АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология эмпиемы плевры

Острая эмпиема плевры является полиэтиологическим заболеванием. Характер течения острого инфекционного процесса в плевре зависит от вида и вирулентности возбудителя, анатомо-физиологических особенностей плевральных листков и органов дыхания, состояния иммунобиологической зашиты организма, вида и характера сопутствующей патологии.

Возбудителями эмпиемы плевры являются различные микроорганизмы. В зависимости от этиологии различают специфическую, неспецифическую и смешанную эмпиемы

Специфической эмпиема вызывается микобактериями туберкулеза, которые проникают в висцеральную или париетальную плевру контактным, лимфогенным или гематогенным путем из туберкулезных очагов в легких, лимфатических узлов, позвоночника. Иногда наблюдается первичный туберкулезный плеврит. Некоторые авторы к специфическим относят грибковые эмпиемы (актиномикотические, кандидамикотические, аспергиллезные). К специфическим относят также сифилитический плеврит, однако в настоящее время он встречается крайне редко.
Смешанной эмпиему считают в тех случаях, когда в плевральном экссудате находят и микобактерии туберкулеза, и какие-либо бактерии или грибы.

Чаще наблюдается неспецифическая эмпиема плевры, вызываемая различными гноеродными или гнилостными микроорганизмами. До применения антибиотиков в гное из плевральной полости чаще всего находили пневмококки, стрептококки и диплококки. За последние десятилетия соотношение микробных возбудителей гнойных процессов заметно изменилось. Чаше других в гнойной плевральной жидкости обнаруживают стафилококки - до 77 %. Это объясняется выраженной вирулентностью стафилококка и устойчивостью его к большинству антибактериальных средств.

Очень часто (30-45 % наблюдений) при посевах гноя из плевральной полости получают рост грамотрицательных микроорганизмов: различные штаммы кишечной, синегнойной палочки, протея. Как правило, эта микрофлора малочувствительна или устойчива к воздействию большинства распространенных антибактериальных средств. В некоторых случаях в плевральном гное обнаруживают несколько микроорганизмов. Эмпиемы с полиморфной микробной флорой отличаются более тяжелым течением.

Следует отметить, что иногда гной из плевральной полости оказывается «стерильным», несмотря на явные признаки воспалительного процесса. Отсутствие роста микроорганизмов в этих случаях объясняют проводимой (до посева экссудата плевральной полости на стерильность) общей и местной антибактериальной терапией, или тем, что посев анаэробной флоры не делался. Как показали исследования отечественных и зарубежных авторов, в гное из плевральной полости анаэробные микробы при специальном исследовании обнаружены в 20-76 % наблюдений. Наиболее частыми возбудителями среди них являются неклостридиальные микроорганизмы -бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки и др.

Патогенез. Различают первичную и вторичную эмпиему плевры. При первичной эмпиеме очаг воспаления с самого начала локализуется в плевральной полости, при вторичной процесс является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания, чаще всего легочного.

Первичная эмпиема возникает на фоне неизмененных, здоровых плевральных листков в результате нарушения их барьерной функции и занесения микрофлоры. Это обычно бывает при открытой травме груди, после операций на легком, а также при наложении искусственного пневмоторакса.
В развитии эмпиемы большую роль играют сроки первичной хирургической помощи. Так, при оказании квалифицированной хирургической помощи раненым с открытым пневмотораксом в первые 6 ч эмпиема развилась у 26,4 % больных, а после обработки, произведенной позже 48 ч, - у 41,5 % больных.

В связи с развитием торакальной хирургии и расширением показаний к оперативным вмешательствам на органах груди особый интерес представляет патогенез острых послеоперационных эмпием плевры. После оперативных вмешательств на органах груди без повреждения легкого острая эмпиема плевры наблюдается у 2-3 % больных, после операций на легких - от 5 до 31 %, а после операций по поводу острых гнойно-деструктивных заболеваний легких - до 50% больных.

Различают также так называемые криптогенные первичные эмпиемы, когда источник инфекции плевры выявить не удается.

Вторичная эмпиема плевры в 80 % клинических наблюдений является осложнением пневмоний, острых и хронических гнойных заболеваний легких. Пневмония может с самого начала протекать с развитием гнойного плеврита или же эмпиема развивается на исходе пневмонии и приобретает характер самостоятельного заболевания (метапневмоническая эмпиема). Парапневмоническая эмпиема диагностируется очень редко, так как маскируется клинической картиной воспаления легкого. В период до применения антибиотиков и новых антибактериальных средств эмпиемы развивались примерно у 6 %, а при крупозной пневмонии - у 21,8% больных. С применением антибиотиков для лечения пневмонии частота гнойного плеврита уменьшилась до 1 %, однако за последние годы вновь воспаление легких значительно чаще осложняется эмпиемой плевры (2-5 % случаев). При абсцессах легких эмпиема развивается у 8- 11 %, а при гангрене легкого - у 55-90 % больных. В единичных случаях эмпиема может развиться как осложнение нагноившейся врожденной или паразитарной кисты легкого, распадающегося рака, спонтанного пневмоторакса.
Вторичная эмпиема плевры может развиться и в результате распространения воспалительного процесса на плевру из тканей грудной стенки и соседних органов (при нагноении ран груди, остеомиелите ребер, позвоночника, грудины, при хондрите, лимфадените, медиастините, перикардите). Источником инфицирования плевры в редких случаях могут быть острые воспалительные и гнойные заболевания органов брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, холецистит, панкреатит, перфоративная язва желудка и др.). Проникновение микроорганизмов из брюшной полости на плевру происходит по лимфатическим сосудам и через щели в диафрагме. Возможен также гематогенный путь распространения инфекции при тромбофлебите, остеомиелите, осложненном аборте, послеродовом сепсисе.

Патогенез острого гнойного процесса в плевре сложен и определяется не только и даже не столько проникновением микроорганизмов в плевру, сколько образовавшимися условиями их обитания в плевральной полости и снижением местной и общей иммунобиологической реактивности организма. Изменения в плевре могут нарастать остро или постепенно с развитием фибринозного, экссудативного или фибринозно-гнойного плеврита. Нарушения функции дыхания обусловлены не только воспалительным или деструктивным процессом в легком, но и сдавлением его накапливающейся в плевральной полости жидкостью. При значительном количестве жидкости средостение смещается в здоровую сторону и появляются гемодинамические расстройства. Тяжелая гнойная интоксикация ведет к нарушениям функций миокарда, почек, печени, эндокринных органов. Большое значение в развитии ряда изменений имеют потери с гноем белка и электролитов.

Патологическая анатомия. При воспалении в листках плевры появляются отек и лейкоцитарная инфильтрация, расширяются кровеносные сосуды, слущивается мезотелий. В плевральной щели образуется экссудат, формируется плевральная полость. С течением времени в плевральной жидкости выпадает фибрин, она становится мутной и гнойной. В этой стадии в организме больного развиваются системные процессы, являющиеся следствием интоксикации.
В дальнейшем развивается продуктивное воспаление с прорастанием в пленки фибрина фибробластов и формированием пиогенной капсулы, ограничивающим воспалительный процесс. При значительном ослаблении организма больного и высокой патогенности микрофлоры пиогенная мембрана может расплавляться с распространением процесса на другие отделы плевры, легкие, средостение, грудную стенку и даже с прорывом гноя наружу и образованием плеврокожного свища.
При благоприятном развитии воспалительного процесса начинает развиваться грануляционная ткань, из которой формируются соединительные и фиброзные клетки. Иногда часть рыхлых спаек рассасывается, а выпот резорбируется. В других случаях гнойный экссудат отграничивается мощными фиброзными отграничениями и спайками, нарушающими биомеханику дыхания. Эмпиема может приобрести хронический характер с периодами ремиссии и манифестациями воспалительного процесса.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 629 | Нарушение авторских прав