АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения стрептококковой инфекции (ревматизм, гломерулонефрит)

После острой инфекции, вызванной бета - гемолитическим стрептококком группы А, наблюдается латентный период продолжительностью 1-4 недели, после которого иногда развивается ревматизм или нефрит. В формировании этих процессов имеет значение состояние гиперчувствительности, развитие аутоиммунных реакций, образование иммунных комплексов, повреждающих почечные клубочки.

Нефриту чаще предшествует поражение кожи, ревматизму ‑ инфекции дыхательных путей.

Гломерулонефрит развивается у некоторых больных через 3 недели. Он может начинаться отложением комплексов антиген+антитело на основной мембране клубочков. При остром нефрите появляются кровь и белок в моче, отеки, повышается кровяное давление, отмечается задержка азота. В большинстве случаев наблюдается выздоровление, но у некоторых больных болезнь переходит в хронический гломерулонефрит с последующей почечной недостаточностью.

Ревматизм является наиболее серьезным осложнением инфекции, вызванной бета - гемолитическим стрептококком группы А. Некоторые стрептококки содержат антиген клеточной стенки, перекрестно реагирующий с сарколеммой человеческого сердца. У больных образуются антитела к стрептококку, которые могут действовать цитотоксически на клетки сердца.

Началу ревматизма предшествует инфекция, иногда не распознанная, но часто ‑ тяжелая стрептококковая ангина. Симптомами служат лихорадка, недомогание, артрит и признаки воспаления эндокарда, миокарда и перикарда.

Ревматизм проявляет тенденцию к обострениям. Поражения сердца прогрессируют при повторных атаках.

Иммунитет.

Устойчивость к бета - гемолитическому стрептококку является типоспецифической. То есть человек, который выздоровел после инфекции, вызванной одним типом стрептококка, является относительно невосприимчивым к повторному заражению тем же типом, но полностью чувствительным к инфицированию другим.

Развитие резистентности связано с типоспецифическими антителами к М - белку стрептококка. Белок М препятствует фагоцитозу, однако в присутствии антител против М - белка, лейкоциты вызывают гибель стрептококка.

Иммунитет против эритрогенного токсина обусловлен наличием в крови антитоксина. Этот антитоксический иммунитет предупреждает развитие сыпи при скарлатине, но не защищает от стрептококковой инфекции.

Антитела к стрептолизину О (антистрептолизины) появляются после инфекции, но они не указывают на невосприимчивость. Высокие титры антистрептолизина (более 250 ЕД) указывают на свежие или повторные инфекции, либо обнаруживаются чаще у больных ревматизмом, чем у больных со стрептококковыми инфекциями, протекающими без осложнений.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 897 | Нарушение авторских прав