ГОРМОНЫ АДЕНОГИПОФИЗА
РАЗДЕЛ V
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
n БОЛЕЗНИ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФЗАРНОЙ СИСТЕМЫ
n БОЛЕЗНИ ШИШКОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (БОЛЕЗНИ ЭПИФИЗА)
n БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
n БОЛЕЗНИ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕХ
n БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
n БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
n НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ ЯИЧЕК
n НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ ЯИЧНИКОВ
БОЛЕЗНИ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФЗАРНОЙ СИСТЕМЫ
Ø Гормоны аденогипофиза
Ø Болезнь Иценко-Кушинга – самостоятельное заболевание, связанное с первичным поражением гипофиза и проявляется гиперкортицизмом
Ø Акромегалия и гигантизм
Ø Гипофизарный нанизм
Ø Гиперпролактинемия
Ø Адипозогенитальная дистрофия
Ø Синдром неадекватной секреции АДГ (синдром Пархона)
Ø Несахарный диабет
Ø Пангипопитуитаризм (синдром Симмондса, синдром Шихана)
ГОРМОНЫ АДЕНОГИПОФИЗА
Семейство СТГ. К нему относятся СТГ и пролактин, а также гормон, образующийся в плаценте, — плацентарный лактоген. Все эти гормоны состоят из одной негликозилированной полипептидной цепи и характеризуются значительным сходством первичной структуры.
СТГ синтезируется в соматотропных клетках, имеет молекулярную массу 22 000 и содержит 191 аминокислоту. Физиологические эффекты СТГ принято разделять на прямые и непрямые. Прямые эффекты СТГ: стимуляция синтеза и секреции ИФР в печени и других органах и тканях, стимуляция липолиза в жировой ткани и стимуляция продукции глюкозы в печени. Непрямые эффекты СТГ — это его рост-стимулирующее и анаболическое действие. Эти эффекты опосредуются ИФР-I. Основным источником ИФР-I является печень. ИФР-I стимулирует рост кости, хряща и мягких тканей. Непрямые эффекты СТГ подавляются глюкокортикоидами.
Пролактин синтезируется в лактотропных клетках, имеет молекулярную массу 22 500 и содержит 198 аминокислот. Главная мишень пролактина — молочные железы. Пролактин стимулирует рост молочных желез во время беременности и лактацию после родов. Во время беременности лактогенный эффект пролактина блокируется эстрогенами и прогестероном. Рецепторы пролактина обнаружены в гипоталамусе, печени, яичках, яичниках, но действие пролактина на эти органы изучено недостаточно. Гиперпролактинемия угнетает гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему и является частой причиной бесплодия у женщин. Недавно показали, что рецепторы пролактина присутствуют на T-лимфоцитах и что пролактин влияет на иммунные реакции.
Семейство гликопротеидных гормонов включает аденогипофизарные гормоны ЛГ, ФСГ и ТТГ, а также плацентарный гормон ХГ. Эти гормоны состоят из двух сильно гликозилированных полипептидных цепей (субъединиц) — альфа и бета. У всех гормонов субъединицы альфа идентичны: они включают по 92 аминокислоты, расположенных в одинаковой последовательности. Напротив, последовательности аминокислот в субъединицах бета различаются. Именно эти различия определяют специфичность действия гликопротеидных гормонов на ткани-мишени. Молекулярная масса ЛГ, ФСГ, ТТГ и ХГ неодинакова и зависит в первую очередь от количества углеводных остатков.
ЛГ и ФСГ синтезируются в гонадотропных клетках. У обоих гормонов субъединица бета включает 115 аминокислот, а молекулярная масса составляет соответственно 29 400 и 32 600. ЛГ и ФСГ регулируют синтез и секрецию половых гормонов и гаметогенез.
В яичниках ЛГ стимулирует овуляцию и секрецию прогестерона. Рецепторы ЛГ и ХГ присутствуют на клетках внешней оболочки и гранулярного слоя фолликулов и на интерстициальных клетках. ФСГ стимулирует секрецию эстрогенов, рост и созревание фолликулов. Рецепторы ФСГ имеются только на клетках гранулярного слоя.
В яичках ЛГ стимулирует секрецию тестостерона. Рецепторы ЛГ и ХГ присутствуют только на клетках Лейдига. ФСГ не влияет на синтез андрогенов, но необходим для сперматогенеза. Рецепторы ФСГ обнаружены только на клетках Сертоли.
ТТГ синтезируется в тиреотропных клетках, имеет молекулярную массу 30 500; субъединица бета включает 112 аминокислот. Основная роль ТТГ — стимуляция синтеза тиреоидных гормонов. ТТГ контролирует почти все этапы синтеза, в том числе — присоединение неорганического йода к тиреоглобулину и образование T3 и T4 из моно- и дийодтирозина.
Семейство производных проопиомеланокортина. Кортикотропные клетки аденогипофиза секретируют несколько гормонов: АКТГ, альфа- и бета-МСГ, бета- и гамма-липотропины, а также эндорфины. Все эти гормоны содержат гептапептид Мет-Глу-Гис-Фен-Арг-Трп-Гли и образуются из крупной молекулы-предшественника — проопиомеланокортина (молекулярная масса 31 000).
АКТГ имеет молекулярную массу 4500 и содержит 39 аминокислот. АКТГ стимулирует синтез гормонов в коре надпочечников, в первую очередь — синтез глюкокортикоидов в пучковой и сетчатой зонах. Выброс АКТГ из кортикотропных клеток или введение большой дозы АКТГ может вызвать кратковременный подъем уровня альдостерона. Еще один эффект АКТГ — стимуляция синтеза меланина в меланоцитах. По-видимому, это служит причиной гиперпигментации при синдроме Нельсона и первичной надпочечниковой недостаточности.
Функции других производных проопиомеланокортина изучены хуже. Установлено, что альфа-МСГ стимулирует синтез меланина в меланоцитах, а гамма-МСГ — синтез альдостерона в коре надпочечников. В опытах на культурах клеток коры надпочечников показали, что бета-липотропин стимулирует синтез кортикостероидов, причем эффект бета-липотропина опосредуется рецепторами АКТГ.
Регуляция секреции гормонов аденогипофиза
Система обратной связи. ТТГ, АКТГ и оба гонадотропных гормона — ЛГ и ФСГ — стимулируют секрецию гормонов в эндокринных железах-мишенях. В свою очередь, гормоны желез-мишеней подавляют секрецию соответствующих аденогипофизарных гормонов. Например, повышение уровня кортизола в крови тормозит секрецию АКТГ. Такие же связи существуют между тиреоидными гормонами и ТТГ, между половыми и гонадотропными гормонами. Гормоны, подавляющие секрецию СТГ и пролактина, пока не обнаружены, хотя недавно было установлено, что ИФР-I тормозит секрецию СТГ.
Либерины и статины. Секреторная активность клеток аденогипофиза зависит не только от уровня гормонов эндокринных желез-мишеней. Важнейшую роль в регуляции секреции аденогипофизарных гормонов играет гипоталамус. В ядрах гипоталамуса образуются пептидные гормоны — либерины и статины, поступающие в воротную систему гипофиза:
а. Тиролиберин стимулирует секрецию ТТГ и пролактина.
б. Гонадолиберин стимулирует секрецию ЛГ и ФСГ.
в. Кортиколиберин стимулирует секрецию АКТГ, МСГ и бета-липотропина.
г. Соматолиберин стимулирует секрецию СТГ.
д. Соматостатин подавляет секрецию СТГ и, в меньшей степени, ТТГ.
е. Дофамин подавляет секрецию пролактина и, по-видимому, является главным физиологическим регулятором секреции этого гормона.
Гормоны периферических эндокринных желез могут подавлять не только секрецию соответствующих тропных гормонов аденогипофиза, но и секрецию либеринов гипоталамуса. Например, эстрогены подавляют как секрецию ЛГ и ФСГ, так и секрецию гонадолиберина.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 716 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |
|