Фаза сосудистых нарушений
Следующим компонентом воспаления являются местные нарушения кровообращ ения. Данные нарушения протекают в несколько фаз и заключаются в следующем:
Ø первая фаза: в начале развивается кратковременный спазм сосудов. Он возникает в результате раздражения причинным фактором сосудосуживающих нервов, выработки эндотелинов, лейкотриенов, катехоламинов, которые выделяются при повреждении эндотелия и тромбоцитов. Образующийся при этом норадреналин суживает сосуды. Он потом моментально разрушается моноаминооксидазой. Поэтому эта фаза бывает настолько кратковременна, что ее не всегда можно заметить.
Ø вторая фаза – расширение артериол и капилляров. При этом возрастает объемная скорость кровотока, развивается артериальное полнокровие (гиперемия). Возникает покраснение ткани. Увеличение количества в ткани горячей артериальной крови способствует местному повышению температуры.
Причина такого развития данной фазы заключается в следующем:
· в самом начале сосуды расширяются из-за рефлекторного воздействия причинного фактора (нейротонический тип, аксон-рефлекс);
· определенную роль в расширении сосудов в воспаленной ткани играют физико-химические изменения;
· самой важной причиной развития артериальной гиперемии является образование в очаге воспаления биологически активных веществ – так называемых медиаторов воспаления. К ним относятся гистамин, серотоннн и кинины. Эти медиаторы расширяют артериолы. Таким действием обладает и ацетилхолин.
Через некоторое время в очаге воспаления возникает затруднение венозного оттока и развивается третья фаза нарушений сосудистого тонуса.
Ø третья фаза нарушений сосудистого тонуса – венозная гиперемия (полнокровие). Причинами нарушения оттока крови являются:
· сгущение крови, повышение ее вязкости. Это объясняется повышением сосудистой проницаемости и выходом плазмы в ткань. Лейкоциты начинают прикрепляться к эндотелию.
· образование тромбов в мелких сосудах. Это объясняется изменением проницаемостисосудистых стенок, а также повышением свертываемости крови.
· накопление серотонина. Этот медиатор расширяет артериолы и суживает венулы.
· развивающийся воспалительный отек, т. е. накопление жидкости в ткани, которая сдавливает более податливые, чем у артериол, стенки венул.
Одновременно с венозным застоем развивается и застой лифмы. В дальнейшем застой крови увеличивается, в некоторых сосудах происходит полная остановка кровотока.
Ø четвертая фаза расстройств кровообращения – стаз. Остановка кровотока в микрососудах еще больше нарушает процессы обмена веществ в ткани, способствует скоплению токсических продуктов. С общебиологической точки зрения стаз можно рассматривать как филогенетически благоприятную реакцию, направленную на блокирование вредоносного агента.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 482 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|