АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИШЕМИЧЕСКИЕ ПАРАЛИЧИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА (ПАРАЛИЧИ БЕЛЛА)

Одним из наиболее частых заболеваний лицевого нерва является так называемый неврит лицевого нерва, получивший в отечественной литературе также название ревматического, генуинного, простудного паралича лицевого нерва и др. Во Франции это заболевание известно под названием paralysie a Frigore, чем подчеркивается ведущая роль охлаждения в возникновении паралича. Англоамериканские авторы называют его белловским параличом. В последние годы все большее распространение получает название «ишемический паралич лицевого нерва».

По данным Filippe, Fuchs, Oppenheim, эти параличи составляют от 72 до 77%, а по Cawthorne — 2/3 всех '.периферических поражений лицевого нерва.

Длительное время считалось, что основная причина паралича лицевого нерва — охлаждение с последующим отеком нерва в фаллопиевом канале, возникшим вследствие интерстициального неврита. Однако, по данным Winternitz (1947), охлаждение могло быть од1ной из причин паралича лишь у 16% больных (у 233). Park и Watkins констатировали охлаждение у 42 из 451 больного. Безуспешными оказались попытки Coassolo получить паралич лицевого нерва в эксперименте на животных с помощью охлаждения. По мнению этих авторов, а также Kettel, охлаждение не является существенным фактором в этиологии белловского паралича лицевого нерва.

Merwath и другие авторы предположили, что вирусная инфекция является причиной появления интерстициального неврита,' вызывающего отек лицевого нерва, однако убедительных доказательств этого привести не смогли.

Park и Watkins произвели люмбальные пункции 24 больным параличом Белла, и почти у всех больных ликвор был нормальным, за исключением небольшого лимфоцитоза у 3 больных.

Эти данные, а также результаты хотя и немногочисленных патологоанатомических исследований нерва у лиц с параличами лицевого нерва, умерших от других причин (Л. О. Даркшевич, С. И. Тихонов, Minkowsky, Dejerine), говорят о неубедительности теории инфекционного происхождения паралича Белла.

Kettel и Jongkees гистологически исследовали участки лицевого нерва или барабанной струны, взятых во время декомпрессии у больных параличом Белла. Ни в одном случае на секции или биопсии не было выявлено никаких признаков воспалительных реакций в нерве или его оболочках.

В свежих случаях паралича имела место дегенерация мякотных оболочек и отдельных аксонов, а также расширение капилляров. В более поздних случаях обнаруживалась дегенерация шванновской оболочки и при длительных параличах превращение нерва в плотную соединительную ткань с полной дегенерацией всех нервных элементов. При тяжелых случаях стойкого паралича лицевого нерва Kettel обнаружил не только изменения в нерве, но и в окружающих тканях сосцевидного отростка — стерильный экссудат или транссудат, асептический костный некроз, особенно вблизи шилососцевидного отверстия.

В последнее время Moeltzner на основании гистологических исследований у 4 оперированных высказывается за воспалительный генез идиопатического паралича лицевого нерва.

Осмотр лицевого нерва под операционным микроскопом при обнажении его в фаллопиевом канале во время декомпрессии показывает, что патологические изменения чаще всего отмечаются в сосцевидном отрезке нерва между шилососцевидным отверстием и ампулой наружного полукружного канала. B ранних стадиях заболевания обнаруживается четкое покраснение и набухание нерва. Последнее особенно выражено над шилососцевидным отверстием, в 'котором нерв оказывается перетянутым. По направлению кверху набухание нерва постепенно уменьшается. Cawthorne отметил тончайшие геморрагические инфаркты в эпиневральной оболочке и одно или несколько темных пятен в набухшем сегменте нерва. По данным Williams, набухание и покраснение нерва не ограничиваются областью шилососцевидного отверстия, а могут распространяться и на барабанный отрезок нерва.

Набухание и покраснение нерва сохраняются в течение '2—3 месяцев, в более же поздние сроки стойкого паралича лицевого нерва наступает фиброзное перерождение нерва и последний (превращается в тонкий канатик (Morris).

В настоящее время большинством авторов {Blunt, Kettel, Cawthorne, Jongkees, Miehlke) принято положение о том, что паралич;Белла возникает вследствие комбинированного воздействия сосудистых спазмов и сдавления нерва в узком канале височной кости.

Были выдвинуты 3 теории в отношении ишемии как причины паралича Белла (Blunt).

Теория первичной ишемии основана на концепции первичного сосудистого спазма как причинного агента. Теория вторичной ишемии рассматривает ишемическое сдавление нерва как вторичное, наступающее в результате набухания лицевого нерва в его канале, возможно, вследствие паренхиматозного неврита. Эта концепция в связи с отсутствием данных, подкрепляющих инфекционное происхождение паралича.Белла, сейчас отвергнута (Kettel). И,.наконец, теория комбинированной первичной и вторичной ишемии получила наиболее широкое признание.

Согласно французским авторам Worms, Chams, Audibert, Mattei и Paganelli, а также Hilger, Blunt и Kettel, паралич Белла — заболевание с очень вариабельной этиологией. Ведущим фактором в его возникновении является расстройство (дисрегуляция) кровообращения в шилососцевидной артерии.

Hilger описал предполагаемый механизм возникновения паралича следующим образом.

Вслед за сужением артериол наступает расширение капилляроз с последующим повышением проницаемости и образованием транссудата. Расширение капилляров, по мнению Hilger, может быть следствием ишемии или возникает рефлекторно в результате падения венозного давления. Давление транссудата передается быстро на стенки лимфатических капилляров, что приводит к закрытию последних. Указанный механизм вызывает резкое набухание нерва и его оболочек в костном канале височной кости и, следовательно, нарушение циркуляции крови в сосудах, снабжающих нерв. Таким образом, вследствие вторичной ишемии создается порочный круг и нерв лишается снабжения кровью, а следовательно, и притока кислорода. Исследования Denny Brown и Weiss показали, что нервные волокна быстро теряют способность к проведению импульса, когда они лишаются снабжения кислородом. Эти исследования в значительной мере могут объяснить уязвимость лицевого нерва в его канале. Именно факторы, приводящие к аноксии нерва, играют ведущую роль в возникновении нарушений функции лицевого нерва, а не сдавление нерва. Ведь из практики известны многочисленные случаи, когда ствол лицевого нерва оказывался сдавленным невриномой VIII нерва или холестеатомой в среднем ухе и был уплощен, растянут, но функция нерва оставалась сохранной.

Заслуживают внимания эксперименты Blunt с постепенным сдавливанием лицевого нерва и одновременной перевязкой приводящих сосудов и без нее. Результаты этих экспериментов показывают, что паралич лицевого нерва при одном и том же сдавлении нерва значительно чаше наступал у животных, которым перевязывали 'Сосуды.

О роли ишемии в происхождении параличей Белла говорят и некоторые клинические наблюдения, как, например, отмеченный в ряде случаев сопутствующий вазомоторный ринит, вазомоторный лабиринтит, головные боли сосудистого происхождения и др. Kime обнаружил у больных параличами Белла после введения никотиновой кислоты участки побледнения на коже щеки, которые рассматривались им как проявление спазма сосудов в зоне наружной верхнечелюстной артерии: Данные этих исследований были подтверждены B. С. Лобзиным и П. И. Матвеевым, дополнительно выявившими снижение кожной температуры на больной стороне.

Более определенные сведения о состоянии регионарного кровообращения заинтересованной области, основанные на непосредственном изучении функционального состояния артерий, в литературе отсутствуют.

В связи с этим нами (М. А. Шустер) совместно с И. М. Каевицером. исследовано состояние сосудистого тонуса у больных параличами Белла на трассе восходящая аорта — сонные артерии — височные артерии.

При выборе такой относительно широкой зоны исследования мы исходили из предположения, что локальные изменения тонуса одной отдельно взятой шилососцевидной артерии питающей лицевой нерв в фаллопиевом канале, маловероятны, и если они имеют место, то, очевидно, должны составлять часть регионарных нарушений в системе наружной сонной артерии или ее крупных ветвей.

Для изучения этого вопроса был применен ряд методик, усовершенствованных или разработанных И. М. Каевицером: исследования дифференциальных кривых каротидного и височного пульса, объемных сфигмограмм височных артерий, тахоосциллограмм височных артерий, скорости распространения пульсовой волны.

Сосудистый тонус был исследован у 45 больных с параличами лицевого нерва, из них 30 человек страдало параличами Белла, 10 — отогенными и 6 — травматическими Параличами лицевого нерва. Контрольную группу составили 35 здоровых людей в возрасте от 25 до 45 лет.

Полученные данные указывают на статистически достоверное увеличение скорости распространения пульсовой волны в системе наружной сонной артерии у больных с параличами Белла по сравнению со здоровыми и лицами, страдающими отогенными параличами лицевого нерва. Общий характер сосудистых реакций в системе наружной сонной артерии у больных параличами Белла направлен в сторону повышения сосудистого тонуса (увеличения скорости распространения пульсовой волны).

Дифференциальные кривые пульса височных артерий у больных параличами Белла значительно отличались от таковых у лиц с отогенными параличами лицевого нерва, что выражалось в снижении амплитуды тахоосциллограмм, изменениях формы дифференциальных кривых и запаздывании максимальной скорости подъема анакроты. Такого рода изменения также должны быть отнесены за счет снижения эластичности (повышения тонуса) артерий.

В свете полученных данных, указывающих на выраженные сосудистые нарушения при параличах Белла, патогенез таких параличей может быть представлен в следующем виде. Дисрегуляция сосудистого тонуса в системе наружной сонной артерии, которая в ряде случаев является лишь звеном в общей цепи нарушений сосудистой регуляции или системных заболеваний сосудов, может вызвать ухудшение кровоснабжения лицевого нерва в силу анатомических особенностей прохождения нерва и питающих его сосудов в узком и неподатливом канале височной «ости. По этой причине любые нарушения в системе разветвлений наружной сонной артерии, питающих лицевой нерв, будь то наиболее часто встречающиеся спастические (повышение тонуса) или противоположные им явления пареза (падение сосудистого тонуса), могут привести ко вторичной ишемии лицевого нерва в фаллопиевом канале, обусловленной сдавленней нерва и сопровождающих его сосудов на данном участке. Что касается причин, вызывающих такую дисрегуляцию (паралич Белла), то они могут отличаться большим разнообразием и объединять такие разнородные факторы, как перенесенные инфекции, переохлаждение, аллергические реакции и т. п.

Придерживаясь сосудистой теории происхождения параличей Белла, можно рассматривать данное заболевание как монопатогенетическое и в то же время полиэтиологическое.

Как известно, большинство параличей типа Белла излечивается в результате консервативной терапии, при этом сроки и степень восстановления функции могут быть различными. Во многих случаях первые произвольные движения мимических мышц появляются уже через несколько дней после наступления паралича, в других — только через 1—2 месяца. Все это говорит о том, что в основе паралича Белла могут лежать разной степени и характера поражения проводящих элементов лицевого нерва, при этом следует различать физиологическую блокаду проводимости нерва от анатомической.

В большинстве случаев быстро восстанавливающихся параличей Белла имеет место физиологический блок, и речь идет в этих случаях об обратимом нарушении кровоснабжения нерва..

По классификации поражений нерва Седдона, подобное состояние называется нейропраксией. Оно характеризуется дегенерацией аксонов дистальнее места поражения нерва, но без повреждения мякотных оболочек.

В результате длительного нарушения в кровоснабжении лицевого нерва может наступить анатомическая блокада проводимости нерва с дегенерацией нервных элементов. Это состояние называется акеонотмезис и означает не только разделение аксона с дегенерацией: сто периферического отрезка, но и дегенерацию миелиновой оболочки, при этом, однако, отсутствуют, выраженные повреждения нейрилеммальных оболочек. В подобных случаях выздоровление наступает благодаря: регенерации аксонов из периферического отрезка нерва аналогично тому, как при истинном анатомическом перерыве ствола нерва с наложением шва. Степень восстановления функции нерва зависит от соотношения количества дегенерировавших аксонов с аксонами, сохранившими свою целость. Описанная патологоанатомическая картина в отношении паралича Белла чаще всего соответствует тем случаям, при которых наступает неполное спонтанное выздоровление с дефектами в виде контрактур и синкинезий. При наиболее тяжелой степени повреждения, описанной Seddon как нейротлизис, полностью разрушаются все важнейшие элементы нерва, включая невральные оболочки, и развивается рубцовая интраневральная ткань.

Анатомическая непрерывность нерва не нарушена за счет рубцовой ткани, но имеется полная блокада нервной проводимости. В подобных случаях относительно редких при параличах Белла, регенерация может быть обеспечена только благодаря хирургическому вмешательству с замещением пораженного участка нерва аутонервным трансплантатом, так как одна лишь декомпрессия в этих случаях бесполезна.

Получившая в последние годы столь широкое распространение сосудистая теория возникновения белловских параличей лицевого нерва вызвала большой интерес к изучению внутриканальной анатомии лицевого нерва, его кровоснабжения, а также созданию экспериментальных моделей параличей лицевого нерва.

Вид и количество, нервных волокон в поперечных срезах лицевого нерва на различных уровнях канала височной кости детально изучены. Для исследования внутриканальной топографии лицевого нерва нами произведено гистологическое изучение препаратов, полученных в результате обработки 30 височных костей человека.

На всем протяжении от внутреннего слухового прохода до шилососцевидного отверстия диаметр лицевого нерва не превышает половины диаметра костного кольца канала. По разным отделам фаллопиева канала соотношение площади нерва к площади канала выглядит следующим образом: горизонтальный — 72%, промежуточный — 61,8%, вертикальный — 39,7%. Как видно из этих данных, в вертикальном отделе канала, где чаще всего локализуется поражение нерва при параличе Белла, площадь, которую занимает ствол нерва по отношению к площади канала, даже относительно меньше, чем, скажем, в горизонтальном отделе.

Значительные различия имеются на разных уровнях канала в строении периневральной оболочки. На отрезке от шилососцевидного отверстия до места отхождения п. stapedius она особенно толста (25—30 µ) и состоит из коллагеновой ткани, содержащей малое количество эластических волокон. Книзу от шилососцевидного отверстия оболочка плотная, ригидная и фиброзная в виде воронки, окружающей ствол лицевого нерва и шилососцевидную артерию. Кверху от места отхождения п. stapedius по направлению к коленчатому узлу эпиневральная оболочка истончается (до 5—12 µ), становится более рыхлой и относительно более богатой клетками. С наружной стороны соединительнотканная оболочка переходит в периост канала лицевого нерва.

Общая оболочка окружает как ствол лицевого нерва, так и артериальную аркаду (Blunt). В ней также расположена хорошо выраженная венозная сеть, состоящая из тонкостенных вен, которая впадает кверху в вены, сопутствующие каменистой артерии, а книзу — в вены, сопровождающие ветки шилососцевидной артерии.

По данным James, прохождение артериол и венул внутри ствола лицевого нерва аналогично таковому vasa nervorum больших периферических нервов (Petrowitz и Zsabo), но в последних в центре нервных пучков редко встречаются большие сосуды (Б. 6. Огнев, Lehman). James считает, что это различие обусловлено наличием в лицевом нерве большого количества осевых цилиндров (4000 по Frugni и Valerio), соединенных в отдельные пучки, в противоположность большинству нервов аналогичного диаметра с меньшим количеством осевых цилиндров в пучках.

Sunderland и Cossar исследовали внутриствольную анатомию лицевого нерва и обнаружили, что на отрезке внутреннего слухового прохода до узла колена волокна идут в одном пучке, а затем книзу образуют несколько пучков (по нашим данным, от 2 до 4). Каждый пучок обладает собственным тонким периневрием; рыхлый эпиневрий окружает пучки и отделяет их друг от друга.

Hoffman, изучая внутриствольное строение лицевого нерва, обнаружил, что в составе каждого пучка заключены аксоны, направляющиеся к определенным группам мимических мышц. Он также нашел, что между пучками происходит обмен нервными волокнами.

Видимо, неравномерность строения соединительнотканной оболочки нерва на разных уровнях может иметь определенное значение в. патогенезе паралича лицевого нерва. Если имеется отек нерва, вызванный дисрегуляцией кровообращения, то плотная, ригидная оболочка в вертикальном отделе канала может препятствовать венозному оттоку, сдавливая тонкостенные вены и лимфатические сосуды. Kettel по этому поводу указывает, что в случаях декомпрессии по поводу свежих белловских параличей при разрезе эпиневральной оболочки происходит выпячивание нерва в виде грыжи.

Если теория первичной и вторичной ишемии в генезе параличей Белла получила признание, то причины возникновения сосудистых изменений в системе ветвей наружной сонной артерии остаются спорными. В качестве этиологических факторов указываются такие, как холодовый, токсический, аллергический, конституциональный, инфекционный.

Как уже отмечалось выше, в настоящее время большинство авторов не считают холод основной причиной паралича. Не получила достаточного обоснования и инфекционная теория возникновения этого паралича. Вышло из употребления название «ревматический паралич», так как этиологической причиной возникновения паралича лицевого нерва ревматизм, видимо, является в исключительно редких случаях.

Отдельные авторы одной из причин возникновения заболевания считают конституциональные факторы, базируясь на отдельных случаях семейных заболеваний параличом лицевого нерва (С. Л. Левин).

В последнее время многие исследователи обращают внимание на роль аллергии в возникновении паралича. Анализ анамнестических данных у больных с белловским параличом лицевого нерва показывает, что нередко у этих больных в анамнезе отмечаются заболевания с выраженным аллергическим фоном — вазомоторный ринит, мигрень, дерматиты и т. д. (Под нашим наблюдением находилось трое больных с параличом лицевого нерва, который протекал на фоне выраженного аллергического состояния. У двух из них паралич был рецидивирующим и довольно быстро исчезал под (влиянием антиаллергического лечения без применения каких-либо других средств.

Coassolo исследовал в эксперименте на кроликах электровозбудимость лицевого нерва в условиях сенсибилизации лошадиной сывороткой и без нее. Нарушение функции нерва было только у сенсибилизированных животных. У несенсибилизированных кроликов при гистологическом исследовании отсутствовали какие-либо изменения в нерве, в то время как у сенсибилизированных нерв был утолщен, отечен, с явлениями фрагментации миелина. Автор считал это одним из доказательств аллергической природы паралича. С этой целью он в другой серии экспериментов повторил опыт с сенсибилизацией, вводя внутривенно прокаин до приложения льда к нерву (прокаин препятствовал образованию гистамина и нарушал механизм аллергии). У этих животных паралич не развивался, тогда как в контрольной серии имел место типичный синдром паралича.

Как известно, у большинства больных с невритом лицевого нерва в результате лечения или самопроизвольно, параличи полностью проходят. В то же время Tumarkin на большом материале нашел, что у 20% больных с параличом лицевого нерва остается стойкий паралич или же имеются различной степени резидуальные явления. По данным других авторов (Sullivan,. James, Kettel, Walsch, Blunt, Korkis, Hopp и Humbley), процент выздоровлений колеблется от 75 до 85. Однако, по мнению Cawthorne и Miehlke, такие показатели выздоровлений возможны лишь, при неполном параличе лицевого нерва, характеризующемся отсутствием грубой асимметрии лица, сохранностью произвольных движений в отдельных мимических мышцах и наличием фарадической возбудимости нерва с самого начала заболевания. При полном же параличе лицевого нерва, по данным этих авторов, удельный вес выздоровления снижается до 42—50%.

Консервативное лечение ишемических параличей лицевого нерва должно носить комплексный характер. Оно включает медикаментозное лечение, физиотерапию, массаж, блокаду звездчатого ганглия. Из медикаментов в первую очередь применяются сосудорасширяющие средства: производные никотиновой кислоты, гистамин, новокаин, спазмолитические средства (папаверин, тифен, дибазол и т. д.), витамины (группы В) АКТГ (Miller). Противоречивы данные в отношении эффективности кортикостероидных препаратов. Ряд авторов (Д. М. Сычев, В. С. Лобзин, М. А. Ващенко, Rothendler, Whitty, Robison и Moos, Lathrop, Miehlke, Andraschke и Frick и др.), начиная с 1953 г., наблюдали положительное влияние кортизона, а в дальнейшем его дериватов (преднизолон и др.) Novotny, Gestaller и Reirnann применяли местную аппликацию производных кортизона непосредственно перед шилососцевидным отверстием. Brandt успешно применяла инъекции кортизона, a Krmpotic — 2% ксилокаина вокруг шилососцевидного отверстия. Однако Норр и Humbley, Walsch, Taverner и др. отрицают эффект кортикостероидной терапии.

Нет также единого мнения в отношении эффективности блокады звездчатого ганглия (g. stellatum). Swan и Korkis, Krmpotic, а также В. С. Лобзин видели быстрое восстановление функции лицевого нерва после новокаиновой блокады звездчатого ганглия. Korkis во всех 6 случаях неполного паралича лицевого нерва наблюдал немедленное улучшение в течение нескольких минут даже тогда, когда блокада производилась не раньше чем через 10—12 дней после начала паралича.

Из 20 больных с полным параличом лицевого нерва 60% полностью выздоровели после блокады в течение 3 недель, а 9(5% — к концу 9 недель. В контрольной серии (123 больных) леченных другими способами лишь 30—40% выздоровели в течение 4 недель и 43,5% — в течение года.

Вместе с тем Langworth и Taverner, как и Tearnley, Boyle, Miles, Rainer, при проверке этого метода (2% новокаиновая блокада) у большинства больных не нашли каких-либо положительных результатов. Lathrop применяет комплексное лечение по следующей схеме (табл. 3).

Таблица 3

¹ При первых признаках успеха вернуться к длительному лечению дозами от 50 до 100 мг 4 раза в день.

Медикаментозное лечение должно проводиться в сочетании с физиотерапией (светолечение плюс электризация после массажа). Это лечение предупреждает раннюю атрофию мимических мышц. Taverner предлагает следующую методику: инфракрасное облучение пораженной половины лица на расстоянии 60 см в течение 20 минут, затем прерывистая гальванизация с электродами с солевым раствором; каждую мышцу раздражают до 30 минимальных сокращений с пульсацией продолжительностью 100 мсек. Это повторяется трижды (90 сокращений мышцы). У больных с тяжелой денервацией, когда мышцы быстро устают, количество сокращений уменьшается не менее чем до 30. Раздражаются все мимические мышцы по очереди — лечение проводится ежедневно до возврата активных сокращений и затем через день до полного выздоровления. У больных с денервацией лечение продолжается 2—6 месяцев.

Массаж проводят сами больные (деликатный массаж круговыми движениями кончиков пальцев щеки и лба) несколько раз в день. При полном параличе обязателен уход за глазом — регулярные промывания солевым раствором, иногда — частичная тарзоррафия. Bonduelle, Faveret и Zarrindjam отмечают хороший эффект при раннем проведении рентгенотерапии (общая доза 800—900 р).

В самое последнее время А. Б. Гринштейн и В. И. Антонова успешно применили для лечения паралича Белла ультразвук.

У больных стойкими параличами Белла, когда консервативное лечение безуспешно, в последние годы за рубежом все большее применение находят методы хирургических вмешательств на лицевом нерве.

Впервые операцию декомпрессии лицевого нерва у больного параличом Белла произвели в 1932 г. Ballance и Duel. В дальнейшем эта операция нашла многих приверженцев. Основная идея ее заключается в обнажении лицевого нерва в костном канале с последующим рассечением эпиневральной оболочки — тем самым устраняются причины, приводящие ко вторичной ишемии нерва. Еще Collier и Kettel при гистологическом исследовании нерва у больных с параличом Белла наряду с дегенерированными волокнами обнаруживали много волокон, находящихся в состоянии физиологического блока (нейропраксия). Последние в случае устранения моментов, приводящих к сдавлению нерва, были способны в короткий срок восстанавливать свою деятельность. Это также подтверждают те случаи, когда после декомпрессии уже через 5—7 дней появляются явные признаки произвольных движений мимических мышц. Очевидно, в столь короткие сроки не может произойти регенерация нерва.

Декомпрессия не только снимает давление на дегенерирующие волокна, но и создает благоприятную возможность для прорастания регенерирующих волокон, улучшая васкуляризацию и предупреждая образование внутриствольного фиброза (Janssen).

Один из наиболее трудных и спорных вопросов в проблеме хирургического лечения белловских параличей лицевого нерва — вопрос о показаниях к операции. Основная трудность состоит в том, чтобы среди преобладающей массы больных с хорошим прогнозом выявить больных, у которых уже в относительно ранние сроки можно судить о безуспешности продолжения консервативного лечения.

Следует отметить, что, по данным большинства авторов (Cawthorne, Kettel, Jongkees, Miehlke, Sheehy, Granowski, Unger), операция декомпрессии лицевого нерва весьма эффективна в первые 2—3 месяца заболевания, когда имеются явления набухания ствола нерва в костном канале височной кости. Процент успешных результатов хирургического лечения в более поздние сроки заболевания значительно снижается из-за выраженных атрофических явлений в стволе лицевого нерва.

Jongkees, анализируя свой довольно большой материал хирургического лечения параличей лицевого нерва, приходит к выводу, что результаты декомпрессии в первые 2 недели превосходны, до 3 месяцев после начала паралича хорошие, в более же поздние сроки результаты настолько разочаровывающие, что автор в последнее время прекратил оперировать таких больных.

Большинство авторов считает, что с декомпрессией не следует воздерживаться более 2 месяцев при отсутствии признаков улучшения. Martin, Kettel, Hoppe и Humbley, De Weese, Williams, Walsch и Cawthorne рекомендуют оперировать через месяц. Если приведенные выше оптимальные сроки для операции в большинстве своем определены отохирургами, то в последнее время невропатологи предлагают еще более ранние сроки для операции (Zilch, Korkis, Laumans). Последние авторы основываются на возможности с помощью современных методов электрофизиологических исследований (электромиография, кривая «сила — длительность») уже в первые дни судить о характере изменений в нерве и констатировать наступление реакции дегенерации.

Последние работы об электрической проводимости (Gilliata, Taylor, Laumans, Richardson) позволяют различать раннюю и обратимую стадию физиологической блокады от дегенерации нерва. Gilliat и Taylor воcпользовались возможностью, представившейся после перерезки ствола лицевого нерва по поводу спазма лицевой мускулатуры, и динамически исследовали проводимость нерва ниже места перерезки. Они обнаружили, что проводимость нерва полностью угасает на 3—4й день после перерезки.

Laumans показал, что утрата проводимости быстро прерываемого электрического раздражения в тяжелых случаях наступает в течение нескольких дней, и если при ежедневном исследовании отмечается прогрессирующее снижение проводимости лицевого нерва, то показана ранняя декомпрессия с целью спасти нерв до наступления дегенерации.

Под нашим наблюдением с 1962 по 1)967 г. находилось 185 больных белловским параличом лицевого нерва на разных стадиях заболевания. Из них 76 были прослежены от начала заболевания. Всем больным проводились тщательная топическая диагностика и повторные злектродиагностические исследования. При определении места поражения лицевого нерва, кроме учета анамнестических данных, у большинства больных исследовались вкус (определение порогов вкуса), рефлекторное слезоотделение, слюноотделение (методом радиоиндикации слюны), сосудистые реакции височных артерий (по методике К. Г. Уманского).

Глубина поражения лицевого нерва определялась на основании данных исследования проводимости лицевого нерва с помощью прямоугольных импульсных токов разной длительности (кривая «сила — длительность»).

Всем больным со свежими параличами лицевого нерва проводилась интенсивная терапия, включающая прежде всего дегидратацию (растворы глюкозы, магнезии, гипотиазид), противоаллергические средства (димедрол, супрастин, кортикостероидные препараты), витамины группы В. Большое значение придавалось рациональному проведению физиотерапевтических процедур и лечебной гимнастике мимических мышц. В последнее время с самого начала заболевания назначаем препараты никотиновой кислоты. У ряда больных произведены блокады звездчатого узла.

Из 185 больных невритами лицевого нерва операциям на лицевом нерве внутри височной кости было подвергнуто 23 больных (13 женщин и 10 мужчин) в возрасте от 13 до 47 лет.

Оперативное вмешательство мы считаем показанным, если в течение 2—3 месяцев после начала заболевания или несмотря на консервативное лечение у больных отсутствуют хотя бы малейшие признаки восстановления функции лицевого нерва, при этом учитывается не только отсутствие произвольных движений в парализованных мышцах, но и состояние тонуса мышц. Известное значение мы придавали упорным болям в области сосцевидного отростка, указывающим на компрессию лицевого нерва (Cawthorne).

По данным Kettel, Russel и Lathrop, наблюдавших большое число больных с невритами лицевого нерва, полное восстановление функции мимических мышц наблюдалось лишь у тех больных, у которых первые признаки улучшения отмечались в первые 2 месяца заболевания. Наши данные показывают, что этот срок может быть продлен до 3 месяцев. В более поздние сроки мы также не наблюдали полноценного восстановления функции лицевого нерва.

Мы считали операцию показанной и в тех случаях, если в течение 3—4 недель после начала заболевания появились первые признаки улучшения в виде небольших сокращений отдельных мимических мышц, а в дальнейшем процесс восстановления приостановился. В таких случаях, по материалам Lathrop и Kettel, значительного улучшения в отдаленные сроки не наблюдается. Blunt также считает, что показаниями к операции является задержка в восстановлении функции или очевидное увеличение дегенерации волокон. И, наконец, операция декомпрессии может оказаться методом выбора у больных рецидивирующими параличами лицевого нерва.

Необходимо также подчеркнуть, что в некотором отношении хирургическое лечение имеет преимущество перед консервативным. Так, демонстративно сравнение, проведенное Blunt, результатов декомпрессии у 65 больных (Kettel) с результатами консервативного лечения 58 больных (James и Russel). Лишь у 1 наблюдаемого больного (Kettel) была легкая контрактура, тогда как она была выраженной у 10 больных, леченных консервативно. Таким образом, декомпрессия с быстрым восстановлением функции была обусловлена не регенерацией нервных волокон, а устранением доминирующего нейропрактического поражения.

Все сказанное выше о показаниях к операции, несомненно, должно базироваться на динамике данных исследований проводимости лицевого нерва. Современные методы электродиагностических исследований проводимости нерва (исследования импульсными токами разной длительности и частоты) и состояния денервированных мышц (электромиография) позволяют довольно точно судить о динамике процессов, происходящих в поврежденном нерве. Известное значение для прогноза заболевания имеют повторные исследования рефлекторного слезоотделения, вкуса, слюноотделения, сосудистых (реакций височных артерий.

Принцип и методика операции декомпрессии описаны в главе «Хирургические методы лечения».

У всех 23 больных параличом Белла, которым мы произвели операцию декомпрессии, была отчетливо видна выраженная набухлость ствола лицевого нерва. У ряда больных под операционным микроскопом можно было отметить резкое расширение сосудов, просвечивающих через эпиневральную оболочку, у 2 больных были обнаружены изменения, которые Cawthorne назвал геморрагическими инфарктами. Наиболее выраженная набухлость нерва имела место тотчас над шилососцевидным отверстием, где нерв приобретал «форму песочных часов». По направлению кверху набухлость нерва постепенно уменьшалась и при переходе в так называемый промежуточный отдел толщина его становилась нормальной. На всем протяжении обнаженного в фаллопиевом канале лицевого нерва производилось рассечение эпиневральной оболочки, что является, по мнению большинства авторов, неотъемлемой частью декомпрессии. По окончании операции рану зашивали наглухо. После операции больные находились в стационаре 10—12 дней.

Из 23 оперированных положительный результат отмечен у 19 больных. Первые признаки улучшения в виде повышения тонуса мимических мышц на стороне заболевания и появления непроизвольных движений в области угла рта были выявлены в первые 2 недели после операции у 4 больных, через 4 недели — у 9 и в сроки от 4 до 8 недель после операции — у 6 больных. У 11 больных при осмотре через год после операции мы не могли обнаружить никаких остаточных явлений паралича лицевого нерва. У 8 больных имелись нерезко выраженные явления контрактуры и синкинезий. Следует отметить, что указанные дефекты восстановления функции лицевого нерва были у тех больных, у которых операция была произведена в сроки, близкие к 3 месяцам после начала заболевания. Как указывалось выше, к этому времени при отсутствии тенденции к выздоровлению в нерве наступают столь глубокие дегенеративные изменения, что полное излечение становится невозможным и при помощи декомпрессии.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 859 | Нарушение авторских прав