наряду с белком и нуклеиновой кислотой входят также липоиды и углеводы, как правило,принадлежат к группе сложно устроенных вирусов. Большая часть вирусов этой группы паразитирует на животных.

39.Бактериофаги,история изучения. Структура, классификация фагов по морфологии. Методыкачественного и количественного определения бактериофагов. Практическое применение бактериофагов. 1. Бактериофа́ги (фаги) (от др.-греч. φᾰγω — «пожираю») — вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки. Чаще всего бактериофаги размножаются внутри бактерий и вызывают их лизис. Как правило, бактериофаг состоит из белковой оболочки и генетического материала одноцепочечной или двуцепочечной нуклеиновой кислоты (РНК или, реже, ДНК). Размер частиц приблизительно от 20 до 200 нм. Впервые был открыт английским бактериологом Фредериком Туортом в 1915 году. Канадский микробиолог Д’Эрель, Феликс в 1917 году выдвинул предположение, что бактериофаги имеют корпускулярную природу. 2. В основу классификации положены антигенная структура, морфология фагов, спектр действия, химический состав и др. Большинство фагов относится к ДНК-содержащим вирусам с нуклео-капсидом, организованным по принципу смешанной симметрии. По спектру действия выделяют типовые фаги (Т-фаги), лизирующие бактерии отдельных типов внутри вида, моновалентные фаги, лизирующие бактерии одного вида, и поливалентные фаги, лизирующие бактерии нескольких видов. Бактериофаги устойчивы к различным физическим и химическим воздействиям. Большинство из них без вреда переносит высокие температуры (50-70 °С), действие дезинфектаитов (за исключением кислот и формалина), прямой солнечный свет и УФ-облучение в низких дозах. Бактериофаги проявляют иммуногенные свойства, вызывая синтез специфических AT.Строение бактериофагов наиболее полно охарактеризовано на основе изучения Т-фагов кишечной палочки. Внешне большинство бактериофагов напоминают сперматозоиды или головастиков, но среди них встречают и другие формы, на основании которых выделяют пять основных типов бактериофагов. • К типу I бактериофагов относят ДНК-содержащие нитевидные фаги, лизирующие бактерии, содержащие F-плазмиды. • Фаги типа II представлены головкой и рудиментом хвоста. Геном большинства из них образован молекулой РНК и лишь у фага jc-174 — однонитевой ДНК. • Бактериофаги типа III имеют короткий хвост (например, Т-фаги 3 и 7).• К типу IV относят фаги с несокращаюшимся хвостом и двухнитевой ДНК (например, Т-фаги 1 и 5). • Фаги типа V имеют ДНК-геном, сокращающийся чехол хвоста, который заканчивается базаль-ной пластиной (например, Т-фаги 2 или 4). 3. Количественное определение вирусов проводят двумя путями — изучением инфекционности и количественным определением вирусных Аг. Определение титра инфекционности вирусов в значительной степени зависит от метода количественного исследования; у бактериофагов отношение инфекционность-частица составляет приблизительно 1 (то есть каждая вирусная частица способна вызвать инфекцию). 4. ПРАКТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ БАКТЕРИОФАГОВПрактическое значение бактериофагов Некоторые фаги (одни или в сочетании с антибиотиками) применяли для профилактики (фагопрофилактики) и лечения (фаготерапии) ряда бактериальных инфекционных болезней человека (дизентерия, брюшной тиф, холера, чума, стафилококковые и анаэробная инфекции и др.) и животных. Однако антибиотики и другие химиотерапевтические средства оказались эффективнее фагов, в связи с чем применение их с лечебной целью сузилось. Бактериофаги успешно применяются при определении вида бактерий, актиномицетов. Бактериофаги могут вредить производству антибиотиков, аминокислот, молочных продуктов, бактериальных удобрений и в других отраслях микробиологического синтеза. Велико значение бактериофагов для теоретических работ по генетике и молекулярной биологии.

40.. Формывзаимодействия бактериофагов с бактериальной клеткой. Вирулентные и умеренныефаги. Характеристика продуктивного взаимодействия. Лизогения и фаговаяконверсия. 1. Взаимодействие бактериофага с клеткой происходит в соответствии с основными типами взаимодействия, характерными для всех вирусов, - продуктивная (литическая), абортивная вирусная и латентная (лизогения, вирогения) инфекция, а также вирус-индуцированная трансформация. 2. Бактериофагов делят на вирулентные, вызывающие лизис клетки с образованием новых частиц, и умеренные (симбиотические), которые адсорбируются клеткой и проникают в неё, но лизиса не вызывают, а остаются в клетке в латентной (скрытой) неинфекционной форме (профаг). Культуры, содержащие латентный фаг, называются лизогенными. Лизогения передаётся потомству бактерии. Лизогенная культура может содержать 2—3 и более фагов; она, как правило, устойчива против находящихся в ней фагов (лишь небольшая часть клеток лизируется и освобождает зрелые фаги). 3. Жизненный цикл фага может проявляться в форме продуктивной (фаг размножается в клетке и выходит из нее), редуктивной (геном фага проникает в клетку, однако размножения фага не происходит, его геном интегрируется в хромосому клетки-хозяина, становится ее составной частью, т. е. фаг превращается в профаг, а клетка становится лизогенной) и абортивной инфекции, при которой взаимодействие фага с клеткой обрывается на какой-то стадии жизненного цикла фага, и он погибает.Клетка, несущая профаг, называется лизогенной, потому что профаг, передающийся клеткой по наследству, может выйти из хромосомы, активироваться и вызвать продуктивную форму инфекции.Если в результате лизогении, т. е. внедрения профага в хромосому клетки-хозяина, она получает новые наследуемые признаки, такую форму ее изменчивости называют лизогенной конверсией, т. е. изменчивостью, обусловленной лизогенией. Ли-зогенную конверсию вызывают только умеренные фаги. 4. Подобный феномен известен как лизогения, а популяции бактерий — как лизогенные культуры.ДНК умеренного вируса реплицирует синхронно с размножением лизогенной бактерии, но иногда фаг начинает спонтанно размножаться, а клетка подвергается лизису. Некоторые умеренные фаги (например, участвующие в про цессах трансдукции бактерий) не способны образовывать дочерние популяции, то есть являются дефектными вирусами. Дефектные фаги используют как векторы в генной инженерии. Вирусная ДНК может длительно сохраняться в бактериальном потомстве. Такие латентные бактериофаги известны как провирусы, или профаги.Ассоциация фаговой ДНК с геномом бактерии способна качественно изменять свойства бак термиальной клетки. Например, известны различные бактерии, вирулентные свойства которых (обычно в виде экзотоксинов или адгезинов) кодируются лизогенными фагами. Иными словами лизогенная бактерия будет вирулентной, тогда как её нелизогенный двойник останется безвред ным. У других бактерий присутствие профага вызывает изменение морфологии или антигенных свойств. Такое изменение генетических свойств, вызванное вирусной ДНК, обозначают терми нами «инфекционная наследственность» или «лизогенная (фаговая) конверсия». При лизогении происходит изменение наследственных свойств не только бактериальной клетки, н и фага; размножаясь в клетке, он способен захватывать некоторые гены бактерии, передаёт приобретённые гены новому хозяину. Лизогения широко распространена среди всех видов бактерий и актиномицетов

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1033 | Нарушение авторских прав