АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ХСН

В развитии сердечной недостаточности важную роль отводят нейрогуморальным расстройствам. В ответ на первичное поражение (это могут быть практически все сердечно-сосудистые заболевания) для поддержания адекватной насосной функции в сердце включаются компенсаторные механизмы. Происходит гиперактивация симпатико-адреналовой системы (САС) и ренин-ангеотензин-альдостероновой системы, стимулирующих развитие гипертрофии миокарда и умеренной дилатации. Но при прогрессировании процесса компенсаторные реакции переходят в свою противоположность: развивается вазоконстрикция (спазм сосудов), задержка жидкости в организме, структурные и функциональные изменения в миокарде, получившие название ремоделирования.

Противодействуют им гормоны с вазодилатирующим, диуретическим эффектами и блокирующим процессы ремоделирования, такие как оксид азота, натрийуретические пептиды, калликреин-кининовая система и простациклин. Но у больных с сердечной недостаточностью равновесие между этими системами смещено в сторону вазоконстрикции.

		Развитие и прогрессирование клинических проявлений ХНК

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав