АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Род SHIGELLA

Бактерии этого рода являются возбудителями дизентерии (греческое dys – болезненность + enteron – кишечник). Дизентерия – это болезненная диарея, сопровождающаяся выделением крови, гноя и слизи, болью в животе и симптомами общей интоксикации, вызываемая разными видами рода Shigella (бактерии дизентерии).

Бактерии дизентерии представляют собой неподвижные грамотрицательные палочки. Не образуют капсулы. Хорошо растут на питательных средах и не нуждаются в факторах роста. Не образуют сероводород. Сбраживают углеводы с образованием кислоты без газа. Оптимальная температура роста – 37°С. Факультативные анаэробы. Все шигеллы имеют типовой О- антиген, некоторые – К- антиген.

Род Shigella представлен четырьмя видами: Shigella dysenteriae (типовой вид), Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei. Все виды патогенны для человека.

Дизентерия, вызываемая Shigella dysenteriae, протекает тяжелее чем заболевания, вызванные другими шигеллами, так как помимо эндотоксина, вызывающего воспаление кишечника, этот вид бактерий продуцирует сильный экзотоксин, действующий как нейротоксин (см. Приложение – табл.1).

Патогенез. Дизентерия – антропонозная инфекция. В естественных условиях животные дизентерией не болеют. Инкубационный период составляет 1 – 7 дней. Болезнь длится от 6 до 10 дней и заканчивается выздоровлением. При дизентерии поражается дистальный отдел толстого кишечника – сигмовидная и прямая кишка. Шигеллы проникают в слизистую и размножаются как в клетках эпителия, так и вне клеток. В отличие от возбудителя брюшного тифа, шигеллы не проникают в кровоток, не обнаруживаются во внутренних органах и не выделяются с мочой. Бактерии в большом количестве выделяются с фекалиями, преимущественно в первые 4 - 5 дней болезни.

Шигеллы обладают высокой вирулентностью: инфицирующая доза для Shigella dysenteriae составляет 10 микробных клеток, для Shigella flexneri – 180 микробных клеток, для Shigella sonnei – 10⁹.

Патологический процесс при дизентерии определяют как диффузное воспаление толстого кишечника. Возникающие в начале болезни неглубокие язвы затягиваются псевдомембраной, затем формируется слизистая мембрана. В легких случаях все ограничивается катаральным воспалением, в тяжелых – на месте язв формируются рубцы (см. Приложение – табл.3).

Источник инфекции и механизм передачи. Источник инфекции при дизентерии – человек (больной или носитель). Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Зараженная пища, вода, руки и другие объекты могут служить факторами передачи. Особую опасность как источник инфекции представляют лица с бессимптомной формой инфекции.

Лабораторная диагностика. Диагностика основана на выделении чистой культуры возбудителя из испражнений и ее идентификации по совокупности морфологических, биохимических и антигенных свойств (см. Приложение – табл.2).

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется непрочный и непродолжительный иммунитет. Отмечены повторные заболевания даже в течение одного сезона.

Профилактика. Неспецифическаяпрофилактика предусматривает надлежащее санитарно-гигиеническое обустройство жизни людей, снабжение их качественной водой и пищей.

В окружении больного должны соблюдаться меры, предотвращающие распространение возбудителя.

VIBRIO CHOLERAE
(семейство Vibrionaceae, род Vibrio)

Vibrio cholerae не входит в семейство Enterobacteriaceae, отличаясь от его представителей по ряду признаков, например, по способности давать положительную пробу на оксидазу и по способности роста в щелочной среде (рН 9 – 9,5). Но, тем не менее, ряд сходных с энтеробактериями характеристик делает удобным рассмотрение этого возбудителя вместе с представителями семейства Enterobacteriaceae.

Общая характеристика. Vibrio cholerae – мелкая, грамотрицательная, подвижная (имеет один полярно расположенный жгутик), изогнутая палочка, напоминающая по форме запятую.

На основании биологических и биохимических различий холерные вибрионы разделяют на два биовара: классический (Vibrio cholerae asiaticae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae eltor). По структуре О- антигена вибрионы делятся на 139 серологических групп; возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор относятся к группе О1.

О-антиген холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Другие вибрионы, отличающиеся от них серологически, обычно обозначаются как «неагглютинирующие» или НАГ- вибрионы, то-есть не агглютинирующиеся сыворотоками к О1- антигену.

Н- антиген является общим для всех вибрионов, как холерных, так и нехолерных.

Патогенез холеры. Холера – кишечная инфекция, механизм передачи - фекально-оральный. Факторами передачи могут служить вода, пищевые продукты, объекты окружающей среды.

Попав в организм человека, большая часть вибрионов погибает под действием кислой среды желудка. Лишь их небольшая часть достигает тонкой кишки. Факторы, обеспечивающие колонизацию: жгутик, муциназа (разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия) и нейраминидаза (обеспечивает взаимодействие с микроворсинками). Холерные вибрионы, в отличие от шигелл, не проникают в клетки эпителия (см. Приложение – табл.1).

Клинические проявления холеры обусловлены действием холерного экзотоксина. Экзотоксин (холероген) стимулирует активность фермента аденилатциклазы в клетках эпителия кишечника, следствием чего является конверсия АТФ в циклическую АМФ, что стимулирует экскрецию ионов хлора и ингибирует абсорбцию ионов натрия. С выходящей в просвет кишечника жидкостью теряется большое количество ионов калия. В результате развивается обезвоживание и электролитный дисбаланс: нарушается кислотно-щелочное равновесие, возникает ацидоз. Потеря калия приводит к нервным и мышечным расстройствам, появлению судорог с последующим мышечным истощением. Уровень мочевины и небелкового азота в крови повышается.

Большая потеря воды и электролитов приводит к недостаточности кровообращения и гипоксии различных органов.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет 3 – 5 дней. Болезнь начинается внезапно. Первыми симптомами заболевания являются диарея и рвота (см. Приложение – табл.3). Испражнения становятся водянистыми, мутными без следов желчи и без запаха. В них появляются беловатые включения, напоминающие по форме рисовое зерно, содержащие лейкоциты, капли жира и клетки эпителия кишечника. В первые 4 - 5 дней болезни с испражнениями выделяется огромное число вибрионов (до 1 млрд. в 1 г). Потеря воды с испражнениями может достигать 10 и более литров в сутки.

У больного развивается резкая слабость, головокружение и адинамия. Температура тела снижается, кожа становится морщинистой, синюшной и холодной (холерный алгид). На этой стадии у больных отмечают «facies hippocratica” (маска Гиппократа) – запавшие глаза, заостренные черты лица с резко выступающими скулами. В результате декомпенсированного обезвоживания происходит сгущение крови, развивается ацидоз, кислородное голодание, резко страдает функция почек, появляются судороги, больной теряет сознание и наступает смерть. При отсутствии лечения летальность больных в алгидной стадии достигает 60%. При проведении адекватной терапии летальность составляет 1,5 – 3%. Процесс выздоровления очень длительный. В окружении больного регистрируется носительство вибрионов. На одного больного приходится до 50 – 100 бактерионосителей (так называемый феномен «айсберга»). Носительство продолжается 1 – 2 недели, в течение которых Vibrio cholerae из эндемичного очага может быть «доставлен» в любой город планеты.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется непрочный, непродолжительный иммунитет. Антитоксины сохраняются дольше, чем антимикробные антитела. Возможны повторные случаи заболевания. Эффективные вакцины отсутствуют.

Лабораторный диагноз. Основным диагностическим методом является бактериологический. Исследуемым материалом служат испражнения, рвотные массы. Полученный материал засевают на щелочную пептонную воду и элективные плотные питательные среды. Через 6 часов исследуют поверхностную пленку, которая образуется на пептонной воде. При необходимости производят пересев на вторую пептонную воду (в этом случае высеваемость холерного вибриона повышается на 10%). С пептонной воды производят пересев на плотные питательные среды. Подозрительные колонии (нежные, прозрачные, с голубоватым оттенком) пересевают для получения чистой культуры, которую идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. На каждом этапе исследования изучают подвижность микроба и его способность агглютинироваться холерными сыворотками. При дифференцировке биоваров Vibrio cholerae и Vibrio eltor оценивается способность культуры агглютинировать эритроциты, резистентность к полимиксину и холерному фагу. Фаготипирование также имеет значение при идентификации НАГ- вибрионов.

Для диагностики холеры применяется целый ряд ускоренных методов диагностики (люминесцентно-серологический, иммобилизации холерных вибрионов, реакция непрямой гемагглютинации и др.). Серологическая диагностика холеры имеет вспомогательное значение.

Эпидемиология. Холера является эндемичной инфекцией для некоторых стран Юго-Восточной Азии. Вибрионы сохраняют жизнеспособность в речной воде до нескольких недель, в морской – до 47 суток. Эндемическим очагом холерного вибриона Эль-Тор является Индонезия

В 1993 году появились сообщения о вспышках холеры, вызванных НАГ- вибрионом, позднее обозначенным как серовар О139.

Профилактика. Включает мероприятия, направленные на выявление, изоляцию, лечение больных и надлежащее санитарно-гигиеническое обеспечение жизни людей.

Для создания искусственного иммунитета были предложены различные вакцины, в том числе из убитых штаммов Инаба и Огава, холероген-анатоксин, химическая вакцина, состоящая из анатоксина и О- антигенов сероваров Инаба и Огава. Продолжительность поствакцинального иммунитета не превышает 6 – 8 месяцев, поэтому прививки проводят только по эпидемиологическим показаниям.

Заключение (к I разделу)

1. Энтеробактерии – обширная гетерогенная группа тесно связанных родов семейства Enterobacteriaceae. Это короткие, прямые, неспорообразующие грамотрицательные палочки, факультативные анаэробы, обитающие в кишечнике теплокровных животных. Типовым родом и видом является Escherichia coli.

2. Большинство энтеробактерий подвижны. На кровяном агаре образуют светлые, крупные, блестящие и сероватые колонии. Гемолитическая активность варьирует. Все виды ферментируют глюкозу, некоторые без газа. Для выделения энтеробактерий предпочтительнее использовать среды с добавлением красителей.

3. Серологическое типирование энтеробактерий основано на определении комплекса антигенов: 1) О- антигена, соматического, термостабильного липополисахарида клеточной стенки; 2) К- антигена полисахаридной природы, большей частью термолабильного, поверхностного; 3) Н- антигена, термолабильного белка флагеллина.

4. E.coli и колиформные бактерии вне естественного места обитания (кишечника) могут вызывать серьезные заболевания. Наиболее распространенные их них – пиелонефрит и пневмония.

5. Некоторые серовары E. coli являются патогенными для человека. Различают энтеротоксигенные (ETEC) энтероинвазивные (EIEC) энтеропатогенные (EPEC) и энтерогеморрагические (EHEC) серовары патогенных E. coli, способные вызывать заболевания кишечника различной степени тяжести.

6. Бактерии рода Proteus имеют тенденцию распространяться («расползаться») по поверхности плотной питательной среды благодаря высокой подвижности. Бактерии могут вызвать тяжелые раневые инфекции и инфекции мочевого тракта. Резистентны к антибактериальным препаратам.

7. Эндотоксический шок – тяжелое осложнение бактериемии, вызванной грамотрицательными микроорганизмами. Главной причиной шока является поступление в кровеносное русло эндотоксина.

8. Госпитальная (внутрибольничная) инфекция развивается у 3 – 5% пациентов. Две трети случаев госпитальной инфекции – это заболевания, вызванные энтеробактериями. Чаще это инфекция хирургической раны, мочевого и респираторного трактов.

9. Брюшной тиф является антропонозной инфекцией с фекально-оральным механизмом передачи.

10. Около 250 видов рода Salmonella вызывают инфекции у животных, которые являются их естественными хозяевами. Сальмонеллы выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Могут накапливаться в продуктах питания (яйца птиц, мясные, рыбные продукты).

11. Различают три основные клинические формы сальмонеллезной инфекции: 1) гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит), протекающая по типу пищевой токсикоинфекции; 2) тифоподобная форма; 3)сальмонеллезная септицемия.

12. Все четыре вида рода Shigella вызывают дизентерию. Наиболее тяжелой является болезнь, развивающаяся в результате действия нейротоксина Sh.dysenteriae. Человек является единственным хозяином шигелл. Для заражения, бывает достаточно от 10 до 200 бактериальных клеток.

13. В семейство Vibrionaceae входят грамотрицательные, щелочелюбивые, прямые или слегка изогнутые палочки, факультативные анаэробы, обитающие в воде открытых водоемов.

14. Имеющий форму запятой Vibrio cholerae является возбудителем холеры, для которой характерна массивная диарея с потерей огромного количества жидкости, стул в виде «рисового отвара». Энтеротоксин (холероген) по своему действию сходен с термолабильным токсином E.coli.

15. Холера возникает при употреблении воды или пищи, зараженной холерным вибрионом, попавшим туда с фекалиями больного или вибрионосителя. Инфицирующая доза составляет около 100 млн бактериальных клеток.

I. Стафилококки.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 871 | Нарушение авторских прав